Начало >> Статьи >> Архивы >> Кратковременная потеря сознания

Потери сознания при первичных болезнях нервной системы - Кратковременная потеря сознания

Оглавление
Кратковременная потеря сознания
Вазодепрессорный обморок
Постуральная гипотония
Острое уменьшение объема циркулирующей крови
Потери сознания при плеврогенном шоке
Механические препятствия кровотоку
Потери сознания при первичных болезнях нервной системы
Потери сознания при повышенной активности каротидного синуса
Потери сознания при синдроме аортальной дуги
Потери сознания при остановке сердца и аритмии
Потери сознания при легочной гипертонии
Потери сознания при нарушениях обмена веществ и других состояниях
Причины кратковременной потери сознания

Эпилепсия. Многие болезни центральной нервной системы протекают с кратковременными потерями сознания. Внезапная потеря сознания иногда с последующим судорожным припадком особенно часто наблюдается при эпилепсии, нарколепсии, сотрясении мозга, истерии и некоторых других заболеваниях. Клиническая картина этих расстройств сознания во многом напоминает картину простого обморока. Даже опытные клиницисты склонны часто оценивать кратковременную потерю сознания без судорог как простой обморок. А. М. Коровин (1973), например, описывает больного, у которого в течение 7 лет до развития типичной эпилепсии наблюдались приступы бессознательного состояния, на повторных ЭЭГ «были выявлены нерезкие патологические изменения в виде диффузных медленных волн небольшой амплитуды». Автор оценивает эти повторные приступы потери сознания как простые обмороки только на том основании, что они, по словам родителей больного, не сопровождались судорогами.

Приведенный случай показывает, с какими большими диагностическими трудностями приходится сталкиваться врачу, давая заключение о причине приступов бессознательного состояния. Для преодоления этих трудностей в одних случаях необходимо личное; наблюдение больного во время приступа потери сознания, в других — более или менее длительное наблюдение за характером течения болезни.

Повторные приступы потери сознания являются частью клинической картины эпилепсии. Терапевту чаще всего приходится встречаться с большими или малыми эпилептическими припадками. Самым характерным признаком большого эпилептического припадка является внезапная потеря сознания, во время которой наблюдаются судорожные движения. В зависимости от локализации эпилептогенного очага различают припадки корковые и подкорковые.

Припадки корковой эпилепсии начинаются обычно с ауры, которая может быть зрительной, слуховой, вкусовой, обонятельной или чувствительной. Для подкорковой эпилепсии характерно внезапное возникновение припадка. Припадок начинается с тонических судорог, которые переходят в клонические. После прекращения судорожных движений наступает сопорозное состояние, которое внешне напоминает сон. Кожные покровы во время приступа имеют часто багровый или цианотический оттенок, бледными они не бывают. Ясное сознание восстанавливается не сразу после припадка, а постепенно. Придя в себя, больной часто жалуется на головные боли.

Термин «малый эпилептический припадок» применяется для обозначения кратковременных потерь сознания, которые могут протекать как с сохранением, так и с утратой мышечного тонуса.
Простые малые эпилептические припадки являются болезнью детей. Иногда они сохраняются у взрослого и после периода полового созревания. Приступы возникают внезапно. Больной всего лишь на несколько секунд теряет сознание, застывая в позе, в которой застал его приступ. Статический мышечный тонус остается сохранным. После прекращения припадка больной обычно продолжает прерванное занятие или разговор.

Потеря сознания при акинетическом (паралитическом) припадке сопровождается внезапным падением больного. Сразу же после падения больной самостоятельно поднимается и продолжает прерванную работу. Судорог во время этих припадков не наблюдается, поэтому их часто принимают за простой обморок или ортостатический коллапс. Акинетические припадки начинаются в детстве. Они могут сохраняться и после того, как ребенок станет взрослым.
А. М. Коровин (1973) обозначает более длительные (до 1 мин) припадки этого типа термином «синкопальные малые припадки». Возникают они всегда внезапно. Если больной находится в вертикальном положении, он неожиданно падает, получая часто при этом значительные ушибы и повреждения. Во время этих припадков темп сердечных сокращений заметно не изменяется, артериальное давление остается нормальным, иногда отмечается непроизвольное мочеиспускание.
Полная потеря сознания встречается иногда у больных с припадками фокальной корковой эпилепсии. Объясняется она распространением возбуждения на ствол мозга. Потеря сознания при психомоторной эпилепсии наблюдается редко. Сопутствующие припадку нарушения поведения позволяют отличить его от ортостатического коллапса и простого обморока.

Приступы кратковременной потери сознания при эпилепсии в первое время возникают очень редко, обычно только в ночное время, когда больной находится в постели. В дальнейшем приступы учащаются и начинают появляться не только ночью, но и днем. Чем чаще наблюдаются приступы, тем быстрее развиваются характерные изменения личности. Больной становится раздражительным, гневливым, склонным к резким аффективным реакциям. При беседе с больным обращает на себя внимание сочетание злобности со слащавостью и вязкость мышления. В быту и на работе эти больные отличаются чрезмерной аккуратностью.

Диагноз эпилепсии во многих случаях удается подтвердить результатом электроэнцефалографического исследования, особенно если оно проводится с применением функциональных проб. Характерные изменения ЭЭГ при подкорковой эпилепсии встречаются приблизительно у 76% больных и выражаются в большинстве случаев появлением комплекса медленная волна — пик. Для корковой эпилепсии более характерно появление вспышек медленных волн, беспорядочных пиков и волн высокой амплитуды.
Эпилептический припадок необходимо отличать от других видов кратковременной потери сознания и особенно часто от простого (вазодепрессорного) обморока и от ортостатического коллапса. В большинстве случаев целенаправленный расспрос больного и наблюдение за клинической картиной припадка позволяют прийти к определенному диагностическому заключению. Значительно реже для выяснения диагноза оказывается необходимым прибегать к специальным методам исследования или более длительным наблюдениям за характером течения болезни.

Эпилепсия нередко начинается с детства. Иногда она развивается через некоторый срок после черепно-мозговой травмы, инфекции. Припадки ее возникают без очевидной для больного причины, как бы самопроизвольно. Вазодепрессорный обморок всегда является ответной реакцией больного на какую-то стрессовую ситуацию. Больной сам может описать необычные обстоятельства или волнующую его обстановку, которые предшествовали обмороку. Больные ортостатическим коллапсом обычно хорошо знают условия, при которых он возникает.

Эпилептический припадок может развиться во время сна. Ортостатический коллапс может возникнуть ночью, но во сне он (как и вазодепрессорный обморок) никогда не возникает. Если потеря сознания развилась в горизонтальном положении больного, она никогда не может быть следствием ортостатического коллапса или обморока, которые не появляются, а исчезают сразу же после перехода больного в горизонтальное положение.

Подробный расспрос об ощущениях, предшествующих потере сознания, также часто помогает выявить признаки, которые имеют важное дифференциально-диагностическое значение. Ортостатический коллапс и подкорковая эпилепсия, акинетические и синкопальные припадки малой эпилепсии возникают обычно без предвестников. Перед развитием вазодепрессорного обморока часто отмечается потемнение в глазах, потоотделение. Тактильная, зрительная, обонятельная аура часто предшествует припадку корковой эпилепсии.

Кожа и видимые слизистые оболочки во время обморока и ортостатического коллапса поразительно бледны, мышцы атоничны, артериальное давление резко снижено. При большом эпилептическом припадке кожа синюшна. При малых эпилептических припадках она не изменяет свою окраску. Сразу же после обморока отмечается эйфория, кожа оказывается горячей и влажной. Вегетативные нарушения во время припадка малой эпилепсии отсутствуют. После припадка в течение некоторого срока наблюдается эйфория, дезориентировка больного в окружающем или даже сумеречное состояние. Характер судорожной реакции позволяет уверенно отличать обморок и ортостатический коллапс от больших эпилептических припадков, но не от малых.

Ушибы во время падения, неудержание мочи, прикусы языка, остекляневший взгляд ранее считались надежными признаками эпилепсии. В настоящее время известно, что они могут возникать также при тяжелом обмороке или при тяжелом бессознательном состоянии другого происхождения.

Диагноз причины кратковременной потери сознания нередко становится ясным после изучения характерных черт личности больного. Следует, однако, заметить, что в случае недавно начавшейся эпилепсии этот прием часто не дает надежных результатов. В подобного рода случаях значительную помощь оказывают результаты электроэнцефалографического исследования, особенно если они производятся с применением различных методов активации. Следует только иметь в виду, что нормальные результаты этого исследования не исключают диагноза эпилепсии.
Для дифференциального диагноза между эпилепсией, вазодепрессорным обмороком и ортостатическим коллапсом иногда требуются повторные исследования больного и более или менее длительное наблюдение за эволюцией болезни и за характером изменений личности больного.

Потеря сознания закономерно встречается при сотрясениях мозга и его контузиях. В большинстве подобного рода случаев данные анамнеза позволяют легко отличить этот тип кратковременной потери сознания от вазодепрессорного обморока и ортостатического коллапса.
Кратковременные потери сознания часто встречаются при транзиторных и обычно резко выраженных повышениях давления ликвора в желудочках мозга. Особенно часто это наблюдается при опухолях задней черепной ямки (синдром Брунса) и значительно реже при гипертонических кризах.

Закупорка сильвиева водопровода или отверстия Монро возникает иногда при опухолях мозга, сопровождается резким повышением давления ликвора. Клинически это проявляется припадком сильной головной боли, который может осложниться внезапной потерей сознания и даже эпилептиформным припадком. Наличие неврологических симптомов, указывающих на локализацию патологического процесса в задней черепной ямке, позволяет заподозрить опухоль мозга. Окончательный диагноз устанавливается невропатологом.

Непосредственно перед потерей сознания у больных с повышением черепно-мозгового давления нередко наблюдается головокружение. Кратковременное головокружение часто предшествует потере сознания также при ортостатическом коллапсе, при анемии, при повышенной активности каротидного синуса, при атеросклерозе мозговых артерий и при многих других болезнях. Головокружение у этих больных приходится отличать от головокружений, которые наблюдаются при поражениях вестибуляного аппарата. При перечисленных выше болезнях больному кажется, что он теряет равновесие. Он может даже упасть, но он никогда не предъявляет жалоб на вращение предметов в какой-либо определенной плоскости или на то, что он падает или покачивается всегда в одну и ту же сторону. Головокружение описанного вида никогда не сопровождается нистагмом и не является главным или ведущим симптомом болезни.

Головокружения, возникающие при болезнях вестибулярного аппарата, обычно носят системный характер и доминируют в клинической картине болезни. Приступ такого головокружения часто сопровождается потерей равновесия тела и падением больного всегда в одну и ту же сторону. Сами больные и окружающие оценивают эти падения как кратковременные обмороки. Исследование больных после приступа позволяет выявить у них нарушение функции вестибулярного аппарата — лабиринта, вестибулярного нерва, вестибулярного ядра или мозжечка. Часто у них обнаруживается более или менее выраженный нистагм.

Функция вестибулярного аппарата особенно резко нарушается при синдроме Меньера. Приступы головокружения при этом синдроме могут продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. Иногда они сопровождаются шумом в ушах, рвотой, болями в животе, диареей. В большинстве случаев в основе этого синдрома лежит ангионевротический отек лабиринта. Механизмы потери сознания при поражениях вестибулярного аппарата остаются еще недостаточно изученными.

Приступы сна при нарколепсии протекают без потери сознания. Во время приступа сна больного нарколепсией не трудно разбудить. Мы включили нарколепсию в этот раздел по чисто практическим соображениям. Во время сильного эмоционального возбуждения у больного нарколепсией часто наблюдается утрата мышечного тонуса. Во время гнева или смеха у него неожиданно подкашиваются ноги, и он падает на пол. Сам больной и окружающие оценивают этот эпизод как легкий кратковременный обморок. Подробная беседа с больным позволяет выяснить истинную причину потери постурального тонуса.

Чувство равновесного положения тела в пространстве достигается благодаря координации афферентных импульсов, исходящих из вестибулярного аппарата, зрительного анализатора и периферического локомоторного аппарата. Потеря чувства равновесия воспринимается нами как головокружение. При нарушениях функции зрительного анализатора головокружение сочетается с диплопией. При нарушении функции вестибулярного аппарата головокружение сочетается с впечатлением движения окружающих предметов в каком-либо определенном направлении и с чувством падения тела всегда в одном и том же направлении.

Интенсивные раздражения вестибуляного аппарата (отек или ишемия лабиринта, стимуляция вестибулярного нерва, вестибулярного центра или мозжечка) сопровождаются обычно выраженными вегетативными реакциями, нарушениями двигательной и секреторной функций желудочно-кишечного тракта. Клинической иллюстрацией этого положения могут служить рвота и диарея, часто развивающиеся при синдроме Меньера. Утрата мышечного тонуса является другой вегетативной реакцией, которая может возникнуть в ответ на раздражение какого-либо из элементов вестибулярного аппарата.

Падение больного в подобных случаях не является следствием потери сознания, и его необходимо отличать от вазодепрессорного обморока и от височной (психомоторной) эпилепсии, при которых больной теряет равновесие только после того, как потерял сознание.

Головокружение может быть начальным признаком эпилепеив с локализацией эпилептогенного очага в височных долях. Головокружение при подобного рода припадках височной эпилепсии часто сочетается со слуховыми и зрительными галлюцинациями. Раздражение вестибулярного аппарата в этих случаях играет роль одного из стимуляторов патологической активности головного мозга.

