Начало >> Статьи >> Архивы >> Компьютерная томография мозга

Векторные характеристики изображений - Компьютерная томография мозга

Оглавление
Компьютерная томография мозга
Принцип получения изображения
Компьютерная томография головного мозга в норме
КТ головного мозга в норме - средний уровень
КТ головного мозга в норме - верхний уровень, цистернография
Симптомы поражения головного мозга
Кровоизлияния в мозг
Эволюция кровоизлияний в мозг по данным компьютерной томографии
Внутримозговые кровоизлияния
Медиальные кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния
Эпидуральные геморрагии
Инфаркты мозга
Осложнения инфарктов мозга
Супратенториальные инфаркты мозга
Субтенториальные инфаркты мозга
Сосудистые энцефалопатии
Воспалительные и паразитарные заболевания ЦНС
Арахноидит головного мозга
Абсцессы головного мозга
Цистицеркоз головного мозга
Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания
Наследственные заболевания ЦНС
Болезнь Вильсона—Коновалова
Пороки развития головного мозга
Пороки развития сосудов головного мозга
Опухоли головного мозга
Олигодендроглиальные опухоли
Гиперденсивные внутричерепные менингиомы
Опухоли, исходящие из оболочек нервов
Опухоли, исходящие из кровеносных сосудов
Опухоли гипофиза
Дизонтогенетические опухоли головного мозга
Критерии дифференциальной диагностики поражений головного мозга
Методологические аспекты
Векторные характеристики изображений
Практические аспекты в клинической неврологии

Под векторными характеристиками изображений следует понимать их числовые значения и направленность. Они удачно сочетают к себе информацию не только о количественных и качественных, но также о пространственных и временных значениях изображений патологических изменении в мозге. Речь идет о комплексе таких элементов векторных характеристик, как числовое значение плотности и размеров, как их эволюция в пространстве и времени и др.
Совершенно очевидна актуальность внедрения этого подхода в решение проблемы диагностики и лечения острого инсульта.
Оценка каждого из этих показателей предполагает обязательное их динамическое сопоставление. При этом оптимальным методологическим подходом становится принцип определения критических (предельных) величин ряда указанных значений, которые вычисляются специальными математическими методами (например. определение критических величин объема кровоизлияний, которые при соответствующей локализации становятся реальными факторами риска прорыва крови в желудочки мозга). Превышение этих объемов создает реальную угрозу прорыва крови в ликворные пространства и требует профилактического хирургического лечения для сохранения жизни больного.
Наибольшую значимость приобретает оценка критических величин при кровоизлияниях и инфарктах прежде всего с учетом развития их в образованиях полушарий большого мозга (супратенториальная локализация) или в анатомических структурах, расположенных под наметом мозжечка (субтенториальная локализация).
Так, при локализации кровоизлияний и полушариях большого мозга их критические величины могут располагаться в значительном диапазоне числовых значений, превышение которых становится фактором риска развития не только прорыва крови в ликворные пространства, но и возникновения острой окклюзионной гидроцефалии. Соотношение объем локализация при этом определяется прежде всего местом нахождения. Например, небольшие по величине медиальные кровоизлияния или гематомы, развивающиеся в непосредственной близости к различным отделам желудочковой системы (в хвостатом ядре или перивентрикулярном белом веществе), значительно чаще осложняются прорывом крови в желудочки и приводят к той или иной степени внутренней гидроцефалии и результате частичного пли полного блока ликвороциркуляции свертками крови, образующимися непосредственно внутри желудочков мозга.
При так называемых латеральных гематомах резко возрастает значимость объема кровоизлияния. Его пороговые числовые значения, за которыми следует прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство, нередко достигают максимальных величин, значительно превышающих те, которые определяются в группе медиальных геморрагий. Развитие внутренней гидроцефалии при этом нередко наступает в результате только увеличения объема всего полушария большого мозга и сдавления гомолатеральных отделов боковых желудочков без прорыва в них крови. Критические величины комплекса объем — локализация кровоизлияний в субтенториальных образованиях принципиально отличаются от таковых в полушариях большого мозга. Минимальный прирост объема гематомы в мозжечке, среднем мозге или мосту мозга по сравнению с полушарными кровоизлияниями становится угрожающим для жизни больного, так как блок ликворных путей на уровне IV желудочка или сильвиева водопровода приводит к быстрому развитию необратимой острой окклюзионной гидроцефалии с последующей дислокацией стволовых структур и нарушением жизненно важных функций.
