Начало >> Статьи >> Архивы >> Компьютерная томография мозга

Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания - Компьютерная томография мозга

Оглавление
Компьютерная томография мозга
Принцип получения изображения
Компьютерная томография головного мозга в норме
КТ головного мозга в норме - средний уровень
КТ головного мозга в норме - верхний уровень, цистернография
Симптомы поражения головного мозга
Кровоизлияния в мозг
Эволюция кровоизлияний в мозг по данным компьютерной томографии
Внутримозговые кровоизлияния
Медиальные кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния
Эпидуральные геморрагии
Инфаркты мозга
Осложнения инфарктов мозга
Супратенториальные инфаркты мозга
Субтенториальные инфаркты мозга
Сосудистые энцефалопатии
Воспалительные и паразитарные заболевания ЦНС
Арахноидит головного мозга
Абсцессы головного мозга
Цистицеркоз головного мозга
Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания
Наследственные заболевания ЦНС
Болезнь Вильсона—Коновалова
Пороки развития головного мозга
Пороки развития сосудов головного мозга
Опухоли головного мозга
Олигодендроглиальные опухоли
Гиперденсивные внутричерепные менингиомы
Опухоли, исходящие из оболочек нервов
Опухоли, исходящие из кровеносных сосудов
Опухоли гипофиза
Дизонтогенетические опухоли головного мозга
Критерии дифференциальной диагностики поражений головного мозга
Методологические аспекты
Векторные характеристики изображений
Практические аспекты в клинической неврологии

Глава 6. РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ И ДРУГИЕ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Классификация.

С позиций современных представлений о процессах миелинизации и демиелинизации в ЦНС в группу демиелинизирующих заболеваний головного мозга включены рассеянный склероз, прогрессирующие многоочаговые лейкоэнцефалиты и лейкоэнцефалопатии, острый рассеянный энцефаломиелит, ряд миелитов, а также лейкоэнцефалопатии при аноксических, ишемических повреждениях и различных интоксикациях [Dejong R. et al., 1975; Oppen- heimerD., 1977].
Выделение этой группы на основе структурных изменений в нервной ткани условное, так как только одно заболевание — рассеянный склероз — может быть обозначено демиелинизирующим в узком значении этого термина. Поэтому некоторые исследователи эту главу неврологии называют «Рассеянный склероз и Другие демиелинизирующие заболевания».
Следует согласиться с этим положением, так как именно при рассеянном склерозе наблюдается гибель миелина при сохранности аксона. Для остальных заболеваний характерно сочетание дезинтеграции и распада миелина вместе с поражением аксона, воспаления, отека, некроза и других изменений в веществе мозга, которые никогда не наблюдаются при рассеянном склерозе. Однако демиелинизация является постоянным, выраженным, распространенным, часто преобладающим морфологическим признаком этих заболеваний.
В данной главе рассматриваются те нозологические формы, при которых патологические изменения локализованы либо в головном, либо в головном и спинном мозге. Заболевания с поражением только спинного мозга не могут быть исследованы применяемым нами методом КТ головы и поэтому в этот раздел не включены.
Выделение этой группы заболеваний ЦНС приходится считать в известной мере искусственным еще и потому, что успехи современной биологии и медицины последних десятилетий позволяют создать классификации на основе этиологии болезни, а не ее патологической анатомии. Вот почему в ряде руководств и публикаций, датированных 70—80ми годами, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатии и склерозирующий панэнцефалит описываются в разделе «Вирусные заболевания нервной системы» [Adams J., 1977]. Это дополнение необходимо в связи с тем, что метод КТ позволяет с большой степенью достоверности судить о патологических изменениях и дает возможность предполагать то или иное заболевание, при котором происходит демиелинизация в белом веществе головного мозга, но ни в коей мере не позволяет утверждать причины его возникновения.
Таким образом, содержание главы «Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания» ограничено следующими болезнями: рассеянный склероз, подострые лейкоэнцефалит и панэнцефалит, острый рассеянный энцефаломиелит и одна из форм хронической ангиоэнцефалопатии (болезнь Бинсвангера).

