Начало >> Статьи >> Архивы >> Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов

Внутреннее исследование трупа - Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов

Оглавление
Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов
Введение
Подготовка к вскрытию
Внешнее исследование трупа
Деформация отдельных частей
Дегидратация и отеки
Кожные покровы
Глаза и естественные отверстия лица
Промежность, анальная область, наружные половые органы
Задняя поверхность туловища, окоченение, упитанность
Внутреннее исследование трупа
Органы грудного комплекса
Сердце и крупные сосуды
Органы брюшной полости в забрюшннные органы
Голова
Позвоночник и спинной мозг
Костная система
Суставы, связки, сухожилия
Клинико-анатомический анализ результатов вскрытия
Список литературы

ЧАСТЬ II
ВНУТРЕННЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА
МЯГКИЕ ТКАНИ ТУЛОВИЩА И КОНЕЧНОСТЕЙ
Отсепаровывая кожу с подкожной клетчаткой, следует определить консистенцию и цвет жира. Обычно жир светло-желтый. Насыщенно-желтый цвет может быть связан с характером питания, жир у вегетарианцев более темной окраски. При быстром и резком похудании жир также становится более темным. Консистенция подкожного жира обычно тестоватая. При отеках жировая клетчатка содержит много воды, которая стекает при надрезах ее и легко выдавливается. Сухой пластичный жир бывает при обезвоживании организма.
Молочные железы. Для исследования молочных желез разрезают их изнутри до кожи. Величина их не всегда соответствует степени развития паренхимы железы, может быть обусловлена разрастанием жировой ткани или объемным процессом. Такие случаи относятся к псевдогипертрофии молочных желез.
Путем пальпации нужно проверить, нет ли добавочных скрытых, не имеющих сосков, молочных желез по всей молочной линии - от подмышек до больших половых губ (у мужчин до мошонки). Такие оккультные железы чаще встречаются по концам молочной линии, особенно в подмышечной области. Во время беременности, а иногда во второй фазе менструального цикла они набухают. В них могут возникнуть любые патологические процессы, свойственные основным молочным железам, вплоть до развития рака.
Физиологическое увеличение молочных желез во время беременности и лактации сопровождается расширением подкожных вен над железой и в окружности ее и гиперпигментацией соска и околососкового кружка. Железа делается равномерно плотной, иногда слегка зернистой на ощупь. При разрезе ее из сочной серо-розовой мелкодольковой ткани стекает молочного вида жидкость. Изредка встречается неравномерная гиперплазия паренхимы с локальным увеличением ее отдельных сегментов. При этом на разрезе можно увидеть буровато-красного цвета инфаркт железы с мутным кровянистым экссудатом, стекающим с поверхности разреза. Несвежий инфаркт более сухой по сравнению с окружающей тканью.
К физиологической гипертрофии относится также пубертатное увеличение молочных желез, т. е. нормальный рост желез у девочек в возрасте 10-13 лет. Пубертатное увеличение молочных желез у юношей наблюдается несколько позже, в возрасте 13-16 лет, когда образуются чечевицеобразные легко подвижные уплотнения под соском. Такого же типа гипертрофия иногда встречается и у стареющих мужчин вследствие смещения гормонального баланса в сторону эстрогенизма. На разрезе это четкое образование выглядит гомогенной тканью бледно-розового, почти белого цвета, иногда с небольшими прослойками светло-желтого жира. От такой гипертрофии железы следует отличать псевдогипертрофию молочных желез у мужчин, обусловленную накоплением в этих областях только жира.
К патологическим формам гипертрофии относится у мужчин персистирующая пубертатная гипертрофия и гинекомастия (гинекомазия). Последняя иногда сочетается с аномалиями развития половых органов, в частности с гипоплазией их. Причиной гинекомастии иногда являются нарушения гормонального баланса с развитием эстрогенизма, например, при циррозах печени. Гинекомастия - характерный признак этого заболевания. Гормональный дисбаланс может быть связан с лечением феминизирующими препаратами, например при гиперплазии и опухоли предстательной железы, а также с наличием в организме гормонально-активной опухоли яичек, коры надпочечников, гипофиза, гетеротопной хорионэпителиомы. В очень редких случаях гинекомастия встречается у резко истощенных больных без других видимых патологических причин.
К случаям патологической гипертрофии молочных желез у женщин относится преждевременное развитие молочных желез - инфантильная гипертрофия. Она развивается у детей с повреждением гипоталамуса, области дна III желудочка мозга, при опухолях яичника, секретирующих эстрогены, опухолях, выделяющих хорионический гормон, опухолях коры надпочечников. Такого же происхождения и постменопаузная гипертрофия молочных желез у женщин.
Особой формой резкой гипертрофии молочных желез является девичья гипертрофия. Она развивается после окончательного созревания долек железы и отличается необратимым (в отличие от гормональной, которая проходит после ликвидации причины), гигантским, иногда асимметричным и очень быстрым (в течение 6 мес) увеличением молочных желез. Околососковые кружки резко растягиваются, занимая значительную площадь. На разрезе паренхима железы гомогенная бледно-серо-розовая со слегка подчеркнутой дольчатостью.
Иногда с поверхности железы при ее разрезе выделяется молочко или молозиво, что можно заметить при внешнем исследовании, надавливая на железу в области сосков. Это может указывать на наличие беременности, реже свидетельствует о персистирующей послеродовой галакторее или о галакторее, не связанной с беременностью. В первом случае галакторея может сопровождаться лактогенной атрофией половых органов, в частности матки (синдром Киари-Фроммеля). Если это происходит без предшествующей беременности, то синдром эстрогенной недостаточности с галактореей носит название синдрома Аргонса-дель Кастильо. Иногда он наблюдается при опухоли или гиперплазии гипофиза, яичников, опухолях матки. Галакторея не всегда сопровождается увеличением молочных желез.
В паренхиме железы могут встретиться кисты. Протоковые кисты близ соска нередко развиваются в атрофичных железах в постменопаузном периоде. Ретенционные кисты, содержащие молоко или сыровидные массы, изредка встречаются у молодых женщин в период лактации или сразу после него. Множественные различной величины (от микроскопических до 1,5 см), но чаще мелкие кисты среди уплотненной фиброзной ткани - характерный признак различных вариантов диспластических изменений молочной железы (мастопатии). Кисты могут быть заполнены прозрачным бесцветным или желтоватым содержимым или густыми желтоватыми, серо-зелеными, иногда почти черными замазкообразными массами, которые через стенку кисты выглядят синеватыми. На этом фоне видны дольки железистой ткани, часто цвета ржавчины. Степень уплотнения всего диспластического узла умеренная, цвет серо-белый. Дисплазия характерна для женщин относительно молодого возраста (пик частоты около 40 лет), нередко бывает двусторонней. Узлы чаще обнаруживают в верхнем наружном квадранте железы. При дисплазии нередко бывают признаки дисфункции гонад: оволосение околососковой зоны, мужской тип оволосения на лобке. В анамнезе часто низкая фертильность.
Для дифференциальной диагностики опухолевых и неопухолевых процессов следует кратко остановиться на характеристике опухолей молочной железы.
Рак молочной железы. Если на фоне дисплазии встречаются очень плотные, нечетко выделяющиеся узлы, всегда возникает подозрение на развитие рака. Частота обнаружения рака в 4-5 раз выше у женщин с дисплазией молочных желез.
Макроскопическая картина развившегося рака молочной железы довольно характерна и нередко позволяет поставить диагноз с высокой степенью вероятности. Имеются две основные типичные формы. Первая представляет собой плохо подвижный плотный серо-розовый или серый узел, который часто режется ножом с характерным хрустом. Границы узла на разрезе плохо различимы, опухолевая ткань от слегка западающего центра узла внедряется в окружающую паренхиму в виде радиальных лучей, которые часто имеют белесоватый оттенок («меловые лучи», «меловые полоски»). Между этими лучами нередко выбухают дольки жировой ткани, стромы железы. На поверхности разреза узла видны мелкие желтоватые и сероватые точки. Кровоизлияния и некрозы для этой формы рака не характерны. Вследствие атрофии жира над опухолью она легко прощупывается, в запущенных случаях в результате отека кожи образуется «лимонная корочка», сосок втягивается. Эта форма рака встречается примерно в 70%, несколько чаще у нерожавших или малорожавших женщин после 40 лет.
Приблизительно 10% приходится на другую форму рака. Встречается она в постклимактерическом периоде с возрастным пиком частоты в 60 лет. Опухолевый узел обычно довольно крупный, часто диаметром более 5 см, относительно хорошо очерчен, но без капсулы. Паренхима его сочная серо-белая, иногда полупрозрачная, несколько похожа на ткань мозга. В узле встречаются очаги некрозов, небольшие кисты, кровоизлияния. Поверхность разреза в отличие от первой формы обычно выбухает. Узел чаще расположен центрально.
К другим более редким формам относятся варианты протокового рака. Это и сосочковый рак из крупных протоков, развивающийся чаще у молодых женщин, трудно отличимый анатомически и клинически от сосочковой аденомы крупных протоков (последние иногда множественные). Это и угревидный рак, развивающийся у пожилых женщин из более мелких протоков в атрофичных железах, чаще всего на фоне длительно существующей дисплазии и характеризующийся нечетким центрально расположенным узлом в множеством мелких кисточек. Четкий признак угревидного рака - выдавливающиеся в виде червячков и лент массы опухолевых клеток и детрита из расширенных протоков. Слизистый рак - редкая форма, встречается также у пожилых женщин. Это довольно крупный узел, нечетко очерченный, сероватый, полупрозрачный, слизистого вида на разрезе с сероватыми или белесоватыми прослойками. С поверхности разреза за ножом тянется густая липкая слизь.
Еще одна редкая форма - педжетовский рак. Он сочетается со специфическими изменениями соска в виде эрозий, трещин, экзематозных изменений с чешуйчатыми отслоениями эпидермиса. Под соском располагается узел опухоли, интимно связанный с ним. В поздних фазах сосок разрушается.
И последняя, очень редкая форма рака, но важная в том отношении, что ее легко спутать с острым воспалением железы, маститом. Это так называемый эризипелоидный рак, «раковый мастит», встречается он у молодых женщин с крупными молочными железами, содержащими много жировой ткани, в 50% случаев в период лактации. Железа резко увеличена по сравнению с контралатеральной, диффузно уплотнена, кожа над ней сине-багровая. Это покраснение часто распространяется на кожу окружающих отделов грудной клетки. Сосок западает. На разрезе иногда видна отчетливая опухоль, а иногда только диффузное уплотнение коричневато-красного цвета. Кожа над железой резко отечна.
Изредка в молочной железе можно встретить другие злокачественные опухоли, очаги гемобластозов. Все они имеют инфильтрирующий рост.
В отличие от злокачественных все виды доброкачественных опухолей обычно инкапсулированы. Среди доброкачественных опухолей паренхимы наиболее часто встречаются различные фиброаденомы и протоковые папилломы. Первые чаще встречаются у молодых женщин (до 30 лет), нередко в сочетании с разными формами дисплазии. Опухоль подвижна, в капсуле, на разрезе белесоватая или розовато-белая, иногда с заметной дольчатостью, иногда полупрозрачная из-за миксоматозных изменений стромы ее. Характерно «выскальзывание» опухоли из под ножа при попытке ее разрезать. Более старые узлы могут быть плотными в результате гиалиноза и отложений солей кальция. Многоклеточные варианты могут быть мягкими.
Редким вариантом фиброаденомы является гигантская фиброаденома, или листовидная цистосаркома. Опухоль диаметром но менее 8-10 см, быстро растет, встречается в любом возрасте. На разрезе опухоль хорошо очерчена, частично или полностью инкапсулирована, окружающая паренхима сдавлена. Ткань опухоли бледно-серая полупрозрачная из-за резкого миксоматозного отека, дольчатая, иногда с заметными щелями, придающими поверхности опухоли вид географической карты. В 1/4 случаев опухоль может стать злокачественной, метастазировать и прорастать, кожу.
Протоковая папиллома, или цистопапиллома, - резкое расширение крупного протока, чаще нескольких, в зоне околососкового кружка. Поверхность этого образования мелкобугристая. На разрезе имеются кистозные полости до нескольких сантиметров величиной, заполненные рыхлыми крошащимися массами и часто мутной буроватой кровянистой жидкостью, что клинически проявляется выделениями из соска измененной крови. Эти опухоли встречаются в более пожилом возрасте, чем фиброаденомы, главным образом у рожавших женщин.
Мастит. Кроме диспластических и опухолевых процессов, в молочных железах можно встретить различные варианты острого и хронического воспаления и их последствий. Острый мастит, а также сегментарный инфаркт, как правило, развивается у молодых первородящих женщин в начальный период кормления. Острый мастит может быть диффузным и локальным. Железа уплотнена, с поверхности разреза стекает гнойный экссудат, смешанный с молоком. Иногда определяются очаги размягчения, формирующиеся абсцессы.
Хронические формы мастита наиболее вероятны у женщин после 45-50 лет. Плазмоклеточный мастит («псевдотуберкулезный») чаще бывает у многорожавших женщин. Анатомически представлен узлом (или узлами), располагается чаще под соском, иногда деформируя его. На разрезе ткань узла сероватая с многочисленными мелкими желтоватыми некрозами, расширенными протоками, содержащими замазкообразные сероватые или зеленоватые массы. Если процесс сопровождается фиброзом и кальцинозом, что нередко бывает в старых очагах, то мастит нелегко отличить от рака, как и следующую форму узловатого поражения железы - липогранулематозный мастит, или жировые некрозы. Встречается он у женщин среднего возраста (90% после 40 лет), чаще в левой железе, причем в крупных железах с большим количеством жировой клетчатки в них. В 50% случаев в анамнезе есть указания на травму, операцию или другие патологические процессы. Узлы могут быть разных размеров, нечетко ограничены, на разрезе от светло-желтого, до бурого цвета, со звездчатыми рубцами, кровоизлияниями, кистами, обызвествлением в старых очагах, которые нередко фиксированы к коже.
К хроническим гранулематозным маститам относятся редкие формы туберкулезного, сифилитического (все стадии) и грибковых (актиномикоз, бластомикоз) поражений железы. Все эти процессы чаще встречаются у женщин в возрасте, близком к менопаузе, и, как правило, сопровождаются поражением кожи железы.
