Начало >> Статьи >> Архивы >> Кратковременная потеря сознания

Постуральная гипотония - Кратковременная потеря сознания

Оглавление
Кратковременная потеря сознания
Вазодепрессорный обморок
Постуральная гипотония
Острое уменьшение объема циркулирующей крови
Потери сознания при плеврогенном шоке
Механические препятствия кровотоку
Потери сознания при первичных болезнях нервной системы
Потери сознания при повышенной активности каротидного синуса
Потери сознания при синдроме аортальной дуги
Потери сознания при остановке сердца и аритмии
Потери сознания при легочной гипертонии
Потери сознания при нарушениях обмена веществ и других состояниях
Причины кратковременной потери сознания

Термином «постуральная гипотония» обозначаются клинические формы кратковременной потери сознания, наступающие под влиянием перехода человека из горизонтального положения в вертикальное или длительного пребывания в вертикальном положении.

Когда спокойно лежащий здоровый человек переходит в вертикальное положение, артериальное давление у него в начале слегка понижается, через несколько секунд оно восстанавливается до исходного уровня, иногда слегка превышая его. Начальное падение артериального давления объясняется обусловленным силой тяжести перемещением крови к нижним конечностям.
Падение артериального давления приводит к активации механорецепторов, заложенных в дуге аорты и каротидных синусах. С активацией этих рецепторов начинается вазоконстрикция, которая противодействует скоплению крови в венах большого круга кровообращения. Механизм этой приспособительной реакции приводит к увеличению венозного притока и минутного объема сердца, следствием чего является восстановление артериального давления до исходного уровня.
Механизм указанной приспособительной реакции при постуральной гипотонии или совсем не действует, или действует недостаточно эффективно. Первоначальное падение артериального давления у этих больных при вставании с постели не сопровождается приспособительной вазоконстрикцией. Это приводит к скоплению крови в венах большого круга кровообращения. Приток венозной крови к сердцу уменьшается, что влечет за собой падение минутного -объема и более или менее острое снижение артериального давления. Кровоснабжение мозга оказывается неадекватным, когда среднее артериальное давление падает ниже 25 мм рт. ст. Недостаточная выраженность приспособительной вазоконстрикции объясняется поражением симпатического отдела вегетативной нервной системы. Постуральная гипотония может быть вызвана выключением функции периферических отделов симпатической нервной системы — ее отделов, расположенных в спинном и продолговатом мозге или гипоталамусе.

Клиническая картина потери сознания при постуральной гипотонии стереотипна. Обморок возникает при одних и тех же условиях, обычно хорошо известных больному. В положении лежа артериальное давление у этих больных нормальное. Потеря сознания чаще всего возникает утром и ночью сразу же после вставания с постели. В отличие от вазодепрессорного обморока потеря сознания при постуральной гипотонии наступает мгновенно, без периода предвестников. После перехода в горизонтальное положение артериальное давление повышается до нормального уровня, и больной приходит в сознание.

Значение постуральной секвестрации крови для возникновения бессознательного состояния убедительно демонстрируется опытом с кровезаменителями. Если больному постуральной гипотонией во время вставания с постели быстро вливать в вену альбумин или Другой кровезаменитель, то артериальное давление у него остается нормальным. Гипотония у этих больных возникает вследствие нарушения нейрогуморальных механизмов, обеспечивающих постоянство артериального давления.

Постуральная гипотония обычно встречается при заболеваниях центральной или периферической нервной системы, при сахарном диабете, алкоголизме, порфирии. Нередко она развивается при болезнях спинного (поперечный миелит, сирингомиелия, спинная сухотка), продолговатого мозга и гипоталамуса. Очень часто у этих больных отмечается поражение вегетативной нервной системы.

Ослабление постуральных вазомоторных рефлексов сочетается обычно с импотенцией, нарушениями функции потовых желез, желудочно-кишечного тракта. Особенно часто больные страдают запорами, диареей, снижением потоотделения обычно какой-либо одной части тела.
Склонность больного к постуральной гипотонии может быть выявлена также с применением функциональных проб, наиболее надежными из которых являются пробы, оценивающие реакцию сердечно-сосудистой системы на вставание и повышение внутригрудного давления.
Быстрый переход здорового человека в вертикальное положение сопровождается не только описанными выше колебаниями артериального давления, но и появлением тахикардии, увеличением концентрации альдостерона, катехоламинов в крови и повышением их экскреции с мочой. У больного ортостатической гипотонией в аналогичной ситуации не отмечается ни появления тахикардии, ни увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов в крови, ни повышенной экскреции их с мочой.

Повышение внутригрудного давления (например, при опыте Вальсальвы) у здорового человека сопровождается временным незначительным понижением артериального давления. После прекращения опыта артериальное давление повышается и становится несколько выше исходного уровня. Опыт Вальсальвы у больного ортостатической гипотонией приводит к выраженному понижению артериального давления, которое после прекращения опыта постепенно восстанавливается до исходного уровня, никогда не превышая его.