Компьютерно-томографические критерии диагностики демиелинизирующих процессов.

Прямым рентгенологическим симптомом всех перечисленных заболеваний является снижение плотности (рис. 138—140) на компьютерных томограммах [Верещагин Н. В. и др., 1982; Gyldensted G. etal., 1976; VenuelaF., 1982].
Дифференциальный диагноз между различными демиелинизирующими заболеваниями при проведении компьютерной томографии основан на анализе величины зоны пониженной плотности, множественности гиподенсивных очагов и динамики их развития. Локализация патологических изменений (полушария и ствол большого мозга, мозжечок и др. ) в меньшей мере отражает особенности того или иного демиелинизирующего заболевания. Одним из ведущих дифференциально-диагностических критериев процесса демиелинизации оказывается феномен накопления контрастного вещества, который очень редко наблюдается при рассеянном склерозе, лейкоэнцефалитах и ангиоэнцефалопатии в отличие от опухолей и инфарктов, па определенных стадиях их эволюции активно накапливающих контрастное вещество. При димиелинизирующих заболеваниях головного мозга, главным образом рассеянном склерозе, отсутствие прямого рентгенологического симптома — гиподенсивного состояния — не является признаком отсутствия патологического процесса в мозге.
Косвенными рентгенологическими симптомами димиелинизирующих заболеваний головного мозга, которые иногда могут быть единственным признаком патологических изменений, является расширение борозд полушарий большого мозга и мозжечка (по определению ряда исследователей — атрофия коры), а также желудочковой системы мозга (рис. 141, 142).
138 Рассеянный склероз. Множественные мелкие зоны снижения плотности (указаны стрелками) в белом веществе обоих полушарий с преимущественной локализацией вблизи боковых желудочков.
Рассеянный склероз
Лейкоэнцефалит
139 Лейкоэнцефалит. Обширная зона снижения плотности в белом веществе правого полушария большого мозга.

140.   Лейкоэнцефалит. Диффузно-распространенное снижение
плотности в белом веществе обоих полушарий большого мозга
Рассеянный склероз мозга кт
141. Рассеянный склероз. Расширение борозд полушарий большого мозга и желудочков.
142. Лейкоэнцефалит. Расширение боковых желудочков.

Структурные основы, компьютерная томография рассеянного склероза и других демиелинизирующих процессов в головном мозге. Возможности и ограничения метода КТ в диагностике демиелинизирующих заболеваний хорошо объясняются особенностями структурных изменений в головном мозге при различных их формах.
Характерное для рассеянного склероза наличие на томограммах множественных небольших зон снижения плотности мозгового вещества преимущественно вокруг желудочков отражает только один из этапов развития очагов демиелинизации — период активного распада миелина, сопровождающийся скоплением макрофагов с нейтральными липидами. Более поздние стадии демиелинизирующего процесса не выявляются на компьютерной томограмме, так как оказываются изоденсивными. Начальные изменения в веществе мозга, которые возникают в первые дни — недели заболевания, заключаются в незначительных структурных повреждениях миелина, олигодендроглиоцитов и астроглии. В эти сроки на компьютерных томограммах могут не выявляться какие-либо изменения. В литературе имеются указания на то, что в единичных наблюдениях в раннюю фазу заболевания происходит либо очаговое снижение, либо отсутствие каких-либо изменений плотности с накоплением KB, что отражает начало патологического процесса, сопровождающееся нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера [Sears E. et al., 1978; Marano G. et al., 1980].
Постепенно нарастающий распад миелиновых оболочек, массивные скопления макрофагов с остатками миелина и нейтральными липидами (так называемая шарлаховая стадия) определяют возникновение на томограммах небольших, множественных очагов пониженной плотности (рис. 143, а—е). Абсолютные цифры снижения плотности в гиподенсивных очагах оказываются в пределах 22, 4—15, 5 ед. Н.
В последующем в очаге демиелинизации уменьшается количество макрофагов с липидами и нарастает глиоз — формируется бляшка рассеянного склероза. Сформированные бляшки всегда изоденсивны. Они состоят из гипертрофированных фибриллярных астроцитов, микроглиоцитов и сохранных осевых цилиндров (рис. 144, а—д).
В процессе эволюции очагов демиелинизации при рассеянном склерозе от самых начальных структурных повреждений до формирования бляшки никогда не наблюдаются кровоизлияния и отложения кальция. Вероятно, этим можно объяснить, что в случаях рассеянного склероза не бывает очагов повышения плотности (гиперденсивных) на компьютерных томограммах.

