Начало >> Статьи >> Архивы >> Компьютерная томография мозга

Кровоизлияния в мозг - Компьютерная томография мозга

Оглавление
Компьютерная томография мозга
Принцип получения изображения
Компьютерная томография головного мозга в норме
КТ головного мозга в норме - средний уровень
КТ головного мозга в норме - верхний уровень, цистернография
Симптомы поражения головного мозга
Кровоизлияния в мозг
Эволюция кровоизлияний в мозг по данным компьютерной томографии
Внутримозговые кровоизлияния
Медиальные кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния
Эпидуральные геморрагии
Инфаркты мозга
Осложнения инфарктов мозга
Супратенториальные инфаркты мозга
Субтенториальные инфаркты мозга
Сосудистые энцефалопатии
Воспалительные и паразитарные заболевания ЦНС
Арахноидит головного мозга
Абсцессы головного мозга
Цистицеркоз головного мозга
Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания
Наследственные заболевания ЦНС
Болезнь Вильсона—Коновалова
Пороки развития головного мозга
Пороки развития сосудов головного мозга
Опухоли головного мозга
Олигодендроглиальные опухоли
Гиперденсивные внутричерепные менингиомы
Опухоли, исходящие из оболочек нервов
Опухоли, исходящие из кровеносных сосудов
Опухоли гипофиза
Дизонтогенетические опухоли головного мозга
Критерии дифференциальной диагностики поражений головного мозга
Методологические аспекты
Векторные характеристики изображений
Практические аспекты в клинической неврологии

ЧАСТЬ 2. ЧАСТНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ Глава 4. СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ МОЗГА
Кровоизлияния в мозг

Классификация.

По Международной классификации цереброваскулярных болезней для клинических и исследовательских целей (ВОЗ, 1981) все кровоизлияния в мозг в соответствии с их локализациями подразделяются на четыре группы: внутримозговые, субарахноидальные, субдуральные и внутрижелудочковые геморрагии. В НИИ неврологии АМН СССР в течение многих лет применялась патологоанатомическая классификация [Колтовер А. Н. и др., 1975] с выделением двух основных групп: I — интрацеребральные (внутримозговые) кровоизлияния, среди которых по локализации выделяются латеральные, медиальные и смешанные геморрагии в полушариях большого мозга и в мозжечке, а также геморрагии в стволе; II — оболочечные кровоизлияния, в которые включаются субарахноидальные, субарахноидально-паренхиматозные, субдуральные и эпидуральные геморрагии.
Широкое внедрение КТ в практику неврологических учреждений, проведение клинико-компьютернотомографических и морфологических сопоставлений при геморрагических инсультах позволили расширить, а в ряде случаев и пересмотреть существующие представления об общих диагностических критериях кровоизлияний в мозг, неврологических синдромах и отдельных симптомах при различной локализации и величине гематомы [Вавилов С. В., 1979; Верещагин Н. В. и др., 1982; Кандель Э. И. и др., 1982; Muller H. et al., 1974; Fuchs H. et al., 1979, и др. ]. В литературе последних 4—5 лет появилось значительное количество работ, в которых на основании данных КТ предлагаются различные классификации кровоизлияний в мозг. Причем, с одной стороны, намечается тенденция к максимальному обобщению их с подразделением геморрагии только на две группы — поверхностные и глубокие [Fazio С. el.: al., 1978], а с другой стороны некоторыми авторами [Kwak S., 1978; Wiggins W. el al., 1978], предлагается выделять большое количество групп, соответственно вовлеченных в процесс образования мозга (например, путаминалъные, таламические и т. д. ).
Исходя из представлений указанных авторов и па основании нашего опыта (355 наблюдений), мы предлагаем более детализированную классификацию локализации кровоизлияний в мозг:

Внутримозговые полушарные (супратенториальные)

  1. Латеральные

а) только в базальных ядрах
б) базальные ядра с незначительным вовлечением внутренней капсулы и белого вещества полушарий большого мозга (лентикуло- и каудато-капсулярные)
в) базальные ядра с массивным вовлечением внутренней капсулы и белого вещества полушарий большого мозга (стриокапсулярные)

  1. Лобарные (долевые) — лобные, височные, теменные, затылочные — и сочетанные только в белом веществе полушарий большого мозга
  2. Медиальные

а) только в таламусе
б) таламус и внутренняя капсула (таламокапсулярные)
в) таламус, внутренняя капсула с распространением на средний мозг

  1. Смешанные — таламус, базальные ядра, внутренняя капсула, белое вещество полушарий (таламо- лентикулокапсулярные)

Внутримозговые стволовые (субтенториальные)

  1. Внутрижелудочковые
  2. Кровоизлияния в мозжечок 7. Кровоизлияния в ствол

а) средний мозг (мезэнцефальные)
б) мост мозга (понтинные)

Оболочечные

  1. Субарахноидальные
  2. Субдуральные
  3. Эпидуральные

Компьютерно-томографические критерии диагностики кровоизлияний в мозг. Основным прямым компьютернотомографическим признаком кровоизлияния в мозг в первые часы — дни нарушения кровообращения является наличие зоны повышенной плотности. При этом коэффициенты поглощения в геморрагическом очаге в 1. 5—2 раза превышают показатели плотности окружающего вещества мозга. Они располагаются в диапазоне от 60, 0 до 85—88 ед. Н (при нормальных показателях 34, 9—40, 4 для серого и 28, 7—35, 2 для белого вещества). Повышение плотности в очаге кровоизлияния на КТ не зависит от исходного объема геморрагии и ее локализации [Столярова Л. Г., Кадыков Л. С, Вавилов С. Б., 1982].
Для внутримозговых кровоизлияний характерно наличие очага повышенной плотности овально-округлой или неправильной формы, часто с неровными контурами. В подавляющем числе наблюдений он окружен зоной пониженной плотности, соответствующей перифокальным изменениям вещества мозга, но иногда при первом исследовании перифокальное снижение плотности отсутствует (рис. 31). Размеры внутримозговых геморрагии могут колебаться от 0, 5 до 90, 0 см3 (рис. 32, 33, 34).

Суб- и эпидуральные гематомы выявляются при КТ как участки повышенной плотности, имеющие линейную, лентовидную или линзообразную форму. Для них характерны четкие гладкие контуры на КТ. Они непосредственно прилегают к костям черепа, не окружены зоной снижения плотности (рис. 35, 36).
Кровоизлияние в левом полушарии большого мозга
31 Кровоизлияние в левом полушарии большого мозга.

Зона повышенной плотности в проекции чечевицеобразного ядра и островка, иона снижения плотности вокруг геморрагии отсутствует.
Кровоизлияние в правом полушария большого мозга
32 Кровоизлияние в правом полушария большого мозга. Очаг повышенной плотности в проекция чечевицеобразного ядра и заднего бедра внутренней капсулы объемом 5 см3, окруженный зоной снижения плотности.

33 Небольшое кровоизлияние (2 см3) овальной формы в проекции правого таламуса и заднего бедра внутренней капсулы.
Небольшое кровоизлияние овальной формы в проекции правого таламуса

34 Обширное кровоизлияние (45 см3) неправильной формы в проекции базальных ядер, внутренней капсулы, таламуса и белого вещества лобной и височной долей правого полушария.
Субдуральная гематома в левом полушарии большого мозга
35 Субдуральная гематома в левом полушарии большого мозга.
Лентовидное повышение плотности в проекции коры лобной, теменной и височной долей

Осложнения.

Осложнениями кровоизлияний в мозг в остром периоде инсульта являются: 1) объемное воздействие гематомы на различные отделы ликворной системы, срединных структур и стволовые отделы мозга (масс-эффект); 2) прорыв крови в желудочки и субарахноидальное пространство; 3) развитие острой внутренней гидроцефалии.

  1. Объемное воздействие кровоизлияния в мозг обусловлено тем, что при этом развивается отек мозга с увеличением в первую очередь объема пораженного полушария, что сопровождается повышением внутричерепного давления и приводит к возникновению различных степеней масс-эффекта. Выраженность этого синдрома находится в определенной зависимости от объема и локализации кровоизлияния.
  2.  Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство выявляется па компьютерных томограммах как наличие зон повышенной плотности в различных отделах желудочков и субарахноидального пространства. Прорыв крови в желудочки мозга всегда считался грозным, прогностически плохим, нередко фатальным признаком геморрагического инсульта. В литературе имелись указания лишь на единичные случаи, в которых при патологоанатомическом исследовании обнаруживались признаки старых, «заживших», прорывов крови в боковые, III и даже IV желудочки мозга [Колтовер А. II. и др., 1975].