Исследователь должен четко представлять, что числовое значение величины (объема) очага острого нарушения мозгового кровообращения представлено двумя составляющими: гематома (при кровоизлиянии) или зона некроза (при инфаркте) и перифокальный отек. Эти параметры с наибольшей степенью достоверности могут быть оценены при геморрагическом инсульте, когда в остром, а нередко и более поздних периодах на томограммах можно разграничить эти два процесса: зона геморрагии представлена повышенной плотностью, пониженная плотность в перифокальной зоне отражает отечные изменения.
Определять критические величины объема инфарктов мозга значительно сложнее из-за сниженной плотности зоны некроза и перифокального отека, в пределах которой практически невозможно вычислить в течение острого периода истинную величину инфаркта. Тем не менее даже ориентировочные определения соотношения величина—локализация при ишемическом инсульте отражают те же закономерности их значимости в зависимости от нарушения кровообращения в супра- или субтенториальных образованиях.
Наиболее яркой иллюстрацией критических величин комплекса «объем—локализация» ишемического инсульта субтенториальной локализации является инфаркт мозжечка. Если его объем составляет более 30% полушария, то в результате сопутствующего отека возникает блок ликворных путей на уровне IV желудочка и развитие необратимой острой окклюзионной гидроцефалии с такой же крайней степенью выраженности и последующей дислокацией стволовых структур и нарушением жизненно важных функций, которые наблюдаются и при соответствующих объемах субтенториальных кровоизлияний. Гибель пациента становится неизбежной, поэтому показаны неотложное дренирование желудочков, декомпрессия и операция удаления очага некроза из полушария мозжечка.
В остром периоде полушарных инсультов часто возникает опасность развития дислокационных процессов, появляющихся как при геморрагиях, так и при инфарктах мозга. К оценке угрожающих жизни дислокационных процессов также приложим принцип определения критических величин различного характера. Дислокация структур мозга при инсульте определяется в основном единой триадой факторов: величиной очага, интенсивностью отека вокруг него и степенью гидроцефалии. Естественно, роль каждой из этих составляющих в увеличении объема мозга и развитии дислокации различна — от незначительной до критической. Этот конфликт между постоянной емкостью черепа и переменной величиной объема мозга и вклад каждого из этих факторов также подлежит количественной оценке в целях не только адекватной, но и избирательно направленной, своевременной терапии.
Особенно важным является определение численных значений критических величин, характеризующих сам процесс различных видов и степеней дислокации частей мозга. Имеются в виду не только линейные, плоскостные и объемные параметры латеральных и аксиальных смещений, но также определение интенсивности отека методами дистантного химического анализа содержания воды в мозге при КТ.
Не менее важным является то обстоятельство, что темп изменения перечисленных векторных характеристик является нередко сам по себе важной критической величиной, поэтому он всегда подлежит специальному изучению, так как часто именно теми процесса определяет судьбу больного и, следовательно, тактику врача.
Наш опыт показывает, что наблюдавшаяся тенденция дальнейшего развития принципа определения критических величин наиболее значимых для клиники векторных характеристик изображении является одним из перспективных направлений в рамках Neuroimaging. Нейроморфологические верификации изображений мозга. Конечная цель исследования больного всеми клиническими и инструментальными методами — окончательный диагноз. Методы Neuroimaging дают возможность клиницисту максимально приблизить свои диагноз к патологоанатомическому. Вместе с тем эта возможность, ставшая реальностью при комплексном применении методой инструментальных исследований, не может быть принята за абсолютную истину без морфологического подтверждения, а возникающие возможности динамического наблюдения за результатами различных видов терапии не смогут быть реализованы без классического принципа сопоставления с гистологическими данными. Таким образом, нейроморфологические верификации — это путь к достоверности и надежности в интерпретации Neuroimaging, так как любые инструментальные методы изображения являются условными.