144 Рассеянный склероз.
Рассеянный склероз
143. Рассеянный склероз.
а — зоны снижения плотности (указано стрелками); б— очаги демиелинизации (указано стрелками); квадратом обозначена зона микроскопического исследования
а — изоденсивная зона (указано стрелкой); б — патологоанатомический срез мозга — сформированные бляшки рассеянного склероза (указаны стрелкой, сплошным квадратом обозначена зона микроскопического исследования) в соответствующих изоденсивным зонам участках мозга;

145 Рассеянный склероз.
а — зоны снижения плотности (1—22, 4 ед. Н; 2—20, 6 ед. Н; 3— 19, 1 ед. Н); б -сформированные бляшки; очаги активной демиелинизации (сплошные контуры); в — скопление макрофагов с липидами в зоне снижения плотности (окраска шарлахом, X 200).

Две особенности процесса демиелинизации при рассеянном склерозе ограничивают диагностические возможности метода КТ: первая — формирование бляшки, которая будучи изоденсивной, не дает изменений на томограммах; вторая — величина очагов демиелинизации, которая не превышает 3—4 см, как правило, оказывается в пределах 0, 2—1, 5 см по данным морфологических исследований [Lumsdeir С, 1975; Davis К. et а!., 1976; Oppen-heimer D., 1977].
Первая особенность ограничивает рентгенологическую диагностику во времени, а вторая затрудняет даже в ранних стадиях проводить клинико-компьютерно-томографические корреляции, так как очаги демиелинизации величиной до 1. 5 см, будучи даже гиподенсивными, могут быть «пропущены» при исследовании. Эти положения хорошо иллюстрируются при сопоставлении данных КТ и только макроскопического исследования мозга (в летальном случае). Например, на одном срезе (рис. 145, а, б, в) видны только три очага пониженной плотности (стрелки), а при морфологическом исследовании мозга (больной умер через 3 мес после компьютерно-томографического обследования) на этом же уровне макроскопически насчитывается 15 очагов в различной стадии формирования бляшки рассеянного склероза. Учитывая все вышеизложенное, становится понятным, что визуализируются именно те зоны, где происходит активная демиелинизации (см. рис. 145, в) в участках мозга более 0, 5 см.
Морфологические изменения в веществе мозга при лейкоэнцефалитах заключаются в тяжелом распространенном повреждении белого вещества, при котором возникают очаги полного и неполного некроза, одновременная гибель миелина и осевых цилиндров с макрофагальной и глиальной реакцией. Комплекс этих структурных повреждений обусловливает появление на КТ зон пониженной плотности (рис. 146, а—г).
В отличие от изменений при рассеянном склерозе, имеющих очаговый характер, патология белого вещества головного мозга при лейкоэнцефалитах носит диффузный характер, процесс распространяется в пределах областей, долей и нередко захватывает целиком одно или оба полушария. При этом, несмотря на активную пролиферацию олигодендроглиоцитов, преобладают деструктивные изменения в нервных волокнах и астроглии (рис. 147, а, б).
Основное ядро структурных изменений при некоторых формах ангиоэнцефалопатий (болезни Бинсвангера), в патогенезе которых ведущее значение имеет ишемия, составляет сочетание двух патологических процессов Г хронический отек и деструкция миелина. Отечные повреждения, проявляющиеся в виде обширных зон спонгиоза, вместе с демиелинизацией и скоплением содержащих липиды макрофагов определяют снижение плотности мозгового вещества на компьютерных томограммах (рис. 148, а, б, в, г). Абсолютные цифры плотности при ангиоэнцефалопатии наиболее стабильны (12, 0—16, 0 ед. Н) при небольшом разбросе цифр на гистограммах (от 10, 0 ед. Н до 2, 4 ед. Н), что отражает определенную мономорфность процесса. В отличие от рассеянного склероза и лейкоэнцефалитов не наблюдаются реактивные изменения глии, которые обусловливают определенное повышение плотности и значительно больший разброс ее абсолютных показателей при денситометрии.
