Начало >> Статьи >> Архивы >> Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов

Органы грудного комплекса - Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов

Оглавление
Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов
Введение
Подготовка к вскрытию
Внешнее исследование трупа
Деформация отдельных частей
Дегидратация и отеки
Кожные покровы
Глаза и естественные отверстия лица
Промежность, анальная область, наружные половые органы
Задняя поверхность туловища, окоченение, упитанность
Внутреннее исследование трупа
Органы грудного комплекса
Сердце и крупные сосуды
Органы брюшной полости в забрюшннные органы
Голова
Позвоночник и спинной мозг
Костная система
Суставы, связки, сухожилия
Клинико-анатомический анализ результатов вскрытия
Список литературы

Глотка
Осматривая удаленную часть глотки (гортаноглотку, часть ротоглотки с миндалинами и мягкое небо с язычком), можно отметить гиперемию, иногда кровоизлияния, экссудат. Такое воспалительное состояние слизистой оболочки глотки, фарингит, характеризует очень многие инфекционные болезни, хотя дифференциальная диагностика их по состоянию только глотки весьма затруднительна.
Укажем только на некоторые признаки, которые могут навести на мысль о той или другой инфекции. Характерным проявлением многочисленных острых респираторных вирусных заболеваний, а также инфекционного мононуклеоза является острый фарингит с инъекцией сосудов глотки, общей гиперемией. Это полнокровие на трупе не столь выражено, хотя и остается заметным, как и отек. Довольно характерным для большинства вирусных поражений глотки является не сплошