Начало >> Статьи >> Архивы >> Компьютерная томография мозга

Воспалительные и паразитарные заболевания ЦНС - Компьютерная томография мозга

Оглавление
Компьютерная томография мозга
Принцип получения изображения
Компьютерная томография головного мозга в норме
КТ головного мозга в норме - средний уровень
КТ головного мозга в норме - верхний уровень, цистернография
Симптомы поражения головного мозга
Кровоизлияния в мозг
Эволюция кровоизлияний в мозг по данным компьютерной томографии
Внутримозговые кровоизлияния
Медиальные кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния
Эпидуральные геморрагии
Инфаркты мозга
Осложнения инфарктов мозга
Супратенториальные инфаркты мозга
Субтенториальные инфаркты мозга
Сосудистые энцефалопатии
Воспалительные и паразитарные заболевания ЦНС
Арахноидит головного мозга
Абсцессы головного мозга
Цистицеркоз головного мозга
Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания
Наследственные заболевания ЦНС
Болезнь Вильсона—Коновалова
Пороки развития головного мозга
Пороки развития сосудов головного мозга
Опухоли головного мозга
Олигодендроглиальные опухоли
Гиперденсивные внутричерепные менингиомы
Опухоли, исходящие из оболочек нервов
Опухоли, исходящие из кровеносных сосудов
Опухоли гипофиза
Дизонтогенетические опухоли головного мозга
Критерии дифференциальной диагностики поражений головного мозга
Методологические аспекты
Векторные характеристики изображений
Практические аспекты в клинической неврологии

Глава 5. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И НЕКОТОРЫЕ ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Классификация.

По Международной классификации болезней (1980) к воспалительным заболеваниям ЦНС относятся менингиты (включая арахноидиты), энцефалиты и энцефаломиелиты различной этиологии, абсцессы мозга, флебиты и тромбофлебиты внутримозговых вен. В соответствии с установленной этиологией выделяются бактериальные, вирусные, вызываемые иммунизационными процедурами (постиммунизационные или поствакцинальные), постинфекционные и токсические (1980). В группах менингитов и энцефалитов (включая менингоэнцефалит, менингомиелоэнцефалиты) нередко используется подразделение на первичные и вторичные энцефалиты, менингоэнцефалит, энцефаломиелиты. К первичным относят заболевания, обусловленные непосредственным повреждением клеточных элементов головного мозга определенными, так называемыми нейротропными вирусами. Это острый некротизирующий энцефалит, вызываемый группой вирусов герпеса, цитомегаловирусом, подострый склерозирующий панэнцефалит (энцефалит Даусона), подострый склерозирующий панэнцефалит Ван-Богарта, прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия, а также полиомиелит, бешенство и др. Их вирусная этиология доказана [Уманский К. Г. и др., 1983; Juel-Jensen В., 1972]. Вторичными энцефалитами обозначают пост- или параинфекционные и пост- или паравакцинальные, которые являются осложнением вирусных заболеваний и отражают, с одной стороны, иммунный ответ, сам по себе вызывающий воспалительный процесс, а с другой стороны, — дефектность иммунной системы, проявляющаяся поражением ЦНС.
В данной главе описываются энцефалиты, вызываемые трусом группы герпеса, некоторые формы арахноидитов, абсцессы головного мозга, тромбофлебит мозговых вон и цистицеркоз. Лейкоэнцефалиты (типа Ван-Богарта и прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия) будут описаны в гл. 6 (Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания).
Компьютерно-томографические критерии диагностики воспалительных заболеваний ЦНС. Прямым компьютернотомографическим признаком (симптомом) воспалительного процесса в головном мозге является снижение плотности (гиподенсивное состояние) (рис. 127; см. рис. 131, 133). Повышение плотности на компьютерных томограммах при энцефалитах, абсцессах, патологии вен или венозных синусов, паразитарных поражениях ЦНС исключительно редко оказывается первым проявлением патологического процесса и наблюдается, как правило, лишь при так называемых геморрагических энцефалитах или в случаях развития геморрагических инфарктов с выраженным геморрагическим компонентом при тромбозах венозной системы головного мозга. В процессе эволюции очаговых изменений в мозговом веществе очаги повышенной плотности (гиперденсивные) могут явиться проявлением осложнений (кровоизлияние в зону некроза) или исхода заболевания (отложение извести) (см. рис. 136). Отсутствие изменений плотности на компьютерных томограммах, наблюдаемое на различных стадиях эволюции патологических изменений практически при всех разбираемых в этой главе заболеваниях (изоденсивное состояние), требует обязательного динамического рентгенологического наблюдения за больными с воспалительными заболеваниями головного мозга.
Герпетический энцефалит - кт мозга
127. Герпетический энцефалит.
а — снижение плотности в обоих полушариях мозга: слева в проекции височной доли и справа в проекции базальных ядер; б. в, г, д. е — динамика изменений при исследовании больного на 4-й день заболевания — зона снижения плотности в обоих лобных и левой височной долях, слабо выпаженные признаки объемного воздействия; в — через 8 дней от начала заболевания — некоторое уменьшение зоны пониженной плотности; г — исследование на 13-й день заболевания выявляет изоденсивное состояние; д, е — наблюдение на 20-й и 33-й дни заболевания — зоны снижения плотности (гиподенсивное состояние), в результате постнекротических изменений в левом полушарии.

