Начало >> Статьи >> Архивы >> Компьютерная томография мозга

Симптомы поражения головного мозга - Компьютерная томография мозга

Оглавление
Компьютерная томография мозга
Принцип получения изображения
Компьютерная томография головного мозга в норме
КТ головного мозга в норме - средний уровень
КТ головного мозга в норме - верхний уровень, цистернография
Симптомы поражения головного мозга
Кровоизлияния в мозг
Эволюция кровоизлияний в мозг по данным компьютерной томографии
Внутримозговые кровоизлияния
Медиальные кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния
Эпидуральные геморрагии
Инфаркты мозга
Осложнения инфарктов мозга
Супратенториальные инфаркты мозга
Субтенториальные инфаркты мозга
Сосудистые энцефалопатии
Воспалительные и паразитарные заболевания ЦНС
Арахноидит головного мозга
Абсцессы головного мозга
Цистицеркоз головного мозга
Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания
Наследственные заболевания ЦНС
Болезнь Вильсона—Коновалова
Пороки развития головного мозга
Пороки развития сосудов головного мозга
Опухоли головного мозга
Олигодендроглиальные опухоли
Гиперденсивные внутричерепные менингиомы
Опухоли, исходящие из оболочек нервов
Опухоли, исходящие из кровеносных сосудов
Опухоли гипофиза
Дизонтогенетические опухоли головного мозга
Критерии дифференциальной диагностики поражений головного мозга
Методологические аспекты
Векторные характеристики изображений
Практические аспекты в клинической неврологии

Глава 3. КОМПЬЮТЕРНО-ТОМОГРАФИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В первые годы применения КТ в клинике казалось, что найден надежный способ распознавания если не всех, то подавляющего большинства патологических состояний головного мозга, для которых будут определены характерные качественные и количественные компьютерно-томографические признаки. Однако этого не произошло, несмотря па исключительно высокую информативность метода, из-за того, что некоторые заболевания ЦНС проявляются сходными изменениями на томограммах. Опыт подобных исследований свидетельствует о том, что их результаты следует оценивать только в сочетании с данными анамнеза и клинического обследования как и при других инструментальных методах диагностики больных.
Многолетняя практика компьютерно-томографических исследований позволяла выработать определенную методологию оценки томограмм максимально точного их «прочтения».
Первоначально определяется уровень «среза» на основании идентификации анатомических образований соответственно заданным плоскостям. Четкое представление о томографической анатомии (см. гл. 2) необходимо для динамических исследований, при которых основополагающим является поэтапное наблюдение за патологическим очагом, изображение которого должно фиксироваться на одном и том же уровне.
При отсутствии изменений на компьютерно-томографических «срезах» толщиной 10 мм в наблюдениях с выраженной неврологической симптоматикой исследователь с определенного уровня может перейти на проведение более тонких «срезов» (5 мм и менее) с изучением участков мозга при большем увеличении, а также прицельной денситометрией. КТ диагностика основана на оценке прямых и косвенных признаков патологических изменений в головном мозге. Это деление симптомов в определенной (степени условно, так как нередко при отсутствии прямых признаков на томограммах выявляются косвенные симптомы, которые оказываются единственными признаками патологии на первом этапе исследования.
К прямым симптомам относятся изменения по сравнению с нормой плотности в веществе мозга, которые определяются визуально и денситометрически (качественная и количественная оценка коэффициентов поглощения).
В соответствии с изменениями коэффициентов поглощения J. Ambrose в 1973 г. предложил выделять три группы патологических изменений, вызывающих изменения плотности, которые до настоящего времени используются как в нашей стране, так и за рубежом. К первой следует относить заболевания, проявляющиеся повышением коэффициентов поглощения по сравнению с нормальными значениями плотности серого и белого вещества мозга — гиперденсивное состояние (рис. 18, 19), Высокие цифры плотности характерны для острого периода кровоизлияний в мозг различной локализации (см. рис. 19) (внутримозговых, внутрижелудочковых, оболочечных), некоторых опухолей, исходящих из мозговых оболочек (чаще менингиом) (см. рис. 18), цистецеркоза в стадии обызвествления и др.
Вторую группу составляют заболевания ЦНС, при которых па КТ выявляются зоны снижения плотности мозгового вещества с различной степенью уменьшения коэффициентов поглощения — гиподенсивные состояния (рис. 20—25). Эти изменения наблюдаются на определенных стадиях эволюции белых инфарктов мозга, энцефалитов (см. рис. 20), лейкоэнцефалитов, рассеянного склероза, цистицеркоза (стадия пузырей), при некоторых опухолях (см. рис. 21, 22) и др.
В третью группу включаются наблюдения, в которых не определяются изменения плотности при наличии выраженных клинических проявлений болезни и косвенных симптомов на КТ (коэффициенты поглощения не отличаются от цифр нормального мозгового вещества) — изоденсивное состояние. Отсутствие прямых симптомов на КТ констатируется в первые часы инфарктов мозга, при субдуральных гематомах через 2—3 нед от начала заболевания, в ряде наблюдений первичных и метастатических опухолей (см. гл. 2, 4).
Менингиома левой затылочной доли
18 Менингиома левой затылочной доли.