Диагноз причин головокружения, сочетающегося с потерей сознания, не может основываться на объяснениях больного или окружающих его лиц о характере припадка. Для выяснения этих причин необходимо подробное изучение больного с применением различных методов исследования функции вестибулярного аппарата и состояния центральной нервной системы.
На долю терапевта в этих исследованиях выпадает ответственная задача объективной оценки достаточности кровоснабжения головного мозга. Для этого необходимо исключить возможную связь головокружений и кратковременных потерь сознания с нарушениями функционального состояния сердца и с недостаточностью кровоснабжения головного мозга, обусловленной поражением артерий, отходящих от дуги аорты.

Истерический припадок развивается обычно только при соответствующей аудитории. Он представляет собой реакцию больного на конфликтную ситуацию. Окружающие лица оценивают этот припадок либо как вазомоторный обморок, либо как приступ эпилепсии. В дифференциальном диагнозе между указанными клиническими единицами большое значение придается результатам изучения личности больного и особенностей его поведения в прошлом и во время припадка.

Особенности истерического поведения (некоторая манерность, желание быть в центре внимания окружающих) начинаются обычно в юности и почти никогда не появляются впервые после 30-летнего возраста. Диагноз истерического обморока, поставленный впервые у больного среднего и пожилого возраста, представляется по меньшей мере рискованным. Если он может быть поставлен, то всякий раз только после исключения органических заболеваний и только после того, как удастся установить существование симптомов истерии до развития настоящего припадка.
Наблюдение больного во время припадка дает возможность выявить ряд признаков, которые имеют большое дифференциально-Диагностическое значение и часто позволяют отличить истерию от простого обморока.

Для простого обморока характерно острое течение. Грозная Картина его начинается внезапно и оканчивается сразу же после того, как больной оказывается в горизонтальном положении. Истерический припадок протекает более мягко и более длительно. Иногда он продолжается десятки минут. Хотя больной истерией падает неожиданно, сознание у него обычно утрачено не полностью. Характерно, что переход в горизонтальное положение не сопровождается исчезновением признаков обморока.

Кожа при простом обмороке становится мертвенно-бледной, пульс — редким. По окончании обморока отмечается амнезия, кожа больного потная и влажная. Часто отмечается некоторая эйфория. Кожа и видимые слизистые оболочки при истерическом припадке либо не меняют свою окраску, либо становятся слегка цианотичными. Во время припадка не отмечается брадикардии. При расспросе удается выяснить, что больная помнит хотя бы некоторые детали припадка. Эйфории после истерического припадка не наблюдается, температура кожных покровов остается без изменения. Упущение мочи часто встречается при глубоком вазодепрессорном обмороке. Оно крайне нехарактерно для истерического припадка.

Значительно реже приходится отличать истерический припадок от эпилептического. Сравниваемые припадки больше всего отличаются друг от друга по условиям их возникновения. Истерический припадок с полным правом может быть назван ситуационным припадком. Он является ответом больного на определенную ситуацию, возникает только при определенных ситуациях при наличии свидетелей. Он может развиться ночью, но никогда не возникает во время сна. Эпилептический припадок возникает без видимой причины, в любое время суток, вне связи с окружающей обстановкой, часто во сне. Эпилептический припадок начинается с ауры, характерного крика. После падения больного, которое нередко сопровождается серьезными ушибами, развиваются тонические, затем клонические судороги, прикусы языка, непроизвольное мочеиспускание. Зрачковая реакция на свет отсутствует, глубокие рефлексы угнетены. Кожные покровы обычно багрово-красные, при задержке дыхания развивается цианоз.
Падение больного при истерическом припадке обычно не сопровождается тяжелыми травмами. Во время припадка, который может продолжаться довольно длительное время, нет характерной для эпилепсии смены тонических судорог клоническими, не отмечается прикусов языка, непроизвольного мочеиспускания. Вместо характерного крика перед судорожным припадком наблюдаются прикусы губ, крики и стоны во время припадка. Реакция зрачков на свет сохранена, сухожильные рефлексы не изменены.

Амнезия припадка, послеприпадочный сон и спутанность сознания встречаются только при эпилепсии. Исследование больного после припадка эпилепсии позволяет установить упомянутые изменения личности и часто выявить характерные изменения ЭЭГ. Истерия протекает с характерными, отличными от эпилепсии изменениями поведения больного. ЭЭГ при истерии не изменяется.



 
« Краснуха   Кровохарканье и легочное кровотечение »