Внутримозговые геморрагии в 48—85% случаев, по данным II. В. Лебедевой (1978), осложнялись прорывом крови в желудочки мозга. Проникновение крови из гематомы в субарахноидальное пространство описывалось значительно роже [Колтовер А. Н. к др., 1975], а сочетание прорыва крови в желудочки мозга и в субарахноидальное пространство отмечалось только в 5, 5% наблюдений [Канарейкин К. Ф. и др., 1971].
Метод КТ выявляет кровь в желудочковой системе, когда содержание ее в ликворе превышает 10% [Soderstrom С. 1977]. Он позволяет определить места прорыва, проследить распространение крови, степень заполнения ею желудочков не только пораженного, но и противоположного полушария мозга, III, IV желудочков и водопровода среднего мозга. В настоящее время при КТ исследовании установлено, что более чем в 30—35% случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III или реже в IV желудочки.
Прямым компьютерно-томографическим признаком проникновения крови из геморрагического очага в ликворную систему является наличие участков повышенной плотности, соответствующих сверткам или жидкой крови в желудочках (рис. 37, 38), щелях, бороздах и цистернах различных отделов головного мозга (рис. 39). Распространение кровоизлияний на кору мозга косвенно свидетельствует о возможности наличия крови в субарахноидальном пространстве (см. рис. 38).
Частота прорыва крови в желудочки мозга зависит от ряда факторов, из которых наибольшее значение имеют объем и локализация кровоизлияния.
Изучение зависимости частоты прорыва крови в желудочки от объема геморрагии показало, что в 94, 4% КТ выявляет наличие крови в различных отделах желудочковой системы при размерах кровоизлияния более 31 см3. При этом установлено, что прорыв крови возникает, как правило, с определенного «порогового» объема гематомы, характерного для той или иной ее локализации. Чем ближе к средней линии полушарий большого мозга расположено кровоизлияние, тем вероятнее риск проникновения крови в желудочки мозга при небольших объемах геморрагии. И наоборот, мы можем утверждать, чем дальше от желудочковой системы развивается кровоизлияние, тем больше величина «порогового» объема геморрагии, которая может осложниться прорывом крови в желудочки мозга.
Сочетание прорыва крови в желудочки и в субарахноидальное пространство мозга на нашем материале наблюдается более чем у 50% больных с геморрагическим инсультом. Частота встречаемости этого сочетания не зависит от локализации кровоизлияния в полушариях большого мозга, но достоверно возрастает в наблюдениях при объеме геморрагии более 31 см3.
Наличие крови только в субарахноидальном пространстве наблюдается при разрыве артериальных аневризм. Следует иметь в виду, что визуализация субарахноидальных кровоизлияний не всегда возможна.
Эпидуральная гематома в левом полушарии большого мозга
36. Эпидуральная гематома в левом полушарии большого мозга.
Линзообразное повышение плотности в зоне, прилегающей к костям черепа.
Кровоизлияние в левом полушарии в проекции передних отделов чечевицеобразного ядра

  1. Кровоизлияние в левом полушарии в проекции передних отделов чечевицеобразного ядра, переднего бедра внутренней капсулы и головки хвостатого ядра.

Кровь в гомолатеральном желудочке. Слабое расширение переднего и ладного рогов бокового желудочка в противоположном полушарии.
Обширное кровоизлияние в левом полушарии в проекции базальных ядер
38 Обширное кровоизлияние в левом полушарии в проекции базальных ядер, внутренней капсулы, таламуса, белого вещества лобной, височной и теменной долей мозга.
Кровь в обоих боковых и III желудочках и в субарахноидальном пространстве височной доли слева. Значительное расширение переднего и заднего рогов правого бокового желудочка.
Кровь в субарахноидальном пространстве левой латеральной ямки и основания мозга
Кровоизлияние в мозжечок с прорывом крови в IV желудочек
39 Кровь в субарахноидальном пространстве левой латеральной ямки и основания мозга.

40 Кровоизлияние в мозжечок с прорывом крови в IV желудочек и развитием острой внутренней гидроцефалии.