В левом полушарии в затылочной доле выявляется большая зона равномерного и слабо выравненного повышения коэффициентов поглощения.
Паренхиматозное кровоизлияние в мозг
19 Паренхиматозное кровоизлияние.

В глубоких структурах правого полушария имеется неправильной формы зона выраженного и относительно равномерного увеличения плотности.

20 Последствия перенесенного герпетического энцефалита.
Последствия перенесенного герпетического энцефалита в мозгу

В левом полушарии в задних отделах лобной доли и частично в височной доле имеется неправильной формы средних размеров область равномерного снижения плотности.
Глиобластома
21 Глиобластома.

Округлой формы очаг снижения плотности в лобной доле левого полушария.

22 Цистецеркоз.

Несколько зон равномерно пониженной плотности в лобной доле, гиппокампальной извилине правого полушария и в белом веществе лобной доли левого полушария.
Менингиома
23 Менингиома.
В белом веществе правого полушария имеется средних размеров зона равномерного снижения плотности — отек вокруг опухоли.
Астроцитома  в мозге
24 Астроцитома смешанного типа.
Область пониженной плотности в височной доле левого полушария с кальцификатами.

К выделенным J. Ambrose трем группам изменения плотности в веществе мозга следует добавить четвертую, которую составляют заболевания, характеризующиеся на КТ одновременным наличием в зоне патологических изменений высоких, низких и нормальных значений коэффициентов поглощения (например, геморрагические инфаркты, кровоизлияния в опухоль, некоторые первичные опухоли мозга).
Характеристику прямых симптомов нельзя считать полной, если описывать их как изменения плотности только в веществе мозга. Большой опыт НИИ неврологии АМН СССР в изучении сосудистой патологии мозга позволяет отнести к прямым симптомам изменение плотности и в ликворных пространствах — появление зон повышенной плотности в различных отделах желудочков и субарахноидального пространства (прорыв крови, первичные субарахноидальные или внутрижелудочковые кровоизлияния).
К косвенным симптомам относят различные виды дислокации и деформации мозговых структур и ликворной системы, а также изменения величины желудочков и борозд полушарий большого мозга и мозжечка.
Чаще всего наблюдается смещение срединных структур полушарий большого мозга, к которым принято относить серповидный отросток, срединную щель, прозрачную перегородку, эпифиз, III желудочек.
При этом следует учитывать, что у подавляющего числа здоровых лиц такие составные части образований средней линии, как эпифиз и прозрачная перегородка, располагаются строго по средней линии, лишь приблизительно в 23% они бывают смещены по 1—2 мм в ту или иную сторону. Смещение одного или всех образований средней линии на большие величины свидетельствует о наличии объемного воздействия (масс-эффект).
Составными элементами объемного воздействия, «маркерами» этого процесса на КТ, который возникает как сопутствующий и осложняющий развитие патологического очага, помимо смещения срединных структур, являются изменения формы, величины и положения различных отделов желудочковой системы, а также состояния цистернальных пространств и анатомических образований ствола. С. Б. Вавилов разработал критерии качественной и количественной оценки степени выраженности каждого из перечисленных параметров, а также для наблюдения за последовательностью возникновения этих изменений.
Предложено три степени сужения и расширения боковых желудочков. Первая степень — уменьшение или увеличение поперечного размера переднего рога или их центрального отдела до 30%; вторая степень — сужение или расширение этих отделов бокового желудочка до 60% и третья степень —60% и более.
Все градации сужения боковых желудочков являются признаками объемного воздействия, а их расширение — симптомами гидроцефалии.
Выделено четыре степени объемного воздействия на оральные отделы ствола мозга. Для первой степени характерно частичное сдавление околоселлярного цистернального пространства на стороне поражения. Ширина обходной цистерны при этом, как правило, не меняется, межножковая цистерна хорошо визуализируется и не смещается.
При второй степени отмечается ухудшение визуализации околоселлярной цистерны на стороне поражения. Наблюдается смещение межножковой цистерны в сторону интактного полушария, изменяется угол наклона ипсилатерального крыла обходной цистерны, при этом оно заметно укорачивается и расширяется. Контралатеральное крыло обходной цистерны суживается и удлиняется.
Появление компьютерно-томографических признаков третьей степени отражает нарастание объемного воздействия на средний мозг и сопровождается его деформацией. Это происходит за счет смещения крючка гиппокамповой извилины в околоселлярную область и в сторону основания ножки мозга. В результате наблюдается почти полное сглаживание околоселлярных цистерн, полное или частичное сдавление межножковой цистерны, нарастание ее смещения, увеличение угла наклона крыла обходной цистерны на стороне поражения, которая заметно суживается. Отмечается также значительное сужение контралатерального крыла обходной цистерны и уменьшение ее ширины в области четверохолмия среднего мозга. Описанный симптомокомплекс характеризует начало вклинения гиппокамповой извилины между средним мозгом и свободным краем вырезки намета мозжечка. Сдавление среднего мозга приводит к частичному блоку водопровода мозга и в результате к умеренному расширению нижнего рога бокового желудочка в здоровом полушарии.
При четвертой степени объемного воздействия наблюдается полное или почти полное исчезновение элементов цистернального пространства этой области и отмечается выраженное расширение нижнего рога в непораженном полушарии, что отражает вклинение височной доли в отверстие намета мозжечка. Смещающаяся в тенториальное отверстие височная доля сдвигает средний мозг к противоположному краю вырезки и сдавливает его в поперечном направлении вместе с водопроводом мозга. Развивается окклюзионная гидроцефалия. По мере увеличения объема пораженного полушария (в основном — за счет отека) поперечное смещение среднего мозга нарастает лишь до тех пор, пока ножка мозга в состоянии свободно перемещаться в тенториальной вырезке. По мере прижатия ножки мозга к свободному краю отверстия намета мозжечка боковое смещение среднего мозга прекращается и начинается аксиальное его смещение.                                                                                     
Глиобластома глубоких отделов височной доли
26. Глиобластома глубоких отделов височной доли справа с признаками выраженного объемного воздействия,  а — наблюдается сдавление среднего мозга и его деформация; правое крыло обходной цистерны укорочено и расширено у основания. левое  несколько сдавлено; б  — выраженное смещение образований средней линии влево, сдавление переднего и заднего рога боковых желудочков справа.