Важно не забывать исследовать молочные железы у мужчин. Кроме упомянутых выше гиперпластических состояний ткани молочной железы, у них могут встретиться и бластоматозные процессы, как первичные, так и вторичные. В частности, рак предстательной железы более чем в 25% наблюдений метастазирует в молочную железу. Метастазы не всегда легко отличить от первичного рака молочной железы. Помогает обнаружение метастазов в других органах.
При обнаружении патологических образований в молочной железе следует искать увеличенные лимфатические узлы. Как при раке, так и воспалительных процессах лимфатические пути метастазирования едины и зависят от локализации первичного очага. Если процесс локализуется в верхнем наружном квадранте, основной путь метастазирования в подмышечные лимфатические узлы. Из нижних и внутренних квадрантов - в средостение и в абдоминальную цепочку, иногда на противоположную сторону. При всех воспалительных заболеваниях молочной железы, а также доброкачественных опухолях, как правило, имеются реактивные изменения в регионарных лимфатических узлах в виде умеренного увеличения их. Узлы обычно довольно мягкие, эластичные серо-розовые и сочные на разрезе. При раковых метастазах пораженные узлы более плотные, суховатые и белесоватые на разрезе. Клинически для реактивных поражений лимфатических узлов характерна их болезненность, для содержащих раковые метастазы - безболезненность.
Часто при раке молочной железы обнаруживают метастазы в плевре, легком и других внутренних органах, а также в костях, особенно в плоских. Иногда опухолевая ткань заполняет лимфатические пути кожи с образованием множественных узелков в ней. Это так называемый панцирный рак. Кожа приобретает цвет загара и резко утолщается. В другом варианте кожного метастазирования появляется множество темно-красных узелков (телеангиэктатический рак), сливающихся в крупные поля на резко уплотненной коже железы, груди, шеи. В обоих случаях нередко имеются изъязвления над узлами.
Скелетные мышцы. Отсепаровывая мягкие ткани от грудной клетки и разрезая живот, можем заметить некоторые патологические изменения мышц грудной и передней брюшной стенок.
Хотя заболевания мышечной ткани, как первичные, так и вторичные, многочисленны, макроскопические изменения мышц при большинстве заболеваний выражены мало. Обычными изменениями являются атрофия (иногда с псевдогипертрофией), истинная гипертрофия мышц, ишемия, некроз, нарушение пигментации. Изредка встречаются опухоли и некоторые врожденные аномалии развития скелетной мускулатуры, например, агенезия отдельных из них - большой грудной мышцы, затем малой грудной), а также отдельных мышц передней брюшной стенки, за исключением прямых, отсутствие которых встречается чрезвычайно редко. Агенезия указанных мышц может быть одно- и двусторонней.
Варианты атрофии скелетных мышц многочисленны: старческая атрофия, нейротрофическая, атрофия от «неупотребления» и от избыточной работы, от давления, атрофия при сахарном диабете и акромегалии, гипертиреозе, атрофия, сопровождающая тяжелые хронические и истощающие заболевания и др. Атрофичные мышцы рыхлые, дряблые, легко разволокняющиеся, поверхность разреза их тусклая, серо-розовая. Окраска может меняться в сторону более темной, бурой в результате накопления липофусцина и железосодержащих пигментов или может стать бледно-желтоватой за счет жировой дистрофии волокон и жировой инфильтрации мышцы. Если преобладает жировая инфильтрация, то мышца делается пестрой - на бледно-желтоватом фоне проходят пучки серо-розовой или буроватой мышечной ткани. Иногда выраженность ожирения атрофичных мышц достигает такой степени, что значительно увеличивается их объем. В этом случае применяют термин «псевдогипертрофия». Такая универсальная псевдогипертрофия является, в частности, характерным признаком синдрома семейной мышечной дистрофии. При исследовании увеличенных мышц виден парадоксальный характер этой гипертрофии.
Изменение окраски мышц. Одним из характерных признаков острого малокровия в результате внутреннего или внешнего кровотечения в отличие от длительной анемии является сохранение серо-красной нормальной окраски мышц, а иногда даже более интенсивной на фоне анемизированных внутренних органов. Это зависит как от перераспределения крови в период постгеморрагического шока с депонированием части крови в микроциркуляторном русле мышц, так и от того, что красный пигмент мышечной ткани сохранен. В случаях же длительного малокровия мышцы всегда бледные, хрупкие, часто желтоватые в результате жировой дистрофии.
Бурая окраска обычно бывает при старческой атрофии, атрофии от истощения. Зеленоватая окраска мышцы может встретиться при флегмоне, очень редко при резкой эозинофилии (myositis chronica eosinophylica), сопровождающей некоторые протозойные болезни, в частности саркоспоридиоз. Кроме того, зеленоватый оттенок приобретают мышцы в результате далеко зашедших трупных изменений.
Бледно-розовая с желтоватым оттенком, сальная на разрезе, более плотная и хрупкая мышца может встретиться при первичном амилоидозе. Хотя чаще всего при этом заболевании из исчерченных (поперечно-полосатых) мышц поражаются мышцы языка и сердца, в редких случаях могут быть инфильтрированы амилоидом и скелетные мышцы.
Очень похожий вид имеют мышцы при восковидном (ценкеровском) некрозе, но в отличие от амилоидоза мышца не столь плотна. Наоборот, очаги некроза по консистенции мягкие, иногда мозговидные, слегка выбухают над поверхностью разреза. Поверхность некроза часто имеет множество мелких кровоизлияний. Ценкеровские некрозы чаще всего встречаются при брюшном тифе, пневмониях и других тяжелых инфекциях. Такого же типа некрозы изредка имеются и при интоксикациях различными ядами, в частности ядом змей, пауков, при длительной тяжелой ишемии, авитаминозах, паразитарных болезнях, например, трихинозе. Самой типичной локализацией таких некрозов являются прямые мышцы живота, особенно их нижние отделы, но бывают некрозы и в других мышцах - пояснично-подвздошной, в диафрагме, приводящих мышцах бедра.
Ярко-красный, вернее ярко-розовый, цвет мышца имеет при значительном содержании в крови не восстанавливающегося гемоглобина, в частности карбоксигемоглобина, при отравлении угарным газом, а также при смерти от замерзания и нахождения трупа на морозе. Особенно хорошо это заметно в тонких слоях мышц, на грудных и брюшных мышцах, удаленных вместе с подкожной клетчаткой, и на височных мышцах при снятии кожных покровов черепа.
Следует подчеркнуть, что прямые мышцы живота являются хорошим объектом для исследования мышечной ткани, так как именно в них довольно часто находят отражение различные патологические процессы. В них нередко можно видеть кровоизлияния. Это могут быть мелкие кровоизлияния на фоне восковидного некроза или кровоизлияния травматического происхождения, связанные как с непосредственным воздействием внешней силы, так и от перенапряжения мышц в процессе судорожного припадка, при рвоте, потугах, что часто сопровождается разрывами отдельных пучков мышцы. Это могут быть кровоизлияния (иногда довольно обширные) при гемобластозах, синдроме ДВС, авитаминозах, особенно при цинге, в случае передозировки антикоагулянтов и при других коагулопатиях.
Осматривая кожно-мышечный лоскут передней поверхности туловища, можно обнаружить разные мягкотканные опухоли и среди них десмоидную опухоль, точнее опухолевидный процесс (фиброматоз), которая чаще встречается сбоку от прямых мышц живота. Десмоидные опухоли составляют 2/3 всех опухолей передней брюшной стенки. На втором месте по частоте локализации десмоидной опухоли стоит передне-боковая поверхность груди. Макроскопически это плотный белесоватый волокнистый на разрезе узел (иди узлы) без четких границ, замещающий и инфильтрирующий мышечную ткань. Характерны тянущиеся белесоватые прослойки опухоли по периферии ее, прорезающие мышцы. Иногда процесс распространяется на значительное протяжение с инфильтрацией всей брюшной стенки и даже прилежащих внутренних органов.
В мышцах встречаются одиночные или множественные узлы хрящевой или костной консистенции. Эти узлы появляются при двух разновидностях оссифицирующего миозита. Первая, доброкачественная, форма - изолированный оссифицирующий миозит травматической (?) природы в результате организации некрозов и кровоизлияний в мышцу с последующей оссификацией этих участков. Довольно частой локализацией такой формы оссифицирующего миозита являются большая грудная мышца, мышцы плеча, часто двуглавая, мышцы бедра и ягодиц (нередко у кавалеристов), мышцы голеней у спортсменов.
Вторая форма - генерализованный или прогрессирующий оссифицирующий миозит - очень редкое врожденное заболевание. В 75% случаев этот процесс сочетается с другими врожденными аномалиями, особенно часто с отсутствием зубов, больших пальцев стопы и кисти, реже других пальцев, с синдактилией. Поражаются почти все мышцы с замещением их фиброзной и костной тканью, но в первую очередь передние и задние мышцы грудной стенки, что ведет к дыхательной недостаточности, которая чаще всего заканчивается смертью в детском возрасте. Может подвергаться обызвествлению мышца сердца с развитием сердечной недостаточности, приводящей к смертельному исходу. Как правило, не подвергаются оссификации мышцы глаза, языка, диафрагма. Болезнь может иметь абортивную форму, остановиться в прогрессировании, и тогда мы можем встретить ее не только у детей, но и у взрослых.
Далее следует обратить внимание на возможные другие патологические деформации и образования в области шеи, груди, в подмышечных, паховых областях, а также в области передней брюшной стенки, которые могли остаться незамеченными при внешнем исследовании.
Кисты шеи. На шее могут встретиться различные врожденные образования в виде щелей, свищей и кист, связанные с неполным смыканием жаберных дуг или неполным зарастанием жаберных щелей и других эмбриональных зачатков. По средней линии шеи между слепым отверстием языка и щитовидной железой встречаются остатки щитовидно-язычного протока в виде кисты или свища, чаще открытого в его верхнем конце, т. е. у корня языка. От этих кист следует дифференцировать срединные кисты и щели, происходящие от неполного смыкания жаберных образований на любомыыц уровне, вплоть до грудины. Из нижних жаберных образований кисты обычно мелкие, локализуются впереди рукоятки грудины, из верхних - на уровне гортани. Кисты могут быть ветвистыми и уходить своими отрогами в глубокие отделы шеи или открываться узким свищевым ходом на коже. При вскрытии такой кисты и фистулы обнаруживают сочную зернистую ярко-красную внутреннюю поверхность. Разновидностью этих кист являются дермоидные кисты подбородочной области, инклюзионные кисты. Они лежат очень поверхностно, мелкие и выполнены полностью или частично салоподобными массами. Другим вариантом подбородочных кист являются глубокие кисты, которые располагаются ближе к дну полости рта. Кисты, происходящие из второй жаберной щели, могут находиться не только по средней линии, в подъязычной и в подбородочной области, но и в области верхней челюсти и в околоушной зоне. Они редко имеют наружный кожный свищ, иногда достигают крупных размеров. Содержимое их также сальное, иногда творожистое.
Кисты на боковой поверхности шеи могут исходить не только из второй жаберной щели, но и из первой и третьей. Боковые кисты могут иметь кожные свищевые отверстия вдоль переднего края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, чаще в ее нижней трети. Если имеется отверстие, чаще очень узкое (1-2 мм), то из него выдавливается слизистый или сыровидный материал, а в случае инфицирования кисты - гноевидный. Тогда вокруг свищевого отверстия имеется венчик воспаленной кожи. Внутренние свищи встречаются редко, могут открываться в глотку.
В пожилом возрасте в кисте может развиться рак. В этом случае в полости кисты имеется разрастание рыхлой серо-розовой опухолевой ткани, связанной со стенкой, а если опухоль прорастает ее, то киста становится фиксированной с окружающими тканями.
Очень редко у взрослых встречается кистозная гигрома шеи, происходящая из сохранившихся лимфатических мешков. Это мягкое тонкостенное, обычно многокамерное образование, заполненное прозрачной бесцветной или соломенно-желтой жидкостью, иногда достигает значительных размеров. Оно располагается на шее позади грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, может своими отрогами распространяться на плечо, в глубокие отделы шеи и надплечья, доходя до ротовой диафрагмы и апикальной плевры. Аналогичные гигромы могут встречаться в подмышечной и паховой областях.

В надключичной ямке можно встретить патологическое выпячивание, грыжу легочной ткани. Это пролабированне происходит в результате врожденной слабости или повреждения внутригрудной (сибсоновской) фасции. Такого же характера грыжи или пневмоцеле могут встретиться в других отделах грудной стенки. В этих случаях они чаще всего носят травматический характер, либо являются следствием воспаления, опухоли.
Осматривая крупные сосуды шеи, можно натолкнуться на опухолевое образование в области бифуркации сонной артерии, тесно с ней сращенное. Оно овальной или шаровидной формы, плотное, легко смещается в боковых направлениях, но трудно вверх или вниз. Диаметр его не превышает 3-4 см, на разрезе серо-розовое, слегка зернистое. Чаще встречается в среднем возрасте. Это опухоль каротидного тела. В редких случаях носит злокачественный характер, при этом дает множественные широко распространенные гематогенные метастазы.
В клетчатке шеи можно увидеть увеличенные лимфатические узлы. Если они регионарно увеличены, то это может быть реактивный лимфаденит на «банальный» воспалительный процесс в полости рта, глотки, гортани и др. В редких случаях воспаление может носить специфический характер. Иногда увеличенные лимфатические узлы могут быть проявлением первичного или метастатического опухолевого процесса. Изменения в лимфатических узлах с трудом поддаются макроскопической дифференциальной диагностике. При всех видах гемобластозов они обычно гомогенные мягкие серо-розовые на разрезе и не спаяны с окружающими тканями и между собой. Такого же вида обычно и реактивно измененные лимфатические узлы. При специфическом воспалении, в частности туберкулезном, они обычно спаяны с окружающими тканями, структура их неоднородна, иногда видны бугорковые образования, иногда казеозный распад. При метастазировании злокачественных опухолей в лимфатические узлы ткань их на разрезе часто неоднородна, иногда напоминает географическую карту. Опухолевая ткань часто более светлая на серо-розовом или серо-красном фоне паренхимы узла. При наличии в лимфатических узлах метастазов они могут быть как подвижными, так и спаянными с окружающими тканями.
Источником воздуха при подкожной эмфиземе и источником инфекции при флегмоне шеи обычно является травма глотки и пищевода, гортани, трахеи инородными телами, часто попадающими с пищей. К ним относятся кусочки металла и стекла от консервных банок, кусочки эмали от посуды, кости, щитки рыбьей чешуи и др. Травма может быть нанесена инструментами при проведении лечебно-диагностических манипуляций на этих органах. Кроме того, причиной флегмоны шеи может быть воспалительный очаг в полости рта, глотки (миндалины), а причиной эмфиземы - разрыв легкого. Как при флегмоне, так и при эмфиземе очень часто процесс распространяется на средостение. Если источник флегмоны находится во рту или в глотке, то она располагается обычно глубже претрахеальной фасции.
В подкрыльцовых ямках можно обнаружить увеличенные лимфатические узлы. В них можно увидеть те же изменения, что и в лимфатических узлах шеи. Наиболее частым источником метастатического поражения лимфатических узлов подкрыльцовой ямки являются опухоли молочной железы. Неспецифические лимфадениты этой области нередки, поскольку ранения, инфицирование верхних конечностей довольно часто встречаются в быту и на производстве.
Из специфических патологических процессов для этой области следует отметить гидраденит апокринных желез (сучье вымя), который может быть во всех вариантах - от серозного до гнойного.
Проникая глубже в клетчатку, следует пальпировать и осматривать крупные подмышечные сосуды. В подмышечной вене можно обнаружить тромб. Он может явиться продолжением тромба и флебита вен верхней конечности или, наоборот, быть продолжением тромба или флебита подключичной вены, что встречается при катетеризации ее.
В клетчатке можно обнаружить кистозную гигрому, подобную гигроме шеи.
В брюшной стенке в области пупка нередко имеются грыжи, которые могут содержать сальник или внутренние органы. При осмотре брюшной стенки изнутри видна круглая связка печени, содержащая облитерированную пупочную вену, просвет которой в редких случаях может персистировать или быть тромбированным. Другой тяж изредка можно обнаружить в направлении подвздошной кишки - остатки желточно-брыжеечного протока. По ходу его может сохраниться просвет в виде кист. Но чаще остатки этого протока обнаруживают лишь в самом конце его в виде дивертикула подвздошной кишки (меккелева).
Вниз от пупка под брюшиной на всем протяжении до верхушки мочевого пузыря могут встретиться кисты из персистирующего мочевого протока плода (урахуса). Чаще эти кисты локализуются по концам протока, т. е. в области пупка или верхушки мочевого пузыря, иногда в виде вытянутого дивертикула его. Кисты могут нагнаиваться или быть источником злокачественной опухоли.
В области пупка нередко обнаруживают очаги эндометриоза, которые у женщин детородного периода выглядят в виде синеватых узелков, иногда с кистами, содержащими буроватую жидкость или замазкообразные бурые массы. В более позднем возрасте они подвергаются медленному фиброзированию. Эндометриоидные очаги нередко имеют четкую клиническую симптоматику - они периодически набухают, становятся болезненными, иногда кровоточат. Эти изменения связаны с менструальным циклом. Подобные очаги эндометриоза могут встретиться в послеоперационных рубцах передней брюшной стенки, а также на висце-
Ч/ /¦“                                                                                                /¦“                                                                                                                                                           />>                                                    V                                                                                                                                                                                               ч/                                                                 ч/
ральной брюшине, особенно в нижнем этаже брюшной полости, нередко в толстой и прямой кишке. Ректосигмоидный эндометриоз может служить причиной кишечной непроходимости.
Область пупка является также частым место локализации метастазов опухолей желудка, яичника и других органов.
Затем осматривают паховые области. Проверяют типичные места грыж. Отсутствие грыжевых ворот исключает возможность ущемления внутренних органов, наличие их позволяет заподозрить, бывшее ущемление, при этом на каком-либо внутреннем органе, чаще всего на петле кишки, имеется след ущемления с нарушением кровообращения на ограниченном участке, иногда со странгуляционной бороздой, а грыжевой мешок свободен. Для подтверждении бывшего ущемления необходимо тщательно исследовать грыжевое кольцо и сам мешок и обнаружить в нем макро- и микроскопические следы бывшего ущемления в виде расстройства кровообращения, иногда кровоизлияний, налета фибрина.
В паховых областях, как правило, имеются довольно крупные лимфатические узлы, которые имеют небольшое диагностическое значение, так как всегда имеются в них вторичные реактивные изменения, как и в кубитальных и подмышечных лимфатических узлах. Но в ряде случаев анамнестические указания на быстро развившийся бубон подозрительны на некоторые инфекции. Безболезненный бубон может быть признаком сифилиса. Необходимо искать первичную язву в зоне половых органов. Паховый бубон, иногда с изъязвлением, может быть проявлением венерического лимфогранулематоза у мужчин (у женщин чаще поражены тазовые лимфатические узлы). Для этой болезни характерно фиброзное поражение клетчатки ректальной области в виде очень плотных рубцов с образованием стриктур на этом уровне. Ранний инфильтрат может нагнаиваться с разрушением стенки кишки и образованием свищей. Остро возникший бубон при соответствующей клинической картине может быть проявлением туляремии, чумы. Паховый бубон с множественными язвами в паху, промежности позволяет заподозрить мягкий шанкр.
Метастазы в паховых лимфатических узлах чаще всего исходят из опухолей половых органов как у мужчин, так и у женщин.
ПОЛОСТИ ТЕЛА
При ревизии полостей тела отмечают расположение внутренних органов, высоту стояния диафрагмы, наличие патологического содержимого в полостях, спаек и др.
Брюшная полость
При вскрытии брюшной полости можно столкнуться с обратным расположением органов. Оно может быть ограничено только органами брюшной полости, либо сочетаться с обратным расположением органов грудной клетки. Никакого значения само по себе это состояние для развития патологических процессов не имеет, но оно может затруднять прижизненную диагностику заболеваний. Важнее приобретенные дистопии внутренних органов, например, опущение их, спланхноптоз. В частности, опущение почек чревато развитием гидронефроза, способствует камнеобразованию. Опущение желудка может вызвать непроходимость не только по кишечному тракту, но также непроходимость сосудов брыжейки с нарушением кровообращения в ней.
Спайки брюшной полости. Для осмотра брюшной полости откидывают большой сальник, который в норме спускается широким фартуком к тазу. Иногда сальник фиксирован либо к брюшной стенке, либо к внутренним органам. Если это брюшная стенка, то нередко он фиксирован в местах, характерных для грыж, - область пупка, полулунная (спигелиева) линия, внутреннее отверстие паховых каналов, редко запирательное отверстие. Это могут быть старые сращения или свежее ущемление, что обычно нетрудно установить. Во втором случае фиксация неполная, хотя иногда вытянуть сальник из ущемляющего кольца довольно трудно.
В зоне фиксации имеются признаки воспаления - фибрин, полнокровие сосудов, кровоизлияния. Если сальник сращен с внутренними органами, то, как и в первом случае, спаяние может быть старым или свежим. Если это старые плотные сращения, выяснить причину их возникновения трудно. Причиной свежих сращений может быть воспаление органа, к которому припаян сальник, или даже прикрытая перфорация какого-либо органа.
Кроме спаек, связанных с сальником, в брюшной полости довольно часто обнаруживают как плоскостные сращения, так и спайки в виде тяжей между органами и брюшной стенкой. Чаще они являются следствием перенесенного перитонита, реже травмы. Приблизительно в 15% спайки имеют врожденный характер, образуют брюые карманы или тяжи. Особенно часто такие образования встречаются в илеоцекальной области, возле сигмовидной кишки, в зоне желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки. Некоторые врожденные спайки, вернее связки, имеют свои эпонимы. Это джексоновские сращения между нисходящим отделом толстой кишки и брюшной стенкой, лейновские сращения между петлями кишечника и придатками матки, главным образом трубами, пейеровская связка, фиксирующая селезеночный изгиб толстой кишки, связка между дном желчного пузыря и поперечной ободочной кишкой и ряд других связок. Все эти аномальные образования иногда могут вызвать явления хронической кишечной непроходимости, но в ряде случаев и острой со всеми вытекающими отсюда последствиями. Чаще же они вызывают болевой синдром, который иногда вынуждает хирурга прибегнуть к операции.
Как мы уже указали, приобретенные спайки возникают в результате перенесенного местного или разлитого перитонита, проникновения в брюшную полость паразитов (эхинококка, аскарид и др.), обсеменения брюшины опухолью, травмы, в том числе операционной. Операция, сопровождающаяся механической, химической, термической и лучевой травмой брюшины, способствует образованию спаек. Одной из причин образования спаек, связанных с оперативным вмешательством, является наличие инородных тел в брюшной полости, оставленных хирургом в ней, - тампоны, дренажи, масла, порошок антибиотиков, тальк, крахмал, забытый инструмент, салфетка и др. Присутствие инородных тел вызывает развитие гранулематозного процесса с образованием узелков и крупных конгломератов их, часто заканчивающегося образованием рубцов и спаек.
Иногда развитие спаек в брюшной полости носит настолько обширный характер, что органы брюшной полости, особенно кишечник, оказываются спаянными в единый конгломерат. Выделение органов в этих случаях требует большой сноровки и труда, а иногда оказывается и невозможным. Постепенное образование таких сплошных сращений с полным спаянием органов иногда не ведет к тяжёлым клиническим проявлениям и может даже оказаться случайной находкой при вскрытии, иногда сопровождается признаками хронической частичной непроходимости, требующей повторных, нередко многократных операций, Больные погибают чаще всего от этого страдания. Весьма обширные спайки нередко являются следствием перенесенного туберкулезного перитонита, полисерозита при ревматизме. «Сухая» форма туберкулезного перитонита может сопровождаться накоплением фибриновых пленок на брюшине, которые в процессе организации превращаются в обширные сращения. Среди спаек такого происхождения можно обнаружить очаги творожистою некроза, иногда мелкие бугорки, а также очаги казеоза и рубцы в лимфатических узлах брюшной полости.
Если спайки вызывают нарушения функции органов брюшной полости, сопровождающиеся клиническими проявлениями, то мы вправе говорить о спаечной болезни. Послеоперационная спаечная болезнь чаще всего развивается после аппендэктомии (около 75%). Как это ни парадоксально, значительное число удаленных отростков оказывается без признаков острого воспаления. По-видимому, оперативное вмешательство сыграло роль в развитии спаек или спайки вызвали соответствующую клиническую картину, вынудившую оперировать больного. Вероятно, для массивного образования сращений нужны и какие-то индивидуальные свойства брюшины, может быть общая склонность к фибропластическим процессам, например, к образованию келоидных рубцов, фиброматозам.
Изолированные спайки редко имеют клиническое значение и обнаруживаются при вскрытии случайно, но они могут вызвать тяжелые последствия в виде непроходимости кишечника.
Следует установить, имеется ли патологическое содержимое в брюшной полости. Это может быть газ, жидкость самого разного качества, твердые и мягкие инородные тела.
В случае наличия газа в брюшной полости необходимо определить источник его поступления. Чаще всего таким источником является перфорация желудка или кишки. Небольшое количество газа обычно остается после лапаротомии. Газ может быть введен во время лапароскопии. Если был введен воздух, то он обычно рассасывается в течение 1-2 нед. Углекислый газ и кислород исчезают из брюшной полости быстрее. Газ может явиться результатом деятельности анаэробных микробов как компонент воспаления брюшины, перитонита.
Следует учесть, что появление газа в брюшной полости может быть посмертным, в результате гниения или из-за посмертного аутолиза стенки желудка с расплавлением ее. Это происходит не так уж редко при высокой переваривающей способности кислого содержимого желудка. В этом случае стенка желудка весьма рыхлая, истонченная, грязно-зеленоватого цвета, края перфорационного отверстия рваные, в окружности перфорационного отверстия жидкость с кислым запахом, окружающие ткани со следами переваривания пропитаны такой же жидкостью. Иногда имеется расплавление левого купола диафрагмы с проникновением жидкости в плевральную полость. Признаков реакции брюшины в других отделах брюшной полости, не соприкасавшихся с желудочным содержимым, нет.
Жидкость, находящуюся в серозных полостях, принято делить на транссудат и экссудат, преимущественно по содержанию белка в ней. Мы будем ориентироваться на органолептические ее свойства.
Прозрачную или слегка опалесцирующую жидкость, почти бесцветную или слегка желтоватую, чуть зеленоватую, без признаков воспаления брюшины - без полнокровия ее, тусклости, кровоизлияний, будем считать транссудатом, асцитом. Ошибка возможна, но маловероятна, поскольку такого характера экссудат при перитоните бывает крайне редко - при некоторых формах туберкулезного и стрептококкового перитонита. Но при этом на брюшине обычно удается увидеть следы воспаления, фибрин, бугорки, кровоизлияния. Изредка, особенно если производили пункцию брюшной полости или при опухолевом поражении брюшины, возможна примесь крови к асцитической жидкости. При этом асцитическая жидкость будет различных оттенков красного цвета или буроватой в зависимости от свежести примешавшейся крови. Кровь из брюшной полости довольно быстро исчезает, но после повторных, даже небольших кровотечений оставляет след на долгое время в виде гемосидероза брюшины, которая становится аспидно-серой, почти черной. Гемосидероз нужно отличать от сходной пигментации, встречающейся при одном из видов тезаурисмозов. Темно-коричневая окраска висцеральной брюшины, особенно на кишечнике, может встретиться при дефиците витамина Е. При этом в стенке кишки откладывается цероид, который и придает окраску кишечнику (так называемые коричневые кишки).
В редких случаях жидкость в брюшной полости будет иметь вид разбавленного молока. Это хилезный асцит - взвесь липидов в асцитической жидкости, эмульсия жира. Хилезный асцит свидетельствует о блокаде лимфатических путей, отводящих лимфу от кишечника. Закупорка может быть на любом уровне, вплоть до большого лимфатического протока, и может быть следствием фибропластического процесса в забрюой клетчатке или опухолевого со сдавлением и обтурацией лимфатических путей.
«Чистый» асцит объемом до нескольких литров чаще всего свидетельствует о нарушении кровообращения, о сердечной недостаточности с повышением венозного давления. В этих случаях он сочетается со скоплением транссудата в других серозных полостях, а также в мягких тканях туловища и конечностей и признаками застойного полнокровия во внутренних органах. Близкая по морфологии картина имеет место при гипопротеинемиях и задержке воды и ионов натрия, при нарушении функции почек и эндокринной системы. Но в таких случаях, как правило, нет признаков застойного венозного полнокровия во внутренних органах.
Следующей частой причиной развития асцита является нарушение кровообращения в «третьем» круге - портально-печеночном. Блок может быть на любом уровне: в самой воротной вене, во внутрипеченочных ее ветвях, в системе печеночных вен от их истоков и до устьев. При этом типе асцит может быть изолированным, если он еще не очень велик и нет тяжелого повреждения паренхимы печени. В противном случае асцит может сочетаться с отеками нижних конечностей, нижней половины туловища, промежности в результате сдавления нижней полой вены, а также с универсальными отеками в результате падения белковообразующей функции печени. Наиболее частым местом блока является печень, преимущественно в результате цирроза ее. Это обычно сопровождается спленомегалией различной степени.
Внешними признаками асцита при умеренном накоплении его будет распластанный «лягушачий» живот (при положении трупа на спине). При большом скоплении - резкое увеличение живота с тупым звуком при перкуссии его, часто выпяченный или вывернутый пупок, в очень редких случаях происходит изъязвление и прорыв пупка. При портальном типе развиваются подкожные венозные коллатерали вокруг пупка («голова Медузы»), а в случае сдавления нижней полой вены венозные коллатерали хорошо заметны по боковым поверхностям живота.
Редким и непостоянным вариантом изолированного асцита является синдром Мейгса, когда опухоль яичника доброкачественного характера, чаще всего фиброма, сопровождается накоплением асцитической жидкости, изредка в сочетании с гидротораксом. При удалении такой опухоли исчезает и жидкость из серозных полостей. Аналогичный синдром может развиться при миомах матки - синдром Сальмона. Сочетание водянки серозных полостей с доброкачественными опухолями органов малого таза у женщин носит также объединенное название - синдром Мейгса-Сальмона. Аналогичная картина может встретиться и при злокачественных опухолях яичников - ложный синдром Мейгса.
Асцит можно встретить и при гипофункции щитовидной железы, т. е. при микседеме. И в этом случае асцит исчезает при применении заместительной терапии. Асцит наблюдается при болезни Пика, т. е. фиброзе печени при констриктивном перикардите со сдавлением устьев полых вен. Печень в этом случае плотная, увеличенная, с белесоватой утолщенной капсулой, напоминает глазурную печень Куршманна.
При обнаружении скопления крови в брюшной полости (гемоперитонеум) необходимо найти источник кровотечения. Следует помнить, что отсутствие сгустков крови чаще всего свидетельствует и об отсутствии прямого разрыва крупного сосуда, хотя при резко выраженном нарушении свертываемости крови, например при афибриногенемии, даже при прямом излиянии в брюшную полость кровь может не свернуться. Но при этом, как правило, имеются следы кровотечения или кровоизлияния и в других участках тела.
Прежде всего необходимо определить, чистая ли это кровь или большая примесь к другим жидкостям - транссудату, экссудату. В асцитической жидкости кровь в виде примеси обычно отстаивается, если она не гемолизирована. Это происходит как в брюшной полости, в отлогих ее отделах, так и в сосуде, в который собрали жидкость. Можно определить содержание гемоглобина в жидкости любым доступным способом.
Источником кровотечения, кроме травмы, открытой или закрытой, чаще всего являются разрыв патологически измененной селезенки, разрыв маточной трубы или яичника при внематочной беременности, апоплексия яичника, чаще содержащего желтое тело в стадии расцвета, разрывы опухолевых углов как первичных, так и метастатических, чаще в печени, кровотечения из опухолей органов малого таза. Примесь крови наиболее часто встречается при канцероматозе брюшины, некоторых формах перитонита, кишечной непроходимости, сопровождающейся гангреной кишки, при остром геморрагическом панкреонекрозе.
Основную массу инородных тел составляют экзогенные инородные тела, в основном внесенные при операции, - тампоны и дренажные трубки, инструмент и порошкообразные лекарства, тальк и др. К эндогенным инородным телам относят частицы пищи, желчные, каловые камни, кал, бариевую взвесь, если они попали в брюшную полость в результате перфорации пищеварительного тракта.
«Чистые» инородные тела, т. е. без гранулематозной реакции и рубцов в их зоне, обнаруживают при недавнем попадании их в брюшную полость. Если прошел какой-то срок, то вокруг инородного тела образуются грануляционная ткань, спайки и может развиться «воспалительная опухоль». В редких случаях могут образоваться кисты, например, вокруг скоплений минерального масла, которое ввели в брюшную полость во время операции для профилактики спаек. Обнаружив «чистое» инородное тело, необходимо выяснить его происхождение. Для эндогенною инородного тела нужно найти ворота, через которое оно проникло. Это необходимо сделать до извлечения органов из брюшной полости.
Перитонит. Обнаружив тусклую поверхность брюшины в результате налета фибрина, полнокровие ее, часто с петехиями, иногда в виде полос на соприкасающихся петлях кишки или других органах, можно делать заключение о наличии перитонита, независимо от присутствия свободной жидкости в брюшной полости.
Если свободной жидкости в брюшной полости нет, но есть все указанные выше признаки воспаления брюшины, говорят о «сухом» перитоните. Чаще всего такой перитонит является следствием оперативного вмешательства на органах брюшной полости, особенно в случаях обширной диагностической ревизии ее. Такой «травматический», «операционный» перитонит обусловлен повреждением брюшины - механическим, химическим, физическим и обычно довольно быстро (в течение 2-3 дней) регрессирует, если не развивается инфекция. «Сухой» перитонит может быть диффузным и ограниченным в зависимости от места травматизации.
Очень редко «сухая» форма перитонита наблюдается при туберкулезе брюшины. На фоне резкой гиперемии тусклой брюшины видны петехии, мелкие бугорки, но без экссудата или почти без экссудата. Такой перитонит чаще бывает у молодых девушек. «Сухой» перитонит характерен для свежих случаев бактериального или токсического перитонита. Последний, вначале стерильный, как правило, позднее становится также инфицированным, поскольку на пораженной брюшине очень легко развивается бактериальная флора. Микроорганизмы попадают либо гематогенным путем, либо из органов брюшной полости. Химический асептический перитонит чаще всего является следствием попадания в брюшную полость желчи, панкреатических ферментов, мочи, содержимого некоторых кист, излившихся в брюшную полость при поражении желчного пузыря, поджелудочной железы, мочевыводящих органов.
По мере развития перитонита начинается более или менее быстрое накопление экссудата. К сожалению, по характеру его не всегда, скорее даже очень редко, можно определить этиологию и патогенез воспаления брюшины. Лишь некоторые формы экссуда-тивного перитонита имеют свою специфику. Так, гнойный экссудат при коли-бациллярной инфекции, чистой или смешанной, имеет выраженный каловый запах. Если этиологическим фактором является гемолитический стрептококк - экссудат жидкий, водянистый и без запаха. Небольшой мутный выпот с фибринозно-гнойными наложениями на брюшине характерен для «периодической болезни» (необходимо обратить внимание на анамнез, клинику, национальность!). Выпот при этой болезни обычно стерилен. При влажном туберкулезном перитоните экссудат обычно довольно жидкий с небольшой примесью фибрина, иногда асцитической жидкости, но изредка сливкообразный бледно-зеленоватый при присоединении другой флоры. На брюшине можно увидеть мелкие бугорки.
Примесь желчи в экссудате может быть в результате пропотевания желчи через стенку желчного пузыря, даже внешне не измененную. Само по себе пропотевание желчи уже указывает на поражение стенки пузыря, так как только поврежденная стенка пузыря проницаема для желчи. Это можно часто видеть на трупе больного с совершенно здоровым желчным пузырем, но «мертвой» стенкой его. Начальный стерильный период пропотного желчного перитонита очень быстро переходит в инфицированный с развитием тяжелого токсического перитонита. Присутствие желчи может указывать на поражение не только желчного пузыря, крупных желчных протоков, но может быть и при перфорации верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Чаще всего при перфорации язвы двенадцатиперстной кишки или желудка. В редких случаях примесь желчи имеется при разрыве паренхимы печени в результате деструктивного процесса в ней.
Обнаружение стеатонекрозов при перитоните в клетчатке сальника, забрюой клетчатке всегда указывает либо на поражение поджелудочной железы, либо на перфорацию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Множественные суховатые бледно-желтые или желтые рассеянные некрозы в сальнике, брыжейке, в забрюой клетчатке могут быть при ненагнаивающемся панникулите Вебера-Крисчена.
Перитонит может быть локализованным или диффузным. Первый образуется в случае ограничения его спайками и органами. Если это свежий перитонит, то спайки очень рыхлые, иногда едва заметные, при «старом» локализованном перитоните образуются довольно мощные сращения, среди которых имеются скопления густого гнойного экссудата - так называемые абсцессы (межпетлевые, подпеченочные и др.).
При остром бактериальном перитоните обычно имеются признаки пареза кишечника. Причинами острого бактериального перитонита по частоте являются: деструктивные формы аппендицита, особенно перфоративного, перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, интраоперационное инфицирование брюшной полости, инфекция из органов малого таза (особенно у женщин), кишечная непроходимость всех видов, разрывы и «спонтанная» перфорация кишечника (предположительно инородным телом).
Значительно реже острый бактериальный перитонит развивается в результате проникновения инфекции в брюшную полость из других органов гематогенным и лимфогенным путями. Наиболее характерным перитонитом такого рода является пневмококковый перитонит, причиной развития которого чаще всего является пневмония, и перитонит, вызванный р-гемолитическим стрептококком из явного или скрытого очага в организме, например, лакунарной ангины, рожи, скарлатины. У девочек до полового созревания инфекция может проникнуть через половые пути - влагалище, матку, трубы без явного воспалительного процесса в этих органах. Редко можно встретить гонококковый перитонит также без видимого воспаления в половых органах. При неясной этиологии перитонита обязательно следует установить, не производился ли ранее парацентез брюшной полости, так как нередко причиной заражения бывает такая манипуляция.
В этом разделе следует указать на специфическую для брюшной полости опухоль (однако не все ее относят к неоплазмам) - псевдомиксому брюшины. Макроскопически в типичном случае вся брюшная полость или значительная часть ее заполнена густой, желатинозной, почти прозрачной, бесцветной, желтоватой или зеленоватой массой, достигающей нескольких десятков килограммов. В ней попадаются белесоватые очень мелкие рыхлые узелки и нити. Такие же серо-розовые узелки, иногда сливающиеся в небольшие конгломераты, рассеяны на поверхности. Источником этого патологического процесса является слизистая киста. В подавляющем числе случаев это киста (мукоцеле) червеобразного отростка, очень редко - урахуса или желточно-кишечного протока. У женщин, кроме того, может быть слизистая киста яичников. Последняя может иметь и аппендикулярное происхождение, поскольку при таких кистах очень часто оказывается измененным и аппендикс.
Мы считаем этот процесс неопластическим с умеренно выраженной морфологической и явной клинической злокачественностью. При псевдомиксоме в ряде случаев наблюдаются отсевы слизисто-эпителиальных масс в лимфатические узлы, селезенку и другие органы, а также прорастание их в мягкие ткани и даже в кости. Псевдомиксому легко спутать со слизистым раком органов брюшной полости и малого таза с обсеменением брюшины и накоплением слизи в полости. При дифференциальной диагностике между псевдомиксомой и раком необходимо учитывать следующее: при слизистом раке количество видимых имплантированных эпителиальных узелков обычно больше, они массивнее, более четко выявляется первичный опухолевый узел; при псевдомиксоме вместо опухолевого узла обнаруживают кисту, часто с перфорацией и свищом, заполненную густой слизью. Общий объем слизистых масс при псевдомиксоме обычно очень большой, при слизистом раке количество слизи не столь велико. Мы рассматриваем эти два процесса как варианты слизистого рака.
Затем изучают кишечник, являющийся самым объемистым органом, занимающим основную часть брюшной полости. Обращают внимание на наличие врожденных аномалий его.
Варианты аномального расположения кишечника довольно многочисленны. К ним ведет неправильный поворот кишечника в ходе развития со смещением различных отделов из привычных мест. Чаще всего встречается высокая, иногда подпеченочная позиция слепой кишки, реже, наоборот, низкое тазовое ее положение. Часто бывает очень длинная или слишком короткая брыжейка разных отделов кишечника. Такими примерами могут служить «подвижная» слепая кишка, удлинение сигмовидной кишки и ее брыжейки со смещением вправо, опущение поперечной ободочной кишки в малый таз из-за широкой и длинной ее брыжейки. Очень редко встречается длинная общая брыжейка всего кишечника.
Эти варианты могут вызвать затруднения в клинической диагностике заболеваний органов брюшной полости или явиться фактором, способствующим развитию патологических процессов в ней. Так, при длинной брыжейке легче возникают завороты соответствующих отделов кишечника с развитием непроходимости.
Другой аномалией является врожденный аганглионарный мегаколон - болезнь Гирш- прунга. В детской практике наблюдается преимущественно более тяжелый вариант - болезнь Ирасека-Зульцера-Вильсона. При мегаколоне толстая кишка или часть ее с утолщенной стенкой резко увеличена в диаметре, часто удлинена, переполнена калом. Серозный покров обычно не изменен. Чаще такие изменения наблюдаются от дистальной половины сигмовидной кишки до поперечной ободочной, реже выше. Дистальный аганглионарный отдел сужен, стенка его не гипертрофирована. Такой сегмент располагается редко выше уровня сигмовидной кишки. В 90% этим заболеванием страдают мужчины.
От врожденного поражения следует отличать вторичный мегаколон, при котором перерыв в иннервации обусловлен либо оперативным вмешательством на кишке, либо каким-то патологическим процессом в ней - опухолью, воспалением.
Примерно в 2% всех вскрытий в дистальной половине тонкой кишки можно встретить пальцевидный вырост - меккелев дивертикул. Располагается он на противобрыжеечном крае в любом отделе подвздошной кишки, но чаще на расстоянии 50 см или чуть выше от слепой кишки. Длина его сильно варьирует, в среднем составляет около 5 см, диаметр его около 2 см, нередко имеется раздвоенная верхушка или остатки фиброзного тяжа, если такой тяж не доходит до пупка. Примерно в каждом втором дивертикуле можно обнаружить в стенке бляшковидное утолщение - гетеротопическую ткань поджелудочной железы. Иногда в слизистой оболочке дивертикула можно увидеть ограниченный участок, отличающийся своим видом, похожий на слизистую ободочку желудка, - гетеротопия слизистой оболочки желудка. В некоторых случаях на этой почве развиваются в дивертикуле типичные пептические язвы, чаще у основания его. Такая язва может осложняться кровотечением, перфорацией. Кроме того, само наличие дивертикула может повести к развитию механической непроходимости кишечника в результате инвагинации дивертикула или воспаления его.