Зоны снижения плотности вокруг расширенной части желудочков («перивентрикулярное свечение»). а, б, в — разные уровни срезов. 3
В первые часы — дни инсульта может возникнуть такое грозное осложнение, как острая окклюзионная внутренняя гидроцефалия. Выраженная компрессия ликворных коммуникаций или их закупорка приводит к возникновению острой окклюзионной гидроцефалии. Она наблюдается почти во всех случаях с летальным исходом при субтенториальных кровоизлияниях и более чем у половины умерших с супратенториальными очагами поражения [Верещагин Н. В., Кугоев А. И., 1982]. При субтенториальных кровоизлияниях компрессия водопровода среднего мозга или заполнение свертками крови III и IV желудочков вызывают резкое увеличение III и обоих боковых желудочков (рис. 40, а, б, в). При локализации супратенториальных геморрагии в области базальных ядер или таламуса, сдавлении III и гомолатерального бокового желудочка или заполнении их свертками крови значительно увеличивается контралатеральный
боковой желудочек. У больных с супратенториальными кровоизлияниями иной локализации (передние отделы мозга) или при субтотальном заполнении кровью желудочковой системы окклюзионная гидроцефалия обычно не возникает (см. рис. 37, 42).
Динамическое КТ наблюдение показывает, что нарастание внутренней окклюзионной гидроцефалии приводит к увеличению объема мозга, сопровождается углублением дислокации ствола. Это в свою очередь приводит к резкому нарушению ликворооттока и увеличению разности в давлении между супра- и субтенториальным пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию мозгового ствола. Наряду с возрастанием величины желудочков, что является важным фактором увеличения объема мозга, последнее обусловлено, возможно, также пропитыванием вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На томограммах в этих случаях обнаруживается так называемое перивентрикулярное свечение — зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы (см. рис. 40, б, в).
Тяжелое течение кровоизлияний в мозг, таким образом, обусловлено не только обширностью очага и отеком мозга, нередко оно может быть связано также с возникновением острых нарушений ликвороциркуляции — развитием внутренней окклюзионной гидроцефалии. Установление роли окклюзионной гидроцефалии в увеличении объема мозга и развитии дислокацонных процессов имеет значение для выбора адекватного патогенетически обоснованного способа лечения больных с геморрагическим инсультом: удаления гематомы, если она приводит к блоку ликворных путей, дренирование желудочков мозга как мера борьбы с острой гидроцефалией и др. Применение только противоотечной, в том числе интенсивно проводимой терапии, не дает в этих случаях должного эффекта и не предотвращает тяжелых последствий, обусловленных развитием вторичного стволового синдрома.
Структурные основы компьютерной томографии кровоизлияний в мозг и их эволюции. Наличие высокой плотности при кровоизлияниях в мозг обусловлено повышенной концентрацией гемоглобина, возрастанием гематокрита и образованием свертков крови в очаге геморрагии. Эти данные были получены P. New, S. Aronow (1976) при изучении в фантоме различных составных частей крови, их взаимоотношений и состояний. Авторы установили линейную зависимость между гематокритом крови и повышенными показателями коэффициента поглощения в ней. Именно свежая кровь в веществе мозга или в различных отделах его ликворной системы выявляется при КТ в первые часы — дни после нарушения мозгового кровообращения. По мере уплотнения (ретракции) сформировавшихся в гематоме свертков крови повышается концентрация эритроцитов, что может сопровождаться некоторым увеличением показателей плотности в очаге кровоизлияния. Предполагается, что высокая поглощающая способность гемоглобина определяется его белковой частью, а «вклад» железа в общий коэффициент поглощения составляет лишь 7, 8%. Кальций эритроцитов и плазмы Как в жидкой крови, так и в свертке увеличивает плотность менее чем на 1 ед. Н.
Сопоставление КТ с данными морфологических исследований кровоизлияний в мозг в различные сроки от начала нарушения мозгового кровообращения позволило проследить, какие основные патологические процессы в мозговом веществе обусловливают постепенный переход высоких показателей плотности в очаге геморрагии в низкие, т. е. определяют основные рентгенологические этапы эволюции геморрагического очага.
При макроскопическом исследовании гематома, которая на КТ выявлялась как зона повышенной плотности (гипер- денсивная стадия), имеет вид свертков крови темно-красного цвета. Микроскопически в очаге определяются неизмененные эритроциты, лейкоциты и плазма (рис. 41, а, б, в).
Как правило, внутримозговые кровоизлияния, выявляющиеся при КТ как зона повышенной плотности, уже в первые часы нарушения мозгового кровообращения окружены зоной пониженной плотности. Перифокальное снижение плотности обусловлено не только отеком, но и некрозом, прилегающих к геморрагии участков вещества мозга. Величина зоны повреждения мозга в результате пропитывания его плазмой и вследствие отека может быть различной (рис. 42, а, б, в).
Постепенное снижение плотности отражает гемолиз эритроцитов и изменения плазмы в гематоме с распадом липопротеиновых комплексов, появление макрофагов, содержащих остатки эритроцитов и липиды. Нередко сопряженно развивающиеся процессы репарации и распада приводят к суммации высоких и низких коэффициентов поглощения в зоне геморрагии и окружающего вещества мозга, что создает на компьютерной томограмме картины отсутствия изменения плотности в очаге (изоденсивная стадия — рис. 43, а, б, в).
Появление показателей плотности ниже значений коэффициентов поглощения, характерных для неизмененного вещества мозга и постепенно нарастающее их снижение, отражает длительно протекающим процесс организации внутримозговых геморрагий. Эта стадия эволюции кровоизлияний в мозг обозначается как гиподенсивная. X. Л. Ф. Шульце и соавт. (1983) отождествляют появление гиподенсивной стадии с началом формирования постгеморрагической кисты. Сопоставление данных КТ и морфологического исследования мозга в наблюдениях с летальным исходом в отдаленные сроки нарушения мозгового кровообращения свидетельствует о том, что наблюдаемое при компьютернотомографическом исследовании снижение плотности в очаге кровоизлияния далеко не всегда является признаком исчезновения, «рассасывания» гематомы. Нередко через 1—l,5 мес после нарушения кровообращения при морфологическом исследовании величина геморрагического очага оказывается мало отличающейся от его объема в первые дни инсульта (рис. 44, а, б, в). При морфологическом исследовании гематомы в гиподенсивной стадии она имеет бурокоричневый цвет, кашицеобразную консистенцию и видимую невооруженным глазом сформированную капсулу (рис. 44, в, г, д). При микроскопическом исследовании очага кровоизлияния и окружающего вещества мозга в эти сроки нарушения мозгового кровообращения видны контуры деформированных эритроцитов и гомогенно набухшие, комковатые нити фибрина. Этот детрит на всем протяжении окружен зоной новообразованных сосудов, макрофагов с гемосидерином и липидами. фибриллообразующими астроцитами, которые и формируют так называемую капсулу. Наблюдаемое в эти сроки инсульта накопление контрастного вещества в виде кольца вокруг гиподенсивной зоны, вероятно, обусловлено большим количеством новообразованных сосудов и капилляров в капсуле.