Феномен накопления контрастного вещества в зонах патологических изменений при воспалительных заболеваниях ЦНС, по-разному проявляется в наблюдениях с энцефалитами, абсцессами и тромбофлебитами вен, являясь, например, одним из дифференциально-диагностических критериев рентгенологической картины абсцесса мозга (см. рис. 131, 133) и не имеющим какого-либо значения в диагностике тромбофлебита в острой стадии заболевания. При энцефалитах накопление контрастного вещества определяется иногда как единственный признак поражения вещества мозга в течение изоденсивных стадий.
Косвенными рентгенологическими признаками воспалительных заболеваний головного мозга в отдаленных стадиях могут быть незначительные признаки корковых атрофии и умеренной гидроцефалии.
На ранних стадиях развития патологического процесса при воспалительных заболеваниях ЦНС нередко на компьютерных томограммах наблюдаются признаки объемного воздействия (масс-эффект). Степень выраженности этого осложнения зависит от тяжести и распространенности отека, возникающего в области раз-пития некроза при энцефалитах (см. рис. 127, б), в перифокальных зонах абсцесса (см. рис. 131, 133), а в случаях флебитов и тромбофлебитов занимающего нередко несколько областей или целиком все полушарие большого мозга. Вторичные кровоизлияния в некротизированную ткань мозга являются редким осложнением в развитии различных видов воспалительных заболеваний, но в некоторых случаях могут наблюдаться при энцефалитах и венозной патологии головного мозга. Это осложнение при абсцессах, цистицеркозе, арахноидитах не наблюдалось в нашей практике и не описано в литературе.

Энцефалиты

Общепризнано, что наиболее тяжелой формой среди энцефалитов является некротический энцефалит. В подавляющем большинстве наблюдений он вызывается вирусом простого герпеса. Летальность при некротических энцефалитах достигает 70—90% [Kaplan А., 1965; Spaar F., 1976, и др. ]. Первые сообщения о применении компьютерной томографии в диагностике некротического энцефалита относятся к 1976 г. Этот способ использовал J. Thomson.
Прямым компьютерно-томографическим признаком некротического энцефалита в первые дни заболевания (острая фаза) является снижение плотности. Как правило, в этой стадии развития патологических изменений гомогенные зоны пониженной плотности не имеют четких границ, занимают значительные по величине участки одной или чаще нескольких областей коры полушарий большого мозга (см. рис. 127). Зоны пониженной плотности чаще всего локализуются в височной, лобной и теменной долях, иногда занимая большую часть полушарий. Реже на компьютерных томограммах выявляются гиподенсивные зоны во внутренней капсуле, в среднем мозге или других отделах ствола без вовлечения в процесс долей полушарий большого мозга. Впервые среди обследованных в институте были описаны очаги пониженной плотности в базальных ядрах (чечевицеобразное ядро) (см. рис. 127). Несколько очагов обнаруживается значительно реже, чем одна зона снижения плотности. Двусторонний процесс в нашем материале имелся лишь в одном наблюдении — гиподенсивные зоны локализовались в островке и гиппокампальной извилине справа, в мозжечке слева.
Отсутствие в определенном проценте наблюдений прямого рентгенологического симптома заболевания (гиподенсивных очагов) на компьютерных томограммах при выраженной клинической картине и наличии иммунологических данных о нарастании титра антител в сыворотке больного отражает особенности течения патологических изменений в мозговом веществе (изоденсивные очаги).
Осложнением некротического энцефалита в остром периоде болезни является объемное воздействие очага (или множественных очагов) некроза, сопровождающихся выраженными отечными изменениями (масс-эффект). Оно наблюдается, как правило, па протяжении 1—2 нед от начала заболевания и выражается в компрессии различных отделов бокового желудочка на стороне патологического процесса, смещении структур средней линии. В литературе описаны кровоизлияния в зоне некроза [Dutt M., Johnson J., 1982], что при КТ дает картину кольцевидных структур повышенной плотности в периферических участках гиподенсивных зон.

Структурные основы компьютерной томографии некротических энцефалитов.