Кроме меккелева дивертикула, в тонкой кишке могут быть похожие выпячивания, не имеющие отношения к желточно-брыжеечному протоку. Они имеют широкий вход, легко опорожняются и клиническое значение таких дивертикулов невелико. Иногда подобные дивертикулы встречаются в двенадцатиперстной кишке, хотя при внешнем осмотре они обычно не видны, так как располагаются чаще в забрюом ее отделе.
Очень редко встречается еще один вид врожденной аномалии развития - энтерогенные кисты и удвоение (даже утроение) кишечной трубки. Несколько чаще эта патология встречается в подвздошной кишке, хотя описаны отдельные случаи такой аномалии и в других отделах кишечника. Отрезок кишки при этом имеет все слои кишечной стенки и сообщение с просветом. Если такого сообщения нет, то образуется энтерогенная киста.
Патологические изменения в стенке кишки, заметные при внешнем осмотре, нередко связаны с расстройством кровообращения в ней. Точечные петехиальные кровоизлияния характерны для геморрагических диатезов и сопровождаются, как правило, такими же кровоизлияниями в других органах и тканях. Нередко петехии наблюдаются при остром перитоните. В этих случаях кровоизлияния очень многочисленные, мелкие, равномерно рассеяны по серозной оболочке кишечника и париетальной брюшине.
Одиночные кровоизлияния от точечных до нескольких миллиметров могут быть микотического происхождения, т. е. являться следствием заноса инфицированных эмболов. В центре более крупных кровоизлияний может быть виден сероватый гнойник, а при рассматривании стенки кишки на просвет обычно виден эмболизированный сосуд, заканчивающийся в таком очажке. Со стороны слизистой оболочки над ним может быть язвочка.
Пятнистые и сегментарные кровоизлияния в стенке кишки наиболее характерны для травмы ее, ушиба, ущемления в грыжевом кольце, но могут быть и в начальной фазе закупорки приводящих и отводящих кровеносных сосудов. Иногда сегментарное расстройство кровообращения связано с поражением относительно мелких сосудов брыжейки. Это наблюдается при узелковом периартериите, облитерирующем тромбангиите, артериолярном склерозе, воспалительных изменениях в кишечнике с восходящим тромбозом мелких вен.
При закупорке магистральных сосудов патолог на вскрытии обычно встречается с развернутой картиной нарушения мезентериального кровообращения в кишечнике в виде более или менее распространенной гангрены кишки. Наиболее чувствителен кишечник к нарушению кровообращения в системе верхних брыжеечных сосудов (примерно 90% инфарктов кишечника). Более чем в 50% закупорена верхняя брыжеечная артерия. Причиной закупорки чаще всего являются эмболия или местный тромбоз артерии, реже прикрытие устья ее пристеночным тромбом в аорте. Еще реже причиной тромбоза является артериит.
Отличить венозную гангрену от артериальной в запущенных случаях довольно трудно, тем более что к артериальной закупорке присоединяется почти всегда и тромбоз отводящих вен. Стенка кишки дряблая темно-багрового цвета, серозная оболочка тусклая, с нежным налетом фибрина, мелкие сосуды ее почти неразличимы (при активной воспалительной гиперемии, при перитоните всегда хорошо видны). В просвете кишки жидкое кровянистое содержимое, часто зловонное, слизистая оболочка также темно-багровая. В брюшной полости при этом обычно немного кровянистой жидкости. Развернутая картина диффузного гнойного перитонита бывает крайне редко - больной погибает раньше.
Если встречается подобная картина при вскрытии брюшной полости, кишечник выделяют вместе со всем брюшным комплексом и исследуют сосуды кишечника на протяжении. Поскольку чаще всего причиной гангрены является закупорка верхней брыжеечной артерии, то и исследование начинают с нее. Закупорка магистрального ствола верхней брыжеечной артерии обычно, но не всегда, сопровождается гангреной почти всей тонкой кишки (за исключением самого начального ее отдела) и приблизительно начальной половины толстой кишки. Закупорка ветвей среднего калибра ведет к гангрене соответствующих сегментов кишки. Венозный тромбоз может ограничиться мелкими ветвями, либо тромбируются магистральные сосуды, нередко с переходом тромбоза на воротную вену, принимающую кровь из кишечника, - восходящий тромбоз. Венозный тромбоз может быть и нисходящим, т. е. продолжением тромбоза воротной вены. В первом случае преобладают клинические симптомы поражения кишечника, во втором - симптомы тромбоза воротной вены. При артериальном тромбозе границы инфаркта кишки более четкие, а в самой ранней стадии, которая редко встречается на секционном столе, обнаруживают бледный ишемизированный участок кишки в отличие от резко синюшного и полнокровного участка измененной кишки при венозном тромбозе.
Иногда, несмотря на инфаркт кишки, при самом тщательном исследовании тромбов в сосудах не обнаруживают. Такое может произойти при выраженном склерозе артерий с дефицитом просвета в сочетании с относительно длительной гипотонией.
Несколько слов об одном довольно характерном внешнем виде кишечника, который позволяет заподозрить болезнь Крона. Это сегментарное поражение кишечника преимущественно у молодых лиц, чаще подвздошной кишки (80%) в 40% сочетается с поражением толстой кишки, но могут быть поражены и любые другие отделы пищеварительного тракта. Если на ранних стадиях картина не столь примечательна - сегментарный отек и утолщение стенки кишки, небольшой налет фибрина на серозной оболочке, то позже стенка кишки резко уплотняется, просвет ее в этой зоне значительно сужается, серозная оболочка становится зернистой. Кишка похожа на садовый шланг. Развиваются плотные спайки и плоскостные сращения, образуются межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные и наружные свищи. Нередко бывают анальные фистулы и язвы в анальной области. Яркой чертой процесса является его сегментарный, «скачущий» характер. Иногда болезнь осложняется кишечной непроходимостью.
На проявления регионарного энтерита похожа картина, наблюдающаяся в поздних стадиях поражения тонкой кишки после приема таблеток с тиазидовыми диуретиками, комбинированных с хлоридом калия и имеющих специальную защитную оболочку, обеспечивающую растворение их только в кишечнике. В дистальных отделах тощей, реже в проксимальных отделах подвздошной кишки вначале на фоне сегментарного отека образуются кровоизлияния и язвы, в дальнейшем эти участки подвергаются фиброзированию с образованием стриктур. Начальная фаза сегментарного энтерита напоминает сегментарную флегмону кишки, но эта форма воспаления кишечника встречается крайне редко. Иногда похожая картина возникает и в результате действия проникающей радиации.
Непроходимость кишечника - довольно частый патологический процесс, обнаруживаемый на вскрытии. Все виды непроходимости подразделяются на два основных типа - динамическую непроходимость и механическую. Оба вида непроходимости имеют много общего в клинических и морфологических проявлениях, тем более что часто наблюдается комбинация их.
Динамическая непроходимость часто сопровождает острый перитонит, но нередко возникает и без перитонита - после лапаротомии, при травме, почечной колике и в других ситуациях. Определение и интерпретация динамической непроходимости нередко вызывают затруднения, так как анатомическая степень пареза и его клинические проявления не всегда совпадают, что иногда вызывает разногласия между клиницистом и прозектором. Анатомическим проявлением высокой степени пареза кишечника является некоторое утолщение его стенки (при очень сильном парезе стенка может быть истончена), рыхлость тканей (кишка легко рвется) и заполнение просвета жидким содержимым и газом. Как правило, наиболее выражены эти изменения в тонкой кишке, которая в большей степени подвержена этому виду нарушения моторики. Всегда имеется небольшой выпот в брюшной полости, диафрагма стоит очень высоко.
Редко возникает ситуация, когда анатомически парез не определяется, а клиницист настаивает на том, что при жизни картина пареза была очевидной. Это может произойти в некоторых случаях высокой степени эксикоза. Гораздо чаще встречается противоположное - клиницист утверждает, что слышал кишечные шумы, у больного отходили газы и даже был стул, а прозектор обнаруживает все морфологические признаки пареза. Дело в том, что не всегда парез охватывает весь кишечник целиком. В этот процесс толстая кишка может не вовлекаться или участвовать в нем в меньшей степени. Тогда все указанные клинические проявления могут происходить за счет функционирующей толстой кишки.
Этот спор не является чисто теоретическим, а имеет большое практическое значение, поскольку тяжелый парез кишки играет огромную роль в танатогенезе, вызывая, как и любая непроходимость, нарушение водно-электролитного баланса, при затянувшейся непроходимости необратимое. Кроме того, парез вызывает повышение давления в брюшной полости, подъем и ограничение подвижности диафрагмы, что ведет к выраженной дыхательной недостаточности, особенно у пожилых и тяжелых больных.
Механическая непроходимость. Если при динамической непроходимости петли кишечника, как правило, расположены обычно, не определяется перетяжек, грубых перегибов, заворота, то при механической непроходимости такое препятствие всегда можно обнаружить. Петли кишечника выше препятствия выглядят как при парезе, а дистальные отделы обычно спавшиеся. На этом уровне и определяется какое-либо препятствие или в просвете кишки, или (чаще) снаружи. Это может быть штранг, спайка, опухоль, иногда «воспалительная опухоль», ущемление в грыже. Иногда причиной механической непроходимости являются рубцовые стриктуры после язв, ожогов, лучевой терапии, хирургических вмешательств, при болезнях соединительной ткани, например, при склеродермии. Наконец, непроходимость может вызвать неправильно введенный тампон, дренаж. Типичный случай - слишком длительное и тугое тампонирование илеоцекального угла при аппендэктомии, произведенной по поводу деструктивного аппендицита. При этом может наступить очень низкая тонкокишечная непроходимость с перерастяжением всей тонкой кишки. В этой ситуации очень трудно бывает отличить механическую непроходимость от тяжелого пареза всей кишки. Если самый дистальный отрезок подвздошной кишки от места расположения тампона до слепой кишки находится в спавшемся состоянии, тогда мы с большей долей вероятности можем считать непроходимость механической. Сложность еще в том, что к механической непроходимости может присоединиться парез, и наоборот, начавшийся парез, смещая органы и вызывая повышение давления в брюшной полости, может при наличии в брюшной полости патологических образований и инородных тел привести к механической непроходимости. В обоих случаях возникает комбинированная непроходимость. Аналогичная картина возникает при спаечной непроходимости, лишь вместо тампона кишку сдавливает спайка, штранг.
На месте сдавления кишки, как правило, можно обнаружить странгуляцию. Если это препятствие, перетяжка не нарушает кровоснабжения кишки, не пережимает проходящие в брыжейке сосуды, явлений острого нарушения кровообращения в стенке кишки обычно нет. В противном случае в стенке кишки можно увидеть синюшные пятна, кровоизлияния, некрозы на разном протяжении.
При ревизии брюшной полости прозектор должен обязательно проверить все внутренние кольца: паховые, пупочное, запирательного отверстия, особенно обратить внимание на «слабые» места в диафрагме. Пальпация диафрагмы со стороны брюшной полости обеспечивает обнаружение грыжевых ворот в ней, а также помогает определить высоту ее стояния. Необходимо помнить о возможности ущемления органов во внутренних грыжах брюшной полости. Типичный пример такой грыжи - грыжа малого сальника. Роль ущемляющего кольца играет отверстие сальниковой сумки. Кроме того, многочисленные и вариабельные брюые складки и карманы могут явиться при определенных условиях грыжевыми вместилищами. Особенно многочисленны и сложны такие складки в области илеоцекального угла. В литературе встречаются указания на возможность ущемления в этих карманах, например, червеобразного отростка при резком смещении прилежащих органов.
При заворотах и ущемленных грыжах странгуляционная борозда часто видна не только на стенке кишки, но и на брыжейке, а в участке кишки, относящемся к зоне нарушенного кровоснабжения, видны все признаки этого от самых легких до сплошной гангрены. (Такая же картина возникает при попадании петель или петли кишки под штранг.) Во всех этих случаях, если при вскрытии брюшной полости обнаруживают измененную петлю кишки в грыжевом мешке, сдавленную грыжевым кольцом, завернутую больше одного оборота, ущемленную под штрангом, - вопрос решается довольно просто. Но могут быть ситуация, когда во время вскрытия все признаки расстройства кровообращения есть, видна и странгуляционная борозда, а типичного положения петель кишки для ущемления или заворота нет. В таких случаях приходится искать причину непроходимости. Заворот перед смертью может развернуться либо самостоятельно, либо в результате применявшихся консервативных мер для ликвидации непроходимости. Тогда следы заворота часто остаются на брыжейке - брыжейка участка завернувшейся кишки обычно несколько вытянута и на месте бывшего перекрута остаются спиралевидные морщины и кровоизлияния. Помогают в определении бывшего заворота обычно не очень четкие странгуляционные борозды на стенке кишки и отсутствие других патологических образований в брюшной полости, могущих вызвать непроходимость, - спаек, грыжевых ворот и др. Заворот чаще встречается у мужчин, чаще сигмовидной кишки, на втором месте тонкой. Способствует завороту длинная брыжейка. Перед смертью, даже в агональном периоде, петля кишки, ущемленная в грыже или под штрангом, может выскользнуть из-под ущемляющего образования. В таких случаях необходимо обнаружить его.
Определение обтурационной непроходимости с внутренним препятствием в просвете кишки обычно нетрудно, так как оно обнаруживается на месте перехода растянутого отдела в спавшийся при вскрытии этого участка кишки. Больше возникает затруднений при проскальзывании свободно лежащего предмета, чаще всего желчного камня, калового комка, клубка аскарид, безоара. Но обычно это образование не успевает выйти и его обнаруживают дистальнее места обтурации. Если обтурирующим предметом был желчный камень, то нужно найти фистулу между желчным пузырем и просветом кишки или желудка.
Есть еще один вид непроходимости, который может вызвать затруднения в диагностике. Это инвагинация кишечника. Инвагинация, иногда множественная, чаще происходит в тонкой кишке. Преобладает нисходящий тип, т. е. вышележащий участок кишки телескопируется в дистальный. Если к моменту смерти инвагинация не разрешилась, вопрос решается просто. Однако она может быть обратимой, особенно на ранних стадиях. В таких случаях отыскать следы инвагинации бывает непросто. Помогает обнаружение двух кольцевых нечетких стран- гуляционных борозд на стенке кишки на небольшом расстоянии друг от друга и цилиндрическое расширение просвета кишки дистальнее второй борозды, реже проксимальнее первой. Последнее зависит от направления инвагинации. Подтверждением разрешившейся инвагинации может служить также обнаружение патологического образования, способствующего инвагинации. Чаще всего встречается висящая на ножке доброкачественная опухоль в просвете кишки. Если подобной причины нет, то это первичная инвагинация. В редких случаях в агональном периоде, возможно и после смерти, в результате кратковременного сокращения мышечной оболочки кишки может образоваться инвагинация. При расправлении такой инвагинации во время вскрытия стенка кишки выглядит нормальной.