При заболевании головного мозга с преимущественно демиелинизирующими процессами в его ткани осложнения наблюдаются значительно реже, чем при инсультах и опухолях. В литературе описаны единичные наблюдения масс- эффекта в острой стадии развития рассеянного склероза [Van der Velden M., 1979].
В работах, обобщающих большое количество случаев рассеянного склероза, нет указаний на какие либо признаки объемного воздействия на срединные структуры и ствол. В нашем материале также не было пи одного наблюдения с масс-эффектом. Этот вид осложнения с определенной частотой наблюдается при лейкоэнцефалитах и остром рассеянном энцефаломиелите. Однако масс-эффект никогда не достигает своей максимальной степени выраженности и определяется лишь в виде отдельных симптомов — отсутствие визуализации крупных борозд, некоторых отделов желудочков, смещения серпа большого мозга (рис. 149).
Масс-эффект никогда не наблюдается при хронических ангиоэнцефалопатиях, если они не осложняются острым нарушением мозгового кровообращения.
Эволюция демиелинизирующих процессов по данным компьютерной томографии. Динамическое томографическое
обследование больных рассеянным склерозом позволяет определить развитие и последовательность двух основных стадий патологического процесса в мозговом веществе. Первая, начальная, стадия — прогрессирование демиелинизации, которая при наличии положительных данных на компьютерных томограммах всегда является гиподенсивной и прослеживается длительное время (недели — месяцы). По мере перехода гиподенсивной стадии в изоденсивную, отражающую процесс уменьшения липидов в зоне демиелинизации и формирования бляшки рассеянного склероза на томограмме, наблюдается уменьшение размера зоны пониженной плотности и относительное нарастание в ней абсолютных цифр плотности (рис. 150, а, б).



146 Лейкоэнцефалит.
а — зона снижения плотности в белом веществе левой лобной доли; б — распространенное повреждение белого вещества, соответствующее гиподенсивному участку (окраска шарлахом, х 24); в — макрофаги с нейтральными липидами (окраска шарлахом, X 400); г — небольшие очаги полного некроза (окраска гематоксилином и эозином, х 100).

147 Лейкоэнцефалит.
а — диффузное снижение плотности в белом веществе обоих полушарий большого мозга преимущественно слева; б — полный и неполный некрозы со скоплением макрофагов с липидами и пролиферация астроцитов и олигодендроглиоцитов (окраска по Нисслю, х 100).
Ангиоэнцефалопатия
148 Ангиоэнцефалопатия.
а — снижение плотности мозгового вещества симметрично в обоих полушариях в перивентрикулярных зонах; б — отсутствие макроскопических изменений в мозге; в — демиелинизация в зоне снижения плотности (окраска по Шпильмейру, х 24); г — спонгиоз в зоне снижения плотности (окраска по Ван-Гизону, X 100).
149 Лейкоэнцефалит с признаками масс-эффекта. Отсутствие визуализации центральной части левого бокового желудочка и смещение серпа большого мозга вправо.
Лейкоэнцефалит с признаками масс-эффекта
150 Рассеянный склероз.
очаговое снижение плотности в проекции внутренней капсулы слева - через 55 дней — увеличение зоны пониженной плотности.