Постуральная гипотония с периодическими головокружениями и с потерей сознания оказывается иногда единственым проявлением болезни, которая описывается под названием идиопатической ортостатической гипотонии. Быстрый перевод больных идиопатической ортостатической гипотонией в вертикальное положение не сопровождается адекватным повышением тонуса симпатической нервной системы: венозный тонус у них не повышается, констрикция артерпол выражена недостаточно, содержание адреналина и норадреналина в крови заметно не изменяется. К указанным признакам болезни могут присоединяться импотенция и нарушение потоотделения обычно только в какой-либо одной области тела. Со временем у некоторых больных появляются признаки поражения базальных ганглиев мозга, кортикобульбарного в кортикоспинального трактов. Этот вариант идиопатическок ортостатической гипотонии принято обозначать термином синдром Ши — Дрегера.

В случае тяжелой идиопатической ортостатической гипотонии больные оказываются прикованными к постели, так как их попытка перейти из горизонтального положения в вертикальное всякий раз сопровождается потерей сознания. Если больного длительно удерживать в вертикальном положении, то у него, как и при вазодепрессорном обмороке, возникают судороги.
Ортостатическая гипотония с кратковременной потерей сознания должна быть отдифференцирована от вазодепрессорного обморока, который часто встречается при тяжелой анемии, в периоде выздоровления от инфекционных болезней, после длительного пребывания больного в постели по поводу, например, инфаркта миокарда, переломов тазовых и бедренных костей. Появление гипотонии у этих больных сопровождается симптомами и признаками описанной выше обморочной реакции. С улучшением общего состояния этих больных обомороки у них исчезают.

Потери сознания при ортостатической гипотонии не сопровождаются признаками стимуляции вегетативной нервной системы.. Они возникают всякий раз, когда больной быстро переходит из горизонтального положения в вертикальное независимо от изменений в его общем состоянии. Острое падение артериального давления у больного ортостатической гипотонией наблюдается как в периоде реконвалесценции, так и после выздоровления от инфекционной болезни, как при анемии, так и после ее исчезновения. В наше время указанная закономерность течения чаще всего может быть прослежена на больных ятрогенной ортостатической гипотонией. Наиболее простой моделью ее является ортостатическая гипотония, развивающаяся у больных, перенесших двустороннюю симпатэктомию. Эта операция одно время широко применялась для лечения злокачественной гипертонической болезни wзлокачественного гипертонического синдрома. В настоящее время; она иногда применяется для лечения облитерирующего эндартериита нижних конечностей.

Артериальная гипотония возникает у этих больных не тогда, когда они сидят в кресле или лежат в постели, а только во время быстрого перехода из горизонтального положения в вертикальное. Острая гипотония при достаточной выраженности может привести; к потере сознания.

Ортостатическая гипотония часто развивается под влиянием своеобразной фармакологической десимпатизации организма, которая достигается посредством воздействия на основной вазомоторный тонус или на обмен катехоламинов. Современная клиника Широко применяет эти средства для лечения гипертонической болезни, грудной жабы, сердечной недостаточности. Одни из средств действуют в каком-либо одном органе, тогда как под влиянием других изменяется функциональное состояние многих систем и органов. Исходя из чисто практических соображений, нам представляется целесообразным разделить эти средства на ингибиторы моноаминоксидазы, блокаторы бета-адренергических рецепторов, гипотензивные и мочегонные.

Ортостатическая гипотония чаще всего наблюдается при лечении артериальной гипертонии гуанетидином (исмелин, изобарин, октадин) и другими средствами, способными блокировать функции постганглионарных адренергических нервов (Эрина Е. В., 1973). Накапливаясь в организме, эти препараты блокируют а- и бет- рецепторы симпатических нервов и подавляют способность эффективных органов отвечать на симпатическую стимуляцию. Развивающаяся десимпатизация сосудов предупреждает возможность изменения их емкости при переходе больного в вертикальное положение. Ганглиоблокирующие средства (гексоний, пентамин, ганглерон, пирилен и др.), попадая в холинергические ганглии вегетативной нервной системы, вступают в конкурентные отношения с ацетилхолином, затрудняя или прекращая передачу нервного импульса с преганглионарных волокон на постганглионарные. При гипертонической болезни и эндартериите в первую очередь нарушается передача нервных импульсов в симпатических ганглиях. Следствием этого является понижение тонуса периферических сосудов. - Гипотензивное действие препаратов раувольфии (резерпин, раунатин, серпазил, гендон и др.) объясняется их угнетающим влиянием главным образом на синтез катехоламинов и серотонина в центральной нервной системе. Препараты раувольфии уменьшают запасы катехоламинов в сосудистой стенке настолько, что раздражение симпатических нервов не вызывает ее сокращения. Препараты альфа-метилдофы (допегит, альдомет, пресинол и др.), взаимодействуя с ферментом дофа-декарбоксилазой, нарушают образование дофамина, а следовательно, норадреналина и адреналина. Гипотония, вызванная назначением препаратов альфа-метилдофа, наступает вследствие ослабления сосудистого тонуса под влиянием уменьшения реактивности сосудодвигательного центра.