Эффектом любой острой непроходимости является в первую очередь наступающая дегидратация организма с нарушением кислотно-основного состояния и электролитного баланса, гемоконцентрацией. Быстро развиваются явления печеночно-почечной недостаточности и в запущенных случаях серозная оболочка делается тусклой, с нежным налетом фибрина, полнокровной, с петехиальными кровоизлияниями на ней. При хронической неполной непроходимости кишечника отмечается неравномерное заполнение его, гипертрофия мышечных слоев проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта без выраженных явлений нарушения кровообращения в зоне препятствия. Хроническая частичная кишечная непроходимость может закончиться острой с развитием различных сочетаний признаков обоих видов непроходимости.
Грудная полость
Закончив исследование брюшной полости, вырезают грудину и хрящевую часть ребер передней грудной стенки. Открываются средостение, перикард и плевральные полости. Обращают внимание на синтопию органов грудной полости и наличие патологического содержимого в ее отделах. Как и в брюшной полости, можно отметить полное или частичное обратное расположение органов, которое патологического значения не имеет и иногда сочетается с обратным расположением органов брюшной полости.
Средостение
Вилочковая железа после достижения пубертатного периода подвергается постепенной инволюции и замещается жировой клетчаткой, но при ряде эндокринных заболеваний происходит заметная ее гиперплазия. Это бывает при базедовой болезни, поражении надпочечников с явлениями аддисонизма, эозинофильной аденоме гипофиза с акромегалией, поражении гонад, сопровождающемся евнухоидизмом. Кроме гиперпластических процессов, в вилочковой железе можно, хотя и очень редко, встретить небольшие врожденные кисты или кисты после бывших кровоизлияний или деструктивных процессов в паренхиме.
Специфической опухолью средостения является тимома, локализующаяся в переднем средостении, иногда очень низко. Большинство опухолей вилочковой железы, независимо от гистологического строения, доброкачественны. Они четко отграничены, инкапсулированы, дольчатые и компактные на разрезе. Иногда могут обладать и инфильтративным ростом, но метастазы встречаются редко. Примерно в 3/4 наблюдений тимом имеется клиника тяжелой миастении, а в 25% миастении на вскрытии обнаруживают тимому, в остальных случаях увеличение и гиперплазию вилочковой железы. Изредка тимома сочетается с лимфоматозной струмой. Есть предположение об общем аутоиммунном генезе этих процессов. Нередко тимома сочетается с анемией или с панцитопенией. На тимому изредка может быть похож резко увеличенный пакет лимфатических узлов средостения, особенно если центральные отделы их подверглись фиброзу и гиалинозу. Для дифференцировки необходима тщательная препаровка всего образования.
Из других образований в переднем средостении можно встретить загрудинный зоб, часто (но не всегда) связанный с основной струмой на шее. Изредка можно найти аденому паращитовидной железы, которая в своем развитии тесно связана с зобной железой.
Загрудинный зоб и аденома паращитовидной железы могут встретиться в самых неожиданных местах средостения, поэтому любое изолированное опухолевидное образование, часто буроватое на разрезе, следует исследовать на этот предмет.
В переднем средостении встречаются тератомы в виде дермоидных кист, реже злокачественные, в том числе хорионкарциномы. Последние бывают только у мужчин. Тератомы средостения занимают третье место после яичников и яичек. Хорионкарциномы средостения обладают инфильтративным ростом, ткань их рыхлая, темно-красная, пропитана кровью. При обнаружении такой опухоли необходимо очень тщательно исследовать яички, поскольку эта опухоль может оказаться метастазом из очень маленькой или даже «излечившейся» до кисты или рубца первичной опухоли яичка. При хорионэпителиоме у мужчин наблюдаются признаки феминизации, включая гинекомастию.
В переднем средостении могут встретиться разнообразные опухоли мезенхимального и мезодермального генеза, лимфатические кисты, многокамерные лимфангиомы, которые иногда характеризуются инфильтративным ростом. Это кистозные гигромы.
В нижнем средостении, чаще в заднем его отделе, можно увидеть особую форму увеличения лимфатических узлов - гигантскую гиперплазию лимфоузлов средостения. Это конгломерат крупных лимфатических узлов с гистологическими признаками неспецифической гиперплазии и воспаления, размеры которого могут достигать 10-15 см, поэтому возможно сдавление соседних органов.
В этой области может располагаться секвестрированное экстралобарное легкое или «добавочное трахеобронхиальное легкое». Это врожденный порок развития, заключающийся в образовании добавочных долек легкого, изолированных от основных долей. Иногда они одиночные, иногда множественные, могут занимать любой отдел средостения, но чаще нижний слева. Каждая добавочная доля имеет собственную плевру, в связи с чем они четко отграничены от окружающих тканей и имеют гладкую поверхность. Как правило, добавочные доли не сообщаются с просветом трахеи и бронхов и получают кровоснабжение из отдельных ветвей аорты. Они эластической консистенции, цвет серо-красный с поверхности и на разрезе, напоминают коллабированную легочную ткань. Реже в добавочных долях образуются кистозные полости (секвестральные кисты). В добавочных долях легкого могут возникать воспалительные изменения, нагноение с образованием абсцесса. Такая же добавочная недоразвитая доля может располагаться и внутри нормального легкого, чаще в правой нижней доле. В редких случаях секвестрированное легкое можно обнаружить в верхних отделах средостения, вплоть до щитовидной железы, в стенке пищевода, даже в стенке желудка, в забрюом пространстве ниже диафрагмы. Нередко подобные врожденные образования принимают за опухоль, гиперплазированные лимфатические узлы, даже при микроскопическом изучении. Давая гистологическое заключение, нужно быть осторожным, поскольку неразвитую с нераскрытыми альвеолами легочную ткань при полном отсутствии бронхов и нетипичном кровоснабжении можно ошибочно интерпретировать как опухоль. Экстралобарное добавочное легкое может вызвать, как и другие объемные образования, сдавление крупных сосудов средостения, особенно легочных, обусловливая развитие легочного сердца.
Для среднего отдела нижнего средостения характерны бронхогенные кисты, похожие на секвестральные кисты. Это одиночные, реже множественные, небольшие полости, локализующиеся в области бифуркации трахеи и главных бронхов, связанные с ними ножкой, но редко сообщающиеся своими просветами. Кисты заполнены водянистой прозрачной жидкостью, имеют тонкую стенку, гладкую внутреннюю поверхность.
В заднем средостении, ближе к позвоночнику, встречаются гастроэнтерогенные кисты. Они обычно сращены с позвоночником, причем он в таких случаях имеет врожденные деформации. Это обусловлено тем, что в своем развитии передняя кишка, из дивертикулов которой происходят данные кисты, имеет тесную связь с нотохордой. Подобного происхождения могут быть пищеводные кисты, связанные со стенкой пищевода, но не сообщающиеся с его просветом. При сообщении с просветом пищевода эти образования классифицируются как дивертикулы пищевода, врожденные или приобретенные. Последние имеют нередко тракционный характер и располагаются на уровне бифуркации трахеи. В перикардиально-диафрагмальных углах встречаются перикардиальные целомические кисты, связанные с передним листком перикарда, также редко сообщающиеся с его полостью.
В заднем средостении паравертебрально можно обнаружить грыжи оболочек спинного мозга - менингоцеле, пролабирующие из позвоночного канала через позвоночные отверстия. Менингоцеле этого отдела иногда встречается у больных с синдромом Марфана. Из опухолей заднего средостения наиболее характерны неврогенные (в основном доброкачественные) опухоли - шванномы, нейрофибромы, ганглионевромы. Они могут располагаться одновременно в средостении и в позвоночном канале, имея форму песочных часов. Еще одно специфическое образование заднего средостения - внутригрудной гемопоэз - относится к гетеротопиям костного мозга. Это опухолевидные массы серо-красного цвета, довольно хорошо отграниченные и достигающие нескольких сантиметров в длину, расположенные вдоль позвоночника, встречаются при некоторых формах хронических анемий, например, хронической гемолитической и сфероцитарной анемиях.

Эмфизема средостения в изолированном виде встречается крайне редко. Почти всегда она сочетается с эмфиземой клетчатки шеи, мягких тканей груди, пневмотораксом. Появляется она в результате нарушения целости полых органов, содержащих воздух: пищевода, глотки, трахеи, бронхов, легких. Эмфизема может развиться при анаэробном медиастините. Истинную изолированную эмфизему средостения необходимо отличать от артефакта, вызванного неаккуратным вскрытием. Дело в том, что если после перерезки реберных хрящей и диафрагмы резко оторвать грудину от средостения без помощи острого ножа, то в клетчатке переднего средостения могут образоваться пузыри, симулирующие прижизненную эмфизему.
Медиастиниты (острый и хронический) на вскрытии встречаются редко. Острый медиастинит, обычно гнойный, может быть в виде флегмоны или абсцессов. Он возникает в результате перфорации органов средостения (чаще пищевода) при травме его инородным телом, распаде опухоли, редко «спонтанном» разрыве пищевода в результате резких рвотных движений. Острый медиастинит может развиться и при разрыве дыхательных путей, нагноении лимфатических узлов средостения, а также при проникновении инфекции из серозных полостей грудной клетки или из области шеи по парафасциальным пространствам или лимфатическим путям из поддиафрагмального пространства, а также при остеомиелите костей грудной клетки.
Очень редко встречающийся хронический медиастинит носит гранулематозный характер, связан с туберкулезной инфекцией, саркоидозом, гистоплазмозом. В первом случае иногда среди грануляции можно увидеть казеозные массы. Исходом хронического гранулематозного медиастинита может быть грубый рубцовый процесс со сдавлением органов средостения. Очень редко можно видеть в средостении очаговый или диффузный фибропластический процесс. При этом разрастающаяся фиброзная ткань может сдавливать все органы, находящиеся в средостении, и явиться причиной смерти. Чаще фиброматоз развивается в верхнем средостении, иногда сочетается с кривошеей. Начальные симптомы его обусловлены сдавлением верхней полой вены, вызывающим расширение и набухание крупных вен верхней половины туловища в конечностей.
В нижнем средостении сходный фиброзный процесс может быть обусловлен переходом склеротического процесса из перикарда при облитерирующем перикардите. Это склерозирующий медиастиноперикардит.
Перикард
Самым объемистым органом средостения является сердце, облаченное в свою сорочку

  1. перикард. Иногда при резко выраженной эмфиземе передние края легких заходят на перикард, почти смыкаясь друг с другом. В этих случаях, если вскрытие производится через несколько часов, на наружном листке перикарда можно видеть желтовато-бурые пергаментного вида пятна подсыхания. Такие же пятна появляются на перикарде при эмфиземе средостения.

Невскрытый перикард в норме довольно плотно облегает сердце, повторяя его контуры, содержит несколько миллилитров прозрачной бесцветной или чуть-чуть желтоватой жидкости. Если труп вскрывают спустя много часов после смерти с признаками разложения, жидкость может стать мутноватой или буроватой.
Очень редко бывают врожденные дефекты перикарда, которые клинически проходят бессимптомно. Это может быть отсутствие перикарда или левой половины его, реже встречается небольшое отверстие в левой половине и совсем редко - отсутствие правой половины перикарда. Иногда через дефект в перикарде пролабирует ушко предсердия. Эти дефекты перикарда часто сочетаются с другими пороками - дефектами межпредсердной перегородки, персистирующим артериальным протоком и др. Нередко пороки развития перикарда сочетаются с врожденной диафрагмальной грыжей. Из других врожденных пороков развития перикарда могут встретиться кисты и дивертикулы его.
Иногда на вскрытии может удивить необычный цвет листков перикарда. В нем, как и в брюшине, могут откладываться различные пигменты. Ими могут быть дериваты кровяного пигмента - гемосидерин, гемомеланин и др. Тогда перикард приобретает окраску от светлобурой до аспидной (псевдомеланоз). Такое изменение окраски указывает на то, что в полости перикарда была кровь, может быть даже очень давно. Изредка можно увидеть очень мелкие черные точечки или нежную черную сеточку на перикарде - антракоз. Это может произойти или вследствие заноса частиц угля по лимфатическим путям, или в результате непосредственного прорыва и опорожнения в полость перикарда антракотических лимфатических узлов средостения.
Если в полости перикарда накапливается жидкость или газ, то он приобретает шаровидную форму, контуры сердца сглаживаются. Если это кровь, то она просвечивает сквозь тонкий наружный листок перикарда, который становится синеватым. Если в полости перикарда жидкость и газ, то через перикард видны плавающие в жидкости пузыри, чаще один крупный пузырь.
Скопление жидкости может иметь характер транссудата или экссудата. Может быть в полости чистая кровь, обычно со сгустками. Накопление транссудата, прозрачной почти бесцветной жидкости, - гидроперикард - наблюдается, как правило, при общих отеках различного генеза и может достигать сотен миллилитров. Наличие транссудата в полости перикарда характерно также для микседемы и тяжелых форм анемии. Изолированное скопление прозрачной жидкости в полости перикарда бывает при перикардите - серозном перикардите. При нем иногда можно видеть выпадение фибрина в виде взвешенных полупрозрачных свертков. «Чистого» серозного перикардита не бывает. Всегда в выпоте содержится значительное количество белков, в том числе фибриногена, выпадающего в виде нежных фибриновых нитей или пленки. Это не всегда видно, но при пальпации сердца и внутренней поверхности перикарда ощущается своеобразный скрип.
Самой частой разновидностью экссудата при перикардитах является серозно-фибринозный выпот, который в зависимости от соотношения белков и жидкой части может выглядеть то фибринозным («сухой» перикардит), то «чисто» серозным. Серозно-фибринозный перикардит бывает при многих инфекционных и неинфекционных процессах как реакция на свежую травму и как посттравматическое осложнение, при уремии, инфаркте миокарда (pericarditis epistenocardica) и других заболеваниях. Фибринозный перикардит может быть очаговым и диффузным. Следует отметить, что более массивное выпадение фибрина в виде нитей и пленок бывает на висцеральном листке перикарда. Даже при диффузном фибринозном перикардите основная масса фибрина располагается на эпикарде. Очаговый фибринозный перикардит чаще всего встречается при повреждении миокарда, в частности при инфаркте его. Эпикард в зоне инфаркта тусклый, несколько полнокровный, иногда с петехиями, фибрин снимается ножом. Такой же очаговый перикардит может быть и при тупой травме сердца, ушибе его, открытом массаже. Очаговый фибринозный перикардит быстро превращается в диффузный, чаще серозно-фибринозный, чем «чисто» фибринозный. Диффузный фибринозный перикардит с небольшим количеством жидкости характерен для уремии. Однако в настоящее время этот клинический и морфологический признак уремии встречается на вскрытии все реже и реже. Сходный перикардит изредка бывает и при ревматизме: на обоих листках видны наложения фибрина, более мощные на эпикарде, где они имеют шероховатую поверхность, часто волнистую и с множеством нитей. Это «волосатое сердце». В свежих случаях ревматического перикардита иногда поверхность листков перикарда приобретает характерный вид «разнятого бутерброда» (хлеба с маслом). При ревматическом перикардите всегда имеется поражение миокарда и эндокарда, т. е. панкардит. При рецидивах вместе с таким фибринозным перикардитом часто видны спайки между листками перикарда, оставшиеся от предыдущих атак.
Серозно-фибринозный перикардит встречается при многих острых инфекционных заболеваниях, как бактериальных, так и вирусных, при опухолевых поражениях перикарда, первичных и метастатических. Такой же перикардит характерен и для острого неспецифического доброкачественного перикардита или идиопатического перикардита. Эта форма перикардита, возможно, вирусной этиологии, чаще развивается у молодых мужчин. Иногда в недавнем анамнезе у них имелось острое респираторное заболевание. Серозно-фибринозный перикардит бывает, кроме того, при травматических поражениях сердца и перикарда, как тупых, так и проникающих, в том числе при оперативных вмешательствах на них. При травматическом перикардите нередко имеется примесь крови в выпоте. Особый тип перикардита возникает через 2 нед и более после произведенных операций на сердце и перикарде. Его развитие связывают с аутоиммунным механизмом. Это посткардио-томический синдром, посткомиссуротомический синдром.
Более редкая разновидность выпота, «серозная», встречается при всех перечисленных выше заболеваниях в ранних стадиях, несколько чаще при идиопатическом перикардите, перикардитах вирусной этиологии, метастатическом опухолевом поражении перикарда, при коллагенозах, в начальной стадии идиопатического полисерозита, при риккетсиозных инфекциях, в частности цуцугамуши, при которой полисерозит является характерной чертой болезни. Из группы коллагенозов наиболее часто перикардит бывает при системной красной волчанке, иногда узелковом периартериите, редко при склеродермии. Серозный или серознофибринозный выпот бывает при склеродерме, но при этом в отличие от склеродермии, нет поражения внутренних органов, пигментации и кальциноза кожи, отеков на кистях и стопах. Иногда серозный перикардит наблюдается и при синдроме Рейтера вместе с другими проявлениями его - поражением глаз (конъюнктивит, эписклерит), мочеполовых органов (уретрит, пиелит и др.), суставов. Синдром значительно чаще встречается у мужчин среднего возраста.
К числу острых перикардитов принадлежат острые гнойные перикардиты, изредка гнойно-фибринозные. Это, как правило, перикардиты бактериальной природы, почти всегда вторичные. Вначале серозные поверхности покрыты тонким слоем липкого желтоватого слизистого экссудата, затем накапливается гнойный мутный выпот различной густоты, иногда с примесью фибрина. Гнойный процесс может быть ab initio или может серозно-фибринозный перикардит перейти в гнойный. Гноеродная инфекция может проникнуть по кровеносным и лимфатическим сосудам, путем непосредственного контакта или прорыва гноя из прилежащих органов. Это может произойти при пневмониях, плеврите, сепсисе, при нагноении лимфатических узлов средостения, прорыве абсцесса миокарда и печени, из распадающегося рака пищевода и др. Особенно склонны к прорыву в перикард абсцессы печени, в том числе амебные, которые примерно в 20% осложняются прорывом через диафрагму. Изредка в этиологии гнойных перикардитов играют роль грибы, в частности актиномицеты. Гнойные перикардиты склонны к организации выпота с образованием спаек. В старых случаях среди спаек можно найти гнойные полости с густым содержимым, напоминающим казеозные массы.
Несколько слов о хронических выпотных перикардитах. К ним относятся гранулематозные перикардиты и «холестериновый» перикардит. Из гранулематозных перикардитов самый частый туберкулезный перикардит. Он может быть в любой морфологической форме - от фибринозного до гнойного. При туберкулезном перикардите под слоем фибрина на обоих листках перикарда обнаруживают мелкие бугорки, чаще немногочисленные. Иногда среди фибрина можно видеть желтовато-белые казеозные массы. Общее количество выпота различное

  1. от нескольких миллилитров до нескольких литров при очень медленном накоплении выпота. В поздних стадиях можно обнаружить очаги обызвествления, массивные сращения вплоть до полной облитерации полости перикарда - панцирное сердце.

Другой этиологической причиной гранулематозного хронического перикардита является сифилис. Очень редкий в настоящее время сифилитический перикардит развивается в результате прорыва гуммы миокарда. В этом случае в полости перикарда также можно обнаружить казеозные массы, но на серозных поверхностях нет типичных бугорков. Достаточно характерный тип поражения перикарда бывает при сифилитическом аортите. При этом перикард, покрывающий внутриперикардиальную часть аорты, тусклый полнокровный, а между ним и париетальным перикардом имеются множественные нежные спайки в виде нитей, выпота обычно очень немного. Такая же картина может быть и при других видах аортита. Изредка гранулематозный перикардит встречается при ревматоидном артрите, но чаще, примерно в 40% случаев, при этом заболевании имеются только изолированные спайки в полости перикарда.
При всех разновидностях выпотных перикардитов возможна примесь крови к экссудату. Наиболее характерна примесь крови при перикардитах, сопровождающих инфаркт миокарда, особенно при лечении последнего антикоагулянтами, при травматических перикардитах, реже опухолевых и уремическом. Кровь примешивается к экссудату также при геморрагических диатезах и после проведенных диагностических и лечебных пункций. В исходе перикардита с примесью крови в экссудате, кроме упомянутой выше особой пигментации, можно встретить своеобразную морфологическую форму - «холестериновый» перикардит. При этом в полости перикарда среди других компонентов экссудата обнаруживают желтоватые полупрозрачные кристаллические массы холестерина.
Кроме примеси к экссудату, кровь может скопиться в полости перикарда. Это гемоперикард. Самой частой причиной гемоперикарда является разрыв инфарцированной мышцы сердца. На втором месте среди причин гемоперикарда стоит внутриперикардиальный разрыв аорты. Он может быть в двух вариантах - «спонтанный надклапанный» либо разрыв аневризмы этого отдела аорты, иногда расслаивающего типа. Встречались случаи разрыва аневризм венечных артерий. Одной из причин развития гемоперикарда, не говоря о проникающих ранениях, может быть диагностическая или терапевтическая пункция перикарда и сердца. В случае «чистого» гемоперикарда обычно масса крови и свертков не превышает 250-300 г.
Все выпотные формы перикардитов, а также гемоперикард могут явиться причиной тампонады полости перикарда с нарушением деятельности сердца. При быстром поступлении крови тампонада может развиться уже при накоплении 250-300 мл крови, что наблюдается обычно при разрывах сердца. При перикардитах объем выпота может превышать 600 мл. Если происходит очень медленное накопление жидкости, объем ее может достигать нескольких литров. Если смерть произошла от тампонады, то имеются признаки нарушения периферического кровообращения с резким набуханием печени, селезенки, крупных вен.
Исходом многих форм перикардита, особенно гнойных, фибринозных, и геморрагических, является образование спаек между листками перикарда от легких синехий до плотных сращений, иногда сплошных. Одиночные спайки обычно клинического значения не имеют, так же как и так называемые молочные пятна эпикарда, происхождение которых неясно. Последние представляют собой четко ограниченные блестящие неправильно округлой формы белые пятна на эпикарде, не проникающие в миокард. Пятно или (реже) пятна размером 1-3 см чаще располагаются на передненижней поверхности правого желудочка сердца.
Массивные сращения листков перикарда, нарушающие деятельность сердца, лосят название «констриктивный перикардит». Среди сращений могут оставаться карманы, заполненные выпотом различного характера. Оба листка перикарда резко утолщены, плотные, гиалинизированные, иногда с очагами обызвествления. Подобная картина получила название «панцирное сердце». Констриктивный перикардит сопровождается резкими нарушениями гемодинамики за счет сдавления устьев полых вен, проходящих через перикард. Это выражается в хроническом застое крови в большом круге с развитием гепато- и спленомегалии и нередко с фиброзным перигепатозом и асцитом, отеками нижней, иногда и верхней половины туловища. Такая комбинация называется синдромом Пика. Смерть от недостаточности кровообращения, связанной с констриктивным перикардитом, характеризуется отсутствием отека легких. Аналогичная картина развивается в исходе болезни Конкато, т. е. идиопатического полисерозита.
При всех формах перикардитов, как острых, так и хронических, воспалительный и фиброзный процесс может распространиться и на средостение, содержащиеся в нем органы, на ткани грудной стенки.
Опухоли. Чаще встречаются метастатические опухоли, распространяющиеся из органов средостения и легких или по крови и лимфе из отдаленных органов. Очень редко встречается первичная мезотелиома перикарда. Как при первичных, так и метастатических опухолях перикарда имеется выпотной перикардит, часто с примесью крови.
Как казуистика в перикарде могут быть обнаружены паразиты - эхинококки, цистицерк, трихины, выпавшие из миокарда.
При разрыве пищевода инородным телом последнее может попасть и в полость перикарда. Кроме того, в полости можно найти округлые слоистые тельца, подобные нередко обнаруживаемым в брюшной полости, - гиалинизированные и «обкатанные» сверточки фибрина или частицы отшнуровавшейся жировой ткани эпикарда.
Обнаружение газа в полости перикарда - редкость. Это может произойти при прорыве органа, прилежащего к перикарду, - легкого, пищевода, изредка желудка (через диафрагму). Причиной такого прорыва может быть распад опухоли, пенетрирующая язва.
Газ в полости перикарда может появиться также в результате анаэробной инфекции или в результате гнилостных процессов.
Плевральные полости
Внешний осмотр трупа, перкуссия грудной клетки и исследование брюшной полости позволяют предположить некоторые патологические изменения, относящиеся к плевральным полостям, еще до вскрытия последних. Если мы заметили одностороннюю деформацию грудной клетки, например отставание от размеров противоположной стороны с узкими межреберными промежутками и сколиозом, то, вероятно, имеется облитерация плевральной полости с этой стороны, возможно, с циррозом легкого. Широкие межреберные промежутки, иногда выбухающие, могут указывать на наличие выпота или пневмоторакса. Перкуссия помогает еще до вскрытия дифференцировать эти процессы, а пальпация диафрагмы со стороны открытой брюшной полости еще больше укрепляет наше мнение. И это не самоцель, так как подозрение на пневмоторакс диктует произвести пробу на присутствие газа в плевральной полости. Об одном только стоит предупредить - производить прокол грудной стенки необходимо тупым предметом, например пинцетом с широкими браншами, как можно ближе к поверхности воды, налитой в кожный карман. Проколы следует делать в нескольких межреберных промежутках, поскольку газа может быть немного, кроме того, он может быть осумкованным.
Очень частой находкой, особенно у пожилых, являются спайка между листками плевры и очаговые утолщения, особенно на висцеральном листке. Это «отголоски» бывших ранее воспалительных процессов в легком и плевре, о которых больной мог не знать или забыть.
Спайки могут быть единичными, располагаться в разных отделах, часто в области верхушек легких. В последнем случае они обычно сочетаются с рубцами в верхних сегментах легкого, иногда со следами туберкулезного процесса, большей частью неактивного, цирротического. Изолированные спайки могут остаться после неспецифической плевропневмонии, инфаркта легкого, «спонтанных» разрывов легкого с пневмотораксом, травматических повреждений легкого и грудной клетки, например, переломов ребер.
Обширные плоскостные сращения всегда указывают на бывшие в плевральной полости диффузные воспалительные изменения, чаще всего выпотной плеврит. Чем мощней спайки, чем толще листки плевры, тем больше было фибрина в плевральной полости, больше материала, подвергшегося организации. Самые тяжелые формы облитерации плевральной полости бывают после перенесенной эмпиемы плевры. Иногда толщина сросшихся листков достигает нескольких сантиметров, разделить их невозможно, легкое приходится острым путем извлекать из грудной клетки вместе с обоими листками плевры. В этих утолщенных листках нередко можно обнаружить отложения солей кальция, изредка настоящую кость. Если сращения обусловлены старым туберкулезным процессом, то нередко имеются остаточные полости, содержащие казеозные массы. Похожие кашицеобразные массы могут оставаться и после излеченной эмпиемы плевры другой этиологии.
Нерезкое диффузное утолщение плевральных листков с блестящей поверхностью в сочетании с такими же изменениями брюшины и перикарда характерно для идиопатического полисерозита, а изолированный фиброз плевры такого же характера может остаться после ревматического экссудативного плеврита или плеврита при других коллагенозах.
Скопление газа, глазным образом воздуха, в плевральной полости - нередкая находка. Пневмоторакс может образоваться вследствие прорыва газа из органов, содержащих воздух (эндогенный пневмоторакс), при каком-либо деструктивном процессе в них или в результате проникающего ранения грудной клетки, искусственного введения воздуха в плевральную полость с лечебной целью (экзогенный пневмоторакс). Нередки случаи «спонтанного» пневмоторакса, т. е. развивающегося без явной причины. Это чаще всего происходит при разрыве эмфизематозного пузыря легкого, надрыве легочной паренхимы в зоне межплевральной спайки при резком движении, сотрясении грудной клетки, даже при резких кашлевых толчках. Изредка «спонтанный» пневмоторакс может развиться при недиагностированном при жизни туберкулезе, «кистозном» легком, абсцессе легкого. В таких случаях, естественно, он из категории «спонтанного» перейдет после выяснения причины при вскрытии трупа в разряд осложнений заболевания.