27. Латеральное кровоизлияние в правом полушарии. Выраженная деформация среднего мозга.
Латеральное кровоизлияние в правом полушарии
Менингиома левого полушария большого мозга
29. Менингиома левого полушария большого мозга.
а — до введения контрастного вещества выявляются косвенные симптомы внутричерепного объемного процесса: сдавлен и смещен левый боковой желудочек, смещена прозрачная перегородка и шишковидное тело (эпифиз); б — после контрастного усиления контрастное вещество накопилось в пределах опухоли; определяются ее локализация, границы и форма.
Менингиома правого полушария большого мозга
30. Менингиома правого полушария большого мозга.
а — до контрастного усиления выявляется незначительное сдавление правого бокового желудочка; б — после введения контрастного вещества опухоль отчетливо визуализируется.

Используя метод КТ более 10 лет, установили, что в неврологической практике нередко имеют место наблюдения с отчетливыми клиническими проявлениями заболевания головного мозга и отсутствием как прямых, так и косвенных симптомов на компьютерных томограммах даже при минимально возможной толщине «среза». В этих случаях используются методы контрастного усиления, которые позволяют получить дополнительную информацию о наличии патологического очага (рис. 26, а, б); производится внутривенное введение больному водорастворимого контрастного вещества или эндолюмбальное введение контраста (компьютерно-томографическая цистернография) (рис. 27—30). Контрастное усиление после внутривенного введения йодсодержащего вещества является наиболее распространенным, так как процедура проста п может проводиться в амбулаторных условиях в отличие от компьютерно-томографической цистернографии, проведение которой возможно только в условиях стационара. Исследование с помощью КТ проводят сразу после внутривенного введения контрастного вещества, количество которого может варьировать в достаточно широких пределах. В диагностически трудных случаях (сложности выявления мелких очагов при рассеянном склерозе, множественных небольших метастазов) нередко возникает необходимость повторных исследований после контрастного усиления (через 1 — 2 ч и более).
Контрастное вещество накапливается в патологических очагах по-разному: диффузное накопление наиболее характерно для менингиом (см. рис. 29, 6, 30, 6); появление зон повышенной плотности в виде кольца вокруг очага или лентовидного повышения плотности по краям очага типично для абсцессов, метастазов рака, инфарктов и кровоизлияний на определенной стадии их развития. В связи с тем что накопление контрастного вещества в зонах патологических изменений выявляется на КТ изменением плотности в веществе мозга (гиперденсивное состояние), его следует рассматривать как прямой симптом заболевания.
Патогенетические механизмы феномена накопления контрастного вещества в патологически измененных участках мозга окончательно не раскрыты. В литературе обсуждаются два из них, причем не взаимоисключающих, а как бы дополняющих друг друга. Это наличие большего по сравнению с нормой количества сосудов, главным образом микроциркуляторного русла, а также нарушение их проницаемости (нарушение функций гематоэнцефалического барьера). И тот и другой механизм, например, может объяснять контрастное усиление в менингиомах, в которых определяется обильная васкуляризация, причем нередко стенки этих сосудов имеют неправильное строение. Те же сосудистые факторы, возможно, имеют значение и в зонах активно текущих процессов репарации при инфарктах и кровоизлияниях, где также много новообразованных капилляров, как и в капсуле абсцесса. Накопление контрастного вещества в зонах демиелинизации при рассеянном склерозе вероятнее всего обусловлено только нарушением гематоэнцефалического барьера.