Апрессин (непрессин, депрессан, гидразинофталазин и др.) оказывает гипотензивное действие посредством первичного угнетения миогенного вазомоторного тонуса, тогда как мочегонные средства понижают основной вазомоторный тонус вторично через уменьшение количества циркулирующей крови и выведение ионов натрия из стенки сосуда.

Заметное влияние на тонус сосудистой стенки оказывает также моноаминоксидаза, ингибиторы которой назначают при лечении грудной жабы и депрессии. Применение ингибиторов моноаминоксидазы иногда сопровождается острым падением артериального давления, которое вызывается скорее всего блокадой нервных импульсов в ганглиях вегетативной нервной системы. Кроме того, ингибиторы моноаминоксидазы резко уменьшают содержание норадреналина в периферических окончаниях симпатических нервов, подавляя тем самым способность к вазоконстрикции (Goodman, Gilman, 1971).

Когда организм находится в полном покое, лекарства, блокирующие бета-рецепторы, не вызывают заметного влияния на сердечно-сосудистую систему. Их действие сказывается только во время; физических нагрузок или эмоционального напряжения. Индерал, изоприн, трасикор блокируют все Бета-рецепторы и предупреждают действие катехаламинов во всем организме. Эралдин обладает избирательным действием. Он блокирует только бета-рецепторы сердца. Реакция сосудов на катехоламины под влиянием эралдина не изменяется, поэтому ортостатическая гипотония после его применения встречается реже, чем после применения других Р-блокаторов (Goodman, Gilman, 1971).

Одни из перечисленных лекарственных средств вызывают ортостатическую гипотонию у каждого больного, другие — только» у некоторых. Кратковременная потеря сознания у больных, получающих эти средства, часто принимается за обычный обморок. Ошибочного диагностического заключения можно избежать, если принять во внимание следующие признаки, которыми обычный обморок отличается от ортостатической гипотонии с потерей сознания.

1. Ортостатическая гипотония всегда возникает во время перехода больного из горизонтального положения в вертикальное. Она часто развивается во время физической нагрузки, так как вследствие функциональной десимпатизации эти больные не способны ответить на нагрузку адекватным повышением вазомоторного тонуса. Простой обморок чаще всего возникает при вертикальном положении больного, но не обязательно при вставании. Он может возникнуть и во время сидения больного, например во время просмотра длительных телевизионных передач. Простой обморок можно наблюдать даже при горизонтальном положении больного, например у доноров во время первого взятия крови из вены.

2. Обморочная реакция при повторных встречах больного с одной и той же ситуацией (например, со взятием крови из вены становятся все менее выраженной. После многократных повторных встреч с одной и той же ситуацией она, как правило, исчезает. Выраженность ортостатической гипотонии при повторном воспроизведении одних и тех же условий остается приблизительно Одинаковой. Быстрое вставание с постели больного, получающего большую дозу гуанетидина, всегда приводит к падению артериального давления, конечный уровень которого зависит от степени десимптомации, а не от числа вставаний. Больные ортостатичской гипотонией обычно хорошо знают условия, при которых они повторно теряют сознание. Этого нельзя сказать про больных, перенесших простой обморок.

3. Простой обморок возникает на фоне описанных выше признаков перераздражения вегетативной нервной системы. Потери сознания при ортостатической гипотонии наступает вгсегда внезапно без предшествующего ей продромального периода.

4. Брадикардия является диагностическим признаком простого обморока. Потеря сознания при отростатической гипотонии наступает без сопутствующей ей брадикардии.

5. Ощущение теплоты во всем теле, теплые и обычно влажные, и иногда даже гиперемированные кожные покровы наблюдаются только у больных, перенесших простой обморок. Признаки повышенного кровенаполнения кожных покровов после потери сознания при ортостатической гипотонии не обнаруживаются.

6. Судороги могут наблюдаться как при простом обмороке, так и при ортостатической гипотонии. Возникновение их при сравниваемых клинических единицах определяется длительностью бессознательного состояния.

7. Признаки повышения тонуса симпатической нервной системы у больных с ортостатической гипотонией не обнаруживаются ни во время бессознательного состояния, ни в промежутках между приступами потери сознания. Простой обморок всегда протекает с признаками повышенного тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы.



 
« Краснуха   Кровохарканье и легочное кровотечение »