Перспективы содружества методов Neuroimaging и нейроморфологии безграничны. Сопоставление данных КТ, ЯМР-томографии, ПЭТ и других с морфологическими исследованиями четко формулирует возможности и ограничения каждого метода на определенном этапе его развития. Морфологические верификации, как правило, подтверждают преимущества того или иного из них не только в рамках различных проблем неврологии, нейрохирургии и психиатрии, по и в зависимости от того, в какой стадии эволюции патологических изменений в головном или спинном мозге больной поступает в клинику. Они становятся основой одного из важнейших для клиники научных направлений — прижизненной хрономорфологии.
Многолетнее проведение в НИИ неврологии АМН СССР сопоставлений данных КТ и морфологических верификаций в каждом наблюдении с летальным исходом или при оперативном вмешательстве явилось основой для одного из важных направлений в научных исследованиях — изучения структурных основ КТ различных стадий патологических изменений в большом мозге при сосудистой патологии, воспалительных и некоторых паразитарных заболеваниях, рассеянном склерозе, а также некоторых наследственных болезнях ЦНС.
Результаты этих исследований достаточно подробно изложены в соответствующих главах монографии. Обобщая их, мы пришли к выводу, что так же как нейроморфология является необходимой для всех методов Neuroimaging, так и, наоборот, достижения КТ, ЯМР- томографии и ПЭТ заставляют по-новому рассматривать некоторые положения патологической анатомии болезней нервной системы.
В этом аспекте целесообразно рассмотреть, с одной стороны, некоторые наиболее сложные вопросы диагностики методом КТ ряда заболеваний головного мозга, а с другой стороны, показать на конкретных примерах преимущества инструментального метода перед макроскопическим исследованием мозга. Обсуждение этих положений было бы неполным без соответствующего анализа и сопоставления собственного опыта с теми достижениями в области Neuroimaging, которые опубликованы в материалах 13-го Всемирного конгресса неврологов (сентябрь 1985 г.).
Бесспорно новые поколения компьютерных томографов с использованием так называемой КТ высокого разрешения со «срезами» 1, 5—2 мм устранили ограничения метода в выявлении некоторых мелкоочаговых патологических изменений и позволили за короткий период создать критерии диагностики патологии позвоночника и спинного мозга, а также краниовертебрального отдела и образований краниобазальной зоны.
Тем не менее, диагностические ограничения метода КТ остаются. Напомним, что изменения плотности на компьютерной томограмме (снижение или повышение ее) являются прямым рентгенологическим признаком патологического процесса и наблюдаются в различных стадиях заболевания. Структурные основы этих гипо- и гиперденсивных состояний достаточно хорошо изучены и описаны в соответствующих разделах книги. Вместе с тем практически при всех формах патологии головного мозга, исследованных методом КТ, наблюдается отсутствие изменений плотности при наличии отчетливого клинического проявления заболевания — так называемое изоденсивное состояние. Наш опыт и данные других исследователей показывают, что отсутствие изменений плотности наблюдается либо как стадия в развитии заболевания, либо изначально и при последующем динамическом наблюдении на протяжении всего периода болезни. Мы полагаем, что четкое определение термина «изоденсивная стадия» или «изоденсивное состояние» помогут установить значимость использования для диагностики того или иного метода Neuroimaging. Такое разграничение определяется их структурными основами.
Так, изоденсивные стадии выявляются в определенные сроки эволюции инфарктов и кровоизлияний в мозг, герпетических энцефалитов, очагах повреждения при рассеянном склерозе. Они обусловлены соотношением деструктивных и репаративных процессов в зоне патологических изменений. Знание сроков и морфологической картины этих изменений позволяют избежать диагностической ошибки при правильно спланированном динамическом наблюдении за больными.
Дифференциально-диагностические критерии инфаркта мозга и ряда опухолей или герпетических энцефалитов на компьютерных томограммах прежде всего основываются на закономерностях смены при инфарктах изоденсивных стадий гиподенсивными, так как исходом их в подавляющем большинстве наблюдений является постинфарктная киста. Структурные особенности организации некроза при герпетических энцефалитах могут привести как к формированию полостей, т. е. появлению гиподенсивной зоны, так н к образованию глиомезодермальных рубцов, которые определяют изоденсивное состояние в резидуальном периоде болезни. Как было отмечено ранее, оценка объема инфаркта на компьютерной томограмме наиболее близка к его реальной величине в поздние сроки от начала инсульта. Однако при сравнительном анализе данных исследований методом ЯМР- томографии инфарктов в остром периоде нарушения мозгового кровообращения и в весьма отдаленные сроки (через 1 год — 14 лет после сосудистой катастрофы) было установлено [Kertesz A. et al., 1985], что по мере развития репаративных процессов вокруг постинфарктной полости формируется зона не менее 2 см шириной, в которой развиваются глиоз и демиелинизация. Вероятно, на компьютерной томограмме истинная величина инфаркта будет либо больше гиподенсивной зоны, если в перифокальной области преобладает демиелинизация, либо меньше, если вокруг постинфарктной кисты преобладает глиоз, который определяет изоденсивное состояние. В этой работе было показано, что метод ЯМР-томографии не выявляет в острой стадии инфаркта мозга различие между зоной некроза и перифокальным отеком, но становится высоко информативным в поздних сроках инсульта, когда изображение постинфарктной полости и окружающей ее зоны четко разграничены. Вероятно, в изучении векторных характеристик инфарктов мозга комплексное использование КТ и ЯМР-томографии последовательно в поздних стадиях эволюции структурных изменений окажется наиболее информативным.
При геморрагическом инсульте изоденсивная стадия является промежуточной между гипер- и гиподенсивной стадиями. Морфологические верификации КТ кровоизлияний в мозг позволили установить, что постепенный переход гиперденсивной стадии в изоденсивную определяется прежде всего структурными изменениями в самой гематоме, в меньшей мере — в перифокальной зоне. Однако при кровоизлияниях в мозг изоденсивная стадия редко бывает столь выраженной, что очаг перестает визуализироваться полностью. В этой стадии степень выраженности (преобладания) процессов деструкции или репарации приводит к появлению пятнистости очага на томограммах. В дифференциально-диагностическом аспекте геморрагический инсульт оказывается наиболее «коварным» в гиподенсивной стадии, когда может возрастать число диагностических ошибок, если больной первый раз обследуется через 20 и более суток после начала заболевания. КТ и морфологические сопоставления показали, что появление на месте гиперденсивной гиподенсивной зоны нельзя отождествлять с началом формирования полости. Наличие в поздние сроки (30—50 и более дней) инсульта в зоне пониженной плотности причудливо переплетающихся или кольцеобразных рисунков повышенной плотности обусловлено нитями фибрина в гематоме, процессы организации которой еще далеки от завершения.
Обобщая большой личный опыт морфологических верификаций КТ поздних стадий геморрагического и ишемического инсульта, мы пришли к выводу, что даже при выраженном локальном снижении плотности на томограммах через 1—2 мес патоморфологически, как правило, не выявляется ожидаемая постинфарктная или постгеморрагическая полость.
Разумеется, в подобных случаях следует решительно останавливать попытки опорожнения мнимой полости (кисты) с целью уменьшения неврологического дефицита.
При работе с различными методами Neuroimaging бывают и обратные ситуации, когда только данные КТ, ЯМР- томографии или ПЭТ заставляют нейроморфологов использовать различные морфологические методы исследования.
Так, в рамках сопоставления КТ и макроскопического исследования фиксированного мозга при болезни Бинсвангера (прогрессирующей субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии) четкие и обширные гиподенсивные зоны на томограммах далеко не всегда имеют морфологический эквивалент (см. гл. 4). При гистологическом же исследовании макроскопически неизмененных участков мозга с учетом данных КТ выявляются тяжелые структурные повреждения в перивентрикулярных отделах белого вещества полушарий большого мозга в виде очагов полного и неполного некроза, а также спонгиоза.