Если внутривенное контрастное усиление дополняет группу прямых симптомов при заболеваниях головного мозга, то компьютерно-томографическая цистернография уточняет, а в ряде случаев выявляет такие косвенные признаки КТ, как изменение величины и деформация цистернальных пространств,  диффузное или локальное расширение борозд мозжечка и полушарий большого мозга и др. Расширение борозд может быть единственным проявлением патологии в мозге, которое определяется на томограммах. Степень выраженности этого косвенного симптома, который отражает различные атрофические процессы в коре и глубоких образованиях мозга, может варьировать от самых грубых и диффузных (атрофия в мозжечке при наследственной мозжечковой атаксии Пьера Мари, атрофия коры полушарий большого мозга при болезнях Пика и Альцгеймера) до едва улавливаемых и локальных (гранулярная атрофия коры в зонах смежного кровоснабжения при патологии магистральных артерий головы или мелкие инфаркты в коре в стадии организации).
В НИИ неврологии АМН СССР (В. А. Созыкин) после эндолюмбального введения водорастворимого контрастного вещества (амипака) КТ проводится через 3, 6, 12 и 24 ч после люмбальной пункции. Компьютерно-томографическая цистернография дает максимальную информацию о всех отделах ликворной системы мозга и нередко оказывается, что только применение этого метода позволяет выявить изменения, которые являются единственными симптомами опухоли и арахноидитов различной локализации.
Расширение борозд, отражая процессы атрофии мозгового вещества (уменьшение его массы) разнообразного генеза, чаще всего наблюдается в сочетании с различными степенями расширения отдельных частей или всех отделов желудочковой системы мозга, т. е. с признаками внутренней гидроцефалии. Гидроцефалия на КТ может быть единственным симптомом некоторых заболеваний головного мозга (см. гл. 8). Сочетание выраженного расширения борозд мозжечка со столь же значительной степенью увеличения размеров IV желудочка характерно, например, для наследственных мозжечковых атаксий, а диффузное расширение борозд в полушариях большого мозга, боковых и III желудочков наблюдается при некоторых наследственных (см. гл. 7) и других заболеваниях нервной системы.
Само по себе расширение указанных пространств головного мозга является косвенным симптомом заболевания. Однако при некоторых заболеваниях расширение желудочковой системы может быть расценено как прямой признак острой гидроцефалии повышенного давления — одного из самых грозных осложнений при инсультах, опухолях, черепно-мозговой травме и др.
Как правило, на КТ расширение желудочков при гидроцефалии повышенного давления сочетается с прямым симптомом этого состояния, наблюдаемым в перивентрикулярных зонах, — снижением плотности мозгового вещества («перивентрикулярное свечение»). Появление гиподенсивной зоны является дифференциально диагностическим критерием гидроцефалии повышенного давления в отличие от гидроцефалии нормального давления, при которой не выявляется снижение плотности в веществе мозга вокруг расширенных желудочков.



 
« Комплементарная медицина   Коррекция нарушений липидного обмена у детей страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом с помощью электропунктуры »