41 Свежее кровоизлияние в правом полушарии большого мозга. а зона повышенной плотности (участок, выбранный дли денситометрии, указан пунктирным квадратом) в проекции скорлупы, островка и белого вещества лоб-нон доли: прорыв крови в правый боковой желудочек (компьютерная томограмма); б— срез мозга (смерть больной через 10 ч после проведения КТ). Сплошным квадратом обозначена зона микроскопического исследования; в - гематома: эритроциты, лейкоциты и плазма (окраска по Ван-Ги-зону, х100).
Свежее кровоизлияние в левое полушарие мозга
Организующееся кровоизлияние в среднем мозге

ровоизлияние в правое полушарие мозга
42 Свежее кровоизлияние в левое полушарие мозга. а — зона повышенной плотности в проекции скорлупы, внутренней капсулы (переднего бедра) и зрительного бугра (пунктирным квадратом указан участок измерения плотности); прорыв крови в желудочки левого и правого полушария (компьютерная томограмма); б — гематома в виде темно-красных свертков крови слева (смерть больного на 2-е сутки нарушения кровообращения); сплошным квадратом указан участок микроскопии (срез мозга);
43 Организующееся кровоизлияние в среднем мозге, а — отсутствие изменений вещества мозга через 15 дней после нарушения мозгового кровообращения (компьютерная томограмма): б — геморрагия в стадии организации бурого цвета (сплошным квадратом обозначена зона микроскопического исследования)
44. Кровоизлияние в правое полушарие мозга.
Кровоизлияние в правое полушарие мозга
а — зона повышенной плотности в проекции белого вещества и тела хвостатого ядра (3-й сутки от начала инсульта); б — зона пониженной плотности в области геморрагии через 28 сут от начала инсульта; в — кровоизлияние в стадии организации буро-коричневого цвета, кашицеобразной консистенции с четкими границами (смерть больной через 36 дней от начала инсульта, сплошным квадратом обозначена зона микроскопического исследования);

Исходом внутримозговых геморрагии является полость (постгеморрагическая киста), содержащая цереброспинальную жидкость (рис. 45, а, б). Полости могут быть различной величины, иметь щелевидную, овальную или неправильную форму (см. рис. 45, 62, 63). Стенка их состоит из сосудов и соединительнотканных волокон, среди которых расположены макрофаги с гемосидерином (рис. 45, в), что придает им ярко желтый цвет («ржавые кисты»).

Щелевидная полость после кровоизлияния в белом веществе правого полушария

45. Щелевидная полость после кровоизлияния в белом веществе правого полушария. а — компьютерная томограмма, снижение плотности указано стрелкой; б— полость с яркожелтыми стенками в белом веществе теменной доли (сплошным квадратом обозначена зона микроскопического исследования);



 
« Комплементарная медицина   Коррекция нарушений липидного обмена у детей страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом с помощью электропунктуры »