В неврологической, реже в нейрохирургической и чаще всего в психиатрической клиниках врач сталкивается с изоденсивными состояниями, а не изоденсивными стадиями при КТ. Диагноз таких наследственных болезней, как мозжечковая атаксия, хорея Гентингтона, нередко рассеянного склероза, а также болезней Пика, Альцгеймера, подавляющего большинства энцефалопатии неясного генеза в значительном проценте наблюдений ставится на основании косвенных признаков изменения мозгового вещества на томограммах, т. е. выявления различных степеней и преимущественной локализации расширения борозд полушарий большого мозга, мозжечка, тех или иных отделов желудочковой системы [Концевой В. А. и соавт., 1985].
Сейчас ЯМР-томография и ПЭТ стали ведущими методами в диагностике различных форм деменции, включая болезни Пика и Альцгеймера, мультиинфарктную деменцию, а также недиагностируемых па КТ формах рассеянного склероза и др. Они позволяют увидеть преимущественную локализацию патологии в коре или белом веществе, базальных ганглиях большого мозга и мозжечка. Накопленные в большом количестве наблюдений эти данные Neuroimaging еще не получили своей структурной расшифровки. Сопоставление этих методов Neuroimaging, которые в отличие от КТ дают информацию о функциональной морфологии различных отделов головного и спинного мозга, возможно только с адекватными морфологическими методами — электронной гистохимией, иммуноморфологией и другими, по-видимому, с обязательной биохимической коррекцией. Содружество Neuroimaging Neuromorphology поднимается на следующую ступень познания структуры и функции ЦНС в различных условиях нормы и патологии.
Картирование. В заключении следует хотя бы кратко остановиться на еще одном методологическом подходе в Neuroimaging, определяющем состояния структурных, функциональных и иных особенностей различных участков нервной системы с помощью самых различных методов, получение при этом нормальных и измененных, в том числе повозрастных показателей их эволюции. Это важно в связи с тем, что концепция о функциональной асимметрии мозга, разрабатываемая в основном нейрофизиологами и психологами, получает теперь физикохимическую базу.
Развитие этого направления будет иметь значение как для раскрытия функциональных и структурных основ деятельности мозга, так и для определения принципиально новых подходов к лечению заболеваний ЦНС. Например, открывается путь использования установленного теперь асимметричного действия лекарственных препаратов на некоторые структуры правого и левого полушарий большого мозга.
Картирование мозга по существу было начато морфологами, в результате чего и именно таким образом были определены поля Бродмана, Коскинаса и Экономо. В дальнейшем было осуществлено картирование мозга по содержанию воды в разных его отделах, по плотности на компьютерной томограмме, а также по величине мозгового кровотока. Наконец, новым шагом стало картирование мозга по энергетическим и метаболическим показателям. Для этого применяются ЯМР-томография и ПЭТ, а для получения электроэнергетических показателей — томографическое компьютерное картирование биоэлектрической активности мозга. Здесь важно отметить, что в основном это — неинвазивные дистантные методы картирования. Их использование возможно в клинике у тех больных, состояние которых не позволяет применить для этого другие методы.
С помощью метода ПЭТ стало доступным картирование и количественное определение нейротрансмиттеров, дофаминовых, опиатных и других рецепторов в мозге человека, что позволило начать изучение нейрохимической асимметрии полушарий в клинических условиях. Перечисленные принципы, разумеется, не исчерпывают всего многообразия методологии диагностических и исследовательских аспектов применения Neuroimaging в клинической неврологии.
Уже сейчас становится очевидным, что точки роста наших знаний в этой медицинской специальности, как правило, находятся в смежных областях естественных наук. Своевременная и правильная оценка успехов и достижений фундаментальных исследований в различных областях естественных наук послужит катализатором в развитии и других новых, нетрадиционных для неврологии подходов к изучению мозга.
Мониторинг несколько обособлен от перечисленных выше принципов КТ исследования и находится в тесной связи с векторными характеристиками. Мониторное наблюдение (слежение) или длительная непрерывная регистрация состояния функций организма (обычно важнейших систем его жизнеобеспечения) применительно к КТ исследованиям в неврологической клинике представляется исключительно важным, хотя и носит в известной мере условный характер. Дело в том, что здесь предметом мониторного контроля становится структура мозга, а не функции различных органов, как это общепринято в медицине (ЭЭГ-мониторинг мозга, кардиомониторинг, мониторинг дыхания, ликвородинамики и др. ). Кроме того, сам аппарат КТ не является, как известно, специализированным мониторным устройством и в связи с этим не обладает полным набором необходимых для этого качеств.