Процесс перехода из гиподенсивной в изоденсивную стадию длительный и постепенный. Соответственно эволюции очаговых изменений столь же медленно происходит формирование косвенных признаков рассеянного склероза: расширение борозд полушарий большого мозга и мозжечка, а также расширение желудочковой системы. Четких критериев соотношения прямых и косвенных симптомов рассеянного склероза на компьютерной томограмме по мере эволюции патологического процесса нет. Это объясняется особенностями самого заболевания, его течения (ремиссии, обострения), что не всегда позволяет установить временные соотношения клинических и рентгенологических симптомов. Имеется определенная зависимость длительности заболевания и выраженности вторичных изменений в виде гидроцефалии и «атрофии» — расширения борозд и желудочков в результате «уменьшения» объема белого вещества (рис. 151).
Неуклонно прогрессирующее течение подострых лейкоэнцефалитов четко объективизируется динамическим компьютерно-томографическим исследованием. На томограмме хорошо видно увеличение зон пониженной плотности и нарастание в них снижения коэффициента поглощения. Нередко, начинаясь в одном полушарии, патологический процесс через дни — недели определяется в другом (рис. 152).
Характерное для лейкоэнцефалитов снижение плотности в белом веществе, не распространяющееся на кору (так называемые «пальцы Даусона»), является основным рентгенологическим симптомом, в процессе эволюции патологического процесса без лечения он никогда не переходит в изоденсивную стадию; изначально и до конца — это гиподенсивные зоны. В тех случаях, когда своевременно назначенная адекватная терапия оказывается эффективной, на протяжении 2—3 нед, иногда месяца, происходит постепенное уменьшение гиподенсивной зоны, повышение в ней абсолютных значений плотности вплоть до появления нормальных значений коэффициента поглощения (рис. 153, а, б, в). Положительная динамика компьютерно-томографических данных на фоне лечения нередко оказывается основным критерием в решении вопросов дифференциального диагноза.
Данные об эволюции патологического процесса в головном мозге при некоторых формах сосудистых энцефалопатии, таких, как болезнь Бинсвангера, исключительно скудны. Как правило, на компьютерных томограммах при динамическом обследовании в течение длительного срока не отмечается каких-либо изменений в показателях плотности и величине гиподенсивных зон. Прогрессирование процесса выражается в расширении перивентрикулярных участков снижения плотности, иногда появления новых гиподенсивных очагов вблизи желудочковой системы, не определявшихся при первых обследованиях. Характерным для ангиоэнцефалопатий является стойкое наличие гиподенсивных состоя ний, не исчезающих со временем и иод влиянием проводимое терапии, т. е. патологические изменения неуклонно прогрессируют.

151 Расширение борозд полушарий большого мозга и желудочковой системы при рассеянном склерозе через несколько месяцев после начала заболевания.
Подострый лейкоэнцефалит мозга
152 Подострый лейкоэнцефалит. «Амебовидное» снижение плотности в проекции белого вещества обоих полушарий большого мозга. Исследование через 5, 5 мес — расширение зон пониженной плотности в обоих полушариях с прогрессивным снижением абсолютных цифр коэффициента поглощения (слева 14, 0 ед. Н, справа — 19, 7 ед. Н).

153 Лейкоэнцефалит. а — диффузное снижение плотности в проекции белого вещества левого полушария («пальцы Даусона» ) (25, 6 ед. H) и небольшой участок гиподенсивности в правой лобной доле; б — через 2 нед лечения кортикостероидами — уменьшение размеров зоны снижения плотности слева и исчезновение гиподенсивной зоны справа (абсолютное значение коэффициента поглощения слева 33, 1 ед. H); в — через 7. 5 нед в белом веществе не определяется патологическая плотность (34, 9 ед. Н).



 
« Комплементарная медицина   Коррекция нарушений липидного обмена у детей страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом с помощью электропунктуры »