Если до вскрытия грудной клетки не выявили наличия пневмоторакса путем перкуссии и не произвели водяную пробу, то по некоторым косвенным признакам можно заподозрить наличие прижизненного скопления газа в плевральной полости. Если это «чистый» пневмоторакс, без жидкости в полости, то оба листка плевры будут выглядеть тусклыми, суховатыми, а легкое, если оно не сращено с париетальной плеврой, будет коллабировано, поджато к воротам. Коллапс может быть неполным, если в плевральной полости имеются сращения. Особенно резко выражен коллапс, часто со смещением средостения в противоположную сторону, при наличии клапанного, напряженного пневмоторакса. При таком пневмотораксе во время проведения водяной пробы воздух под давлением выходит из прокола.
При обнаружении пневмоторакса необходимо определить источник, причины его развития, найти отверстие, через которое воздух проник в плевральную полость. Для этого в первую очередь производят тщательный осмотр поверхности легкого, при этом иногда удается найти дефект висцеральной плевры. В зоне дефекта обычно имеются небольшие кровоизлияния, иногда следы патологического процесса в паренхиме легкого. Газ может проникнуть в плевральную полость из крупных воздухоносных путей - трахеи, бронхов, а также из пищевода при повреждении их. Такие повреждения могут быть воспалительной, опухолевой или травматической природы. Если у больного перед смертью была произведена катетеризация или сделана попытка катетеризации крупных вен шеи, необходимо тщательно осмотреть купол плевральной полости. Иногда развитие пневмоторакса связано с проколом плевры и проведением катетера в плевральную полость во время данной манипуляции, что является одним из типичных осложнений катетеризации вен шеи. При этом в куполе соответствующей плевральной полости обнаруживают небольшое, часто щелевидное отверстие с субплевральными кровоизлияниями вокруг него.
Экзогенный пневмоторакс, связанный с проникающей травмой грудной клетки или искусственно наложенный, легко диагностировать. Следует, однако, учесть, что эндогенный пневмоторакс может быть результатом травмы. Например, сломанное ребро своим острым концом может нарушить целостность легкого. Кроме того, травма инородным телом воздухоносных путей или инструментальная травма может привести к развитию эндогенного пневмоторакса.
При пневмотораксе, особенно несвежем, нередко в плевральной полости имеется и скопление жидкости, иногда кровянистой, изредка чистой крови (гемопневмоторакс), иногда серозного характера (гидропневмоторакс). Причины развития пневмоторакса в таких случаях те же. Газ может проникнуть в плевральную полость при уже имевшемся скоплении жидкости или выпот может присоединиться вторично.
Редким источником эндогенного скопления газа в плевральной полости может быть пенетрация язвы желудка через диафрагму в плевру с последующей перфорацией язвы или разрыв части желудка, находящейся в диафрагмальной грыже. Еще реже газ появляется в результате гнилостного процесса или воспаления в плевральной полости, анаэробного плеврита. Гнилостный процесс может развиться при попадании некротических масс в плевральную полость в результате распада опухоли и сообщения с внешней средой. Это может произойти при опухолях пищевода, желудка. Посмертное расплавление стенки желудка может распространиться на диафрагму, чаще левую ее половину, с проникновением газа и грязно-зеленой жидкости с резким кислым запахов в плевральную полость. При этом аутолитические изменения обнаруживают и на поверхности коллабированного легкого.
Как и в других серозных полостях, жидкость бывает трех видов: транссудат - жидкость низкой плотности, с небольшим содержанием белка, экссудат - воспалительный выпот, богатый белком, и кровь - в чистом виде или в виде примеси.
Гидроторакс обычно двусторонний, чаще более выраженный справа. Объем прозрачной чуть желтоватой жидкости колеблется в широких пределах. Очень часто, хотя и не всегда, гидроторакс сочетается с аналогичным пропотеванием жидкости в других серозных полостях. Причины развития гидроторакса те же, что и асцита и гидроперикарда. Гидроторакс, сочетающийся с асцитом, может встретиться при опухолях женских половых органов. Если имеются спайки в плевральной полости, гидроторакс может иметь ограниченный характер в виде скоплений жидкости между плоскостными спайками. Особенно характерно такое ограниченное скопление жидкости в междолевых щелях, которое рентгенологически при жизни могло быть принято за опухоль легкого. Сами спайки при гидротораксе обычно отечные, полупрозрачные, чуть желтоватого цвета. Небольшое скопление серозной жидкости в плевральных полостях иногда образуется при просачивании асцитической жидкости через лимфатические сосуды диафрагмы. При большом напряженном асците может произойти внезапный прорыв жидкости в полость плевры через щели, образовавшиеся в диафрагме между мышечными пучками ее. Скопление жидкости может быть обусловлено блокадой лимфатических путей плевры или лимфатических коллекторов, например, при метастатическом поражении их или при закупорке верхней полой или непарной вены. В плевральной полости может накапливаться лимфа с эмульгированным в ней жиром - белесоватая, от опалесцирующей до сливкообразной. Жидкость обычно без запаха, при отстаивании ее в верхнем слое образуется слой «сливок». Это хилоторакс. Он чаще развивается в результате закупорки или повреждения грудного лимфатического протока, иногда в результате сдавления его увеличенными лимфатическими узлами заднего средостения. При обнаружении хилоторакса, как и при хилезном асците, можно произвести ряд проб у секционного стола для уточнения характера жидкости. Жидкость воспринимает жировые красители, имеет выраженную щелочную реакцию, при добавлении к ней жирорастворителей просветляется. Этим хилезная жидкость отличается от псевдохилезного выпота, представляющего собой суспензию белковых частиц с примесью жироподобных веществ (холестерина, лецитина). Такой псевдохилезный выпот может быть при плеврите в результате распада клеток, а также при некоторых заболеваниях почек - гломерулонефрите, липоидном нефрозе.
Иногда в плевральной полости накапливается богатый белком выпот - экссудат. Плевральные листки при этом обычно полнокровны, часто с петехиями, тускловаты из-за нежного налета фибрина или более мощных фибринозных наложений. В этих случаях мы вправе говорить о плеврите. В большинстве случаев плеврит является вторичным, чаще всего развивается в ответ на поражение легочной ткани. Реже бывает при токсикозах, травме, уремии, опухолях плевры. О плеврите мы вправе говорить даже в тех случаях, если свободной жидкости нет или очень мало. Такой плеврит называют «сухим». Название это условно, так как имеет место сбалансированная экссудация с резорбцией жидкой части выпота и отложением белков, преимущественно фибрина. «Сухой» плеврит характерен для неосложненной пневмококковой пневмонии (крупозной), несложненного инфаркта легкого, опухоли легкого и плевры, уремии, ревматизма. Встречается он и при туберкулезном поражении плевры, а также при закрытой травме грудной клетки. Он может быть как очаговым, так и диффузным. Фибринозный «сухой» плеврит заканчивается обычно организацией фибрина и образованием более или менее распространенных спаек.
Иногда фибринозный плеврит может присоединиться к существующему гидротораксу, что затрудняет его отличие от другой морфологической формы выпотного плеврита - серозно-фибринозного. В первом случае обычно имеются причины для развития гидроторакса и для развития плеврита - очаги в легком, плевре. Во втором случае - только причины для развития плеврита. Из жидкости, удаленной при серозно-фибринозном плеврите, после ее стояния обычно выпадает фибрин в виде свертков. Серозно-фибринозные формы плеврита встречаются чаще, чем фибринозные. Причины развития этой формы плеврита те же. Наиболее распространенная причина у больных до 40-летнего возраста - инфекционные процессы в легком, после - опухолевые процессы. Изредка, особенно у молодых лиц, имеется одно- или двусторонний серозно-фибринозный плеврит без каких-либо видимых причин. Это идиопатический серозно-фибринозный плеврит. На вскрытии встречается довольно редко, но в анамнезе у больных отмечается, иногда повторно. Катамнестический анализ обычно показывает, что через 5 лет после идиопатического плеврита в 30-50% случаев выявляется активный туберкулез легких. В связи с этим при обнаружении необъяснимого серозно-фибринозного плеврита необходимы тщательные поиски туберкулезного очага в организме, главным образом в легких, в лимфатических узлах средостения и других местах. Часть идиопатических плевритов связана с другими инфекциями, в основном вирусными. При атаке ревматизма иногда наблюдается выпотной плеврит еще до появления других клинических признаков ревматизма. Выпот в этом случае небольшой, серозного характера с низкой относительной плотностью и низким содержанием глюкозы (0,5-0,8 ммоль/л). Заканчивается ревматический плеврит обычно склерозом плевры. Такого же характера и с теми же последствиями бывает плеврит при склеродермии и системной красной волчанке. Выпот с низкой удельной плотностью обычен для полисерозита, возникающего при риккетсиозных заболеваниях, болезни Конкато в начальной фазе. При длительно существующем неинфицированном пневмотораксе также может быть небольшое скопление серозного экссудата с налетом фибрина на плевре.
Плеврит может быть гнойным с самого начала либо в результате присоединения гнойной инфекции к серозно-фибринозному плевриту. В гнойном экссудате всегда содержится значительное количество фибрина и при ликвидации процесса обычно остаются грубые спайки. Иногда между ними сохраняются полости, содержащие сгустившийся гной. Особенно часто ограниченные полости остаются у основания легкого, у ворот и в междолевых щелях. Этиологическим агентом гнойного процесса являются гноеродные кокки, грамотрицательные бактерии, грибы и другие микроорганизмы. Наиболее частым источником нагноения является легкое - прорыв в плевру микро- или макроабсцесса, туберкулез. Инфицирование плевральной полости нередко происходит из средостения при гнойном медиастините. Гнойный плеврит может явиться следствием травмы грудной клетки (чаще открытой), хирургического вмешательства или развиться в результате перехода воспаления из гнойного очага в тканях грудной клетки, например, при остеомиелите ребра. В редких случаях гнойный плеврит обусловлен гематогенным заносом инфекции из отдаленных органов и тканей. Возможен прорыв гноя из поддиафрагмального пространства, например, при абсцессе печени, чаще ее правой доли. (Из левой доли печени абсцесс чаще прорывается в перикард.) В левую плевральную полость возможен прорыв гнойного очага из области поджелудочной железы. Гнойный плеврит иногда осложняется образованием метастатических гнойных очагов в ЦНС. Инфекция в этих случаях проникает по типу ретроградной эмболии через межреберные и позвоночные вены, иногда в виде инфицированных тромбоэмболов.
При любом выпотном плеврите может быть примесь крови к экссудату. Такой геморрагический плеврит особенно характерен для опухолевого, туберкулезного поражения плевры, бывает и при массивных геморрагических инфарктах легкого. Примесь крови имеется также при сопутствующем геморрагическом диатезе.
Несколько слов о туберкулезном плеврите. Он может проявиться в любой морфологической форме - от «сухого» фибринозного до гнойного, гнойно-геморрагического и даже со скоплением творожистых масс. Туберкулезный плеврит чаще развивается на фоне имеющегося очага в паренхиме легкого. В этих случаях происходит непосредственное обсеменение плевры бактериями из некротического очага в легком. В плевре образуется то или иное количество милиарных бугорков, прикрытых пленкой фибрина, но ясно различимых по снятии ее. Изредка могут образоваться более крупные туберкуломы с казеозом. Редкой формой туберкулезного плеврита является «жемчужница» - образование множественных, часто свисающих на ножке, с гладкой блестящей поверхностью узелков в несколько миллиметров диаметром, содержащих казеозные массы в центре. Исходом туберкулезного плеврита обычно являются значительные сращения, иногда полная облитерация плевральной полости, среди которых могут сохраниться творожистые и обызвествленные массы.
Скопление крови в плевральной полости - гемоторакс - чаще всего является результатом травмы грудной клетки с повреждением сосудов, часто межреберных артерий, разрывом легкого. Может быть обусловлен разрывом аорты, нередко по типу расслаивающей аневризмы ее. Встречались случаи вливания крови в плевральную полость при попытке катетеризации подключичной вены в результате ошибочного введения катетера в плевральную полость. Массивный гемоторакс часто является непосредственной причиной смерти больных. Небольшое скопление неэвакуированной крови в плевральной полости нередко нагнаивается.
Кисты в плевральных полостях могут быть в виде мелких узелков, несколько напоминающих туберкулезные бугорки, в центре содержащих полости, заполненные серозной жидкостью. Размеры этих кисточек небольшие (1-3 мм), лишь изредка отдельные узелки-кисты достигают нескольких сантиметров. В этом случае их стенка построена из довольно грубой волокнистой плотной ткани. Это так называемые метапластические мезотелиальные кисты.
Среди крупных кист могут встретиться кисты воспалительного происхождения, они часто многокамерные, редко бывают множественными. Образуются они в ходе плеврита и содержат прозрачную серозную жидкость. В виде кисты, иногда спаянной с париетальной плеврой, можно наблюдать крупные эмфизематозные пузыри - булли. Как правило, они групповые, содержат воздух и очень редко наполнены жидкостью. Увеличиваясь в размере, она могут сдавливать и оттеснять остальное легкое.
В плевральной полости можно обнаружить, хотя и очень редко, различные инородные тела, иногда обломки игл, катетеров, тампоны, осколки, пули. Можно встретить и паразитов, в частности пузыри эхинококка, как правило, в сочетании с эхинококкозом других органов. После перенесенного плеврита могут остаться гиалинизированные свободно лежащие плотные округлые тела, иногда диаметром до нескольких сантиметров.
В плевре нередко имеются метастазы опухолей в виде мелких и крупных множественных узлов, иногда типа ракового лимфангоита, при котором очень хорошо контурируются лимфатические сосуды висцеральной плевры в виде четкой белесоватой сети и мелких белесоватых узелков. Такие метастазы особенно характерны для некоторых форм рака молочной железы.
Единственной первичной опухолью плевры является мезотелиома. Она полиморфна - то в виде изолированных узелков, то в виде сплошного утолщения листков плевры, иногда обоих, но может быть и в виде одиночного узла па ножке. Поверхность разреза белесоватая или серо-розовая. На разрезе нередко видны мелкие кисточки и щели, заполненные прозрачной или геморрагической жидкостью. Диагноз мезотелиомы плевры анатомически поставить можно лишь в том случае, если полностью исключается возможность метастатического поражения ее и нигде не обнаружен очаг злокачественной опухоли. При дифференциальном диагнозе следует учитывать анамнез жизни больного, его профессию, так как развитие мезотелиомы иногда связано с асбестозом - профессиональным пневмокониозом, развивающимся у работников, контактирующих с асбестом.
Затем извлекают внутренние органы для дальнейшего изучения.
Обычно, если нет противопоказаний, рекомендуется исследовать внутренние органы в комплексах.



 
« Лучевое исследование сердечно-сосудистой системы   Малярия »