Вместе с тем хорошо известны способы по существу мониторного наблюдения и за состоянием различных структур, а не только их функций. Правда, эти способы слежения применяются чаще всего в биологии и технике. В биологии к ним относятся, в частности, методы регистрации изменений структур в микро- и макрообъектах. Регистрация их выполняется с различной скоростью в течение определенного времени непрерывно или в пределах заданных интервалов. Таким способом слежения является, например, кино- и фотосъемка развития клеток и их структур, эмбрионов, культур тканей и др. Следовательно, серийные КТ исследования структур мозга, проводимые последовательно в рамках допустимого правилами радиационной безопасности времени, приближаются к мониторному наблюдению. Клиническую значимость его трудно переоценить. Теоретически — это путь к познанию патокинеза (И. В. Давыдовский) различных нозологических форм патологии мозга, а также к дальнейшей разработке проблемы хронопатологии в оптимальном прижизненном варианте изучения ее. Так, клинико-физиологическое и «динамическое КТ наблюдение» с учетом известных или предполагаемых закономерностей развития патологических процессов в мозге принципиально смыкаются с мониторингом состояния его структур. Разумеется, в силу своих физических особенностей ЯМ Р-томография и ПЭТ исследования неизмеримо расширяют возможности КТ слежения за изменениями в веществе мозга на различных уровнях его структурной организации.
Что дает клиницисту-неврологу КТ слежение в процессе обследования и лечения пациента? Являясь единственным, кроме клинического исследования, неинвазивным методом прижизненной топической диагностики с визуализацией очага поражения в мозге, многократные КТ исследования становятся единственным источникам информации об изменениях во времени многих параметров как самого патологического очага, так и окружающего вещества мозга и ликворной системы. Возможность получения своевременной количественной оценки этих изменений для врача является ценной в плане определения клинической ситуации в целом, зависящей, в частности, от увеличения первичного очага поражения мозга (гематома, инфаркт, опухоль и др. ) или развития вторичных изменений в нем (отек, смещение мозговых структур, гидроцефалия) и принятия на этой основе соответствующего решения.
Количественные изменения ряда параметров могут обнаружить тенденцию движения к их критическим величинам и, следовательно, иметь прогностическое значение, что служит ориентиром врачу для соответствующей предупредительной терапии. При этом эффективность самого лечения может оцениваться КТ слежением. Исключительную ценность для клинициста представляет определение закономерностей развития очаговых и других указанных выше изменений в мозге в рамках нозологических форм. Здесь важными остаются определение и обозначение их примерных периодов развития и стабилизации, последовательность и теми развития этих изменений в мозге в зависимости от структурных особенностей областей мозга, возраста, пола, анамнеза и др.
Так, наиболее часто встречающиеся в неврологической практике сосудистые заболевания, требуют повторных КТ исследований уже в острейшей стадии заболевания. При этом клиницист ставит перед КТ исследованием ряд жизненно важных для пациентов вопросов: происходит или остановился рост гематомы (субдуральной, полушарной), возможен ли ее прорыв в ликворную систему в связи с ее объемом и локализацией, имеется ли опасность развития гидроцефалии и, если да, то в какой примерно срок от начала заболевания это происходит, например, при субарахноидальном кровоизлиянии? Имеются ли достоверные КТ признаки повышения внутричерепного давления и насколько они надежны? На некоторые эти вопросы уже получены ответы, благодаря КТ слежению за ходом патологических изменений в мозге, на многие— еще нет. Но еще большее количество подобного рода вопросов еще не задано клиницистами в связи с недостаточной осведомленностью о возможностях КТ, в том числе применения мониторного наблюдения. Именно поэтому наша книга предназначена прежде всего клиницистам-неврологам.



 
« Комплементарная медицина   Коррекция нарушений липидного обмена у детей страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом с помощью электропунктуры »