Выявляемые в течение острой стадии заболевания различной величины зоны пониженной плотности обусловлены двумя процессами: некрозом и отеком. Так же как при инфарктах мозга, в первые часы — сутки заболевания снижение плотности зависит главным образом от отека мозга (увеличения в пораженной части мозгового вещества воды). В эту стадию эволюции патологического процесса некротические изменения не достигают тяжелой степени деструкции основных элементов серого и белого вещества.
По мере прогрессирования деструктивных изменений формируются полные и неполные некрозы в коре, подлежащем белом веществе и, значительно реже, в базальных ядрах. При этом происходит гибель нейронов, миелина, развивается активная лимфоидная инфильтрация и макрофагальная реакция с постепенным нарастанием количества зернистых шаров с липидами. В этой стадии снижение плотности на КТ определяется как отечными изменениями, так и макрофагами с липидами в зонах полного и неполного некроза (рис. 128, а, б, в, г).
В наблюдениях с течением болезни более 3 нед на КТ могут быть выявлены четко очерченные гиподенсивные зоны в белом веществе (см. рис. 128). В эти сроки при морфологическом исследовании определяются процессы организации очагов некроза. В коре формируется глиомезодермальный рубец (см. рис. 128, г), а в белом веществе длительное время определяются макрофаги с липидами. Поздние сроки заболевания, отражающие исход патологического процесса, не сопровождаются тяжелым отеком, который наблюдается в первые дни — недели заболевания. Отечные изменения слабо выражены и представлены неширокими зонами хронического отека в виде спонгиоза, окружающего организованные и организующиеся очаги полного и неполного некроза.
Заслуживает внимания то, что на различных этапах заболевания рентгенологически наиболее «грубыми» оказываются изменения в белом веществе — гиподенсивные зоны. Это объясняется тем, что в отличие, например, от инфарктов мозга при энцефалитах с первых же часов развития патологических изменений в коре и белом веществе с тотальной гибелью нейронов и глии развивается массивная воспалительная клеточная инфильтрация (преимущественно лимфоидная) (см. рис. 128, в), а затем активная репаративная реакция элементов оболочек и макрофагов гематогенного происхождения. Эти процессы как бы сохраняют зону коры на КТ, но распространяясь на белое вещество, где длительное время определяются скопления макрофагов с липидами и отечные изменения, что обусловливает наличие снижения плотности.

Эволюция энцефалитов по данным компьютерной томографии.

В остром периоде некротического энцефалита снижение плотности может быть выявлено в первые дни заболевания (3—4—6-е дни) (см. рис. 127, б, в), вместе с тем в ряде наблюдений в эти сроки не определяются какие-либо изменения плотности на томограммах, гиподенсивные зоны появляются на 10-й день от начала заболевания. В небольшом проценте наблюдений с вирусологически подтвержденным некротическим энцефалитом на всем протяжении болезни при динамическом обследовании больных при помощи КТ не выявляются какие-либо изменения в мозге. Гиподенсивные зоны в остром периоде болезни не имеют четких границ, снижение плотности может быть гомогенным или негомогенным. Очаги имеют различную величину, локализуясь изолированно в одной области коры, а иногда занимают несколько областей, реже они расположены в базальных ядрах. Двусторонний процесс обнаруживается в единичных наблюдениях.
На 3—5—7-й неделях заболевания отмечается появление четких границ в очагах пониженной плотности (см. рис. 127, д.   е). Одновременно наблюдается уменьшение гиподенсивных зон. Эти изменения, вероятно, прежде всего отражают постепенное уменьшение отека и признаки организации очагов некроза. В эти сроки не наблюдаются признаки масс- эффекта, который нередко отмечается в остром периоде болезни (см. рис. 127). Вместе с тем выявляется расширение тех отделов желудочковой системы, которые расположены близко к очагу. В случаях распространенного поражения полушарий в отдаленные сроки может возникнуть генерализованное расширение всей желудочковой системы. Этот рентгенологический симптом можно считать характерным для «старого» процесса при некротическом энцефалите, т. е.   косвенным рентгенологическим симптомом исхода патологических изменений в головном мозге.
В ряде наблюдений динамическое исследование больных некротическим энцефалитом выявляет стойкие, а иногда прогрессирующие вплоть до 210-го дня болезни снижение плотности, сопровождавшиеся масс-эффектом, что свидетельствует о текущем процессе. Это совпадает с данными морфологических исследований [Spaar F., 1976], указывающими на то, что в зонах очагов с признаками организации могут иметь место участки свежего некроза.
Отрицательные результаты компьютерно-томографического обследования в отдельных наблюдениях объясняются, вероятнее всего, наличием множественных мелких очагов поражения, которые на всех стадиях эволюции патологического процесса в веществе мозга оказываются изоденсивными. В таких наблюдениях решающими в диагностике заболевания являются вирусологические исследования. Клиническая картина и течение некротического энцефалита при стойких изоденсивных состояниях может быть и псевдотуморозной и инсультообразной. В подобных случаях может наблюдаться быстрое и полное восстановление нарушенных функций.



 
« Комплементарная медицина   Коррекция нарушений липидного обмена у детей страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом с помощью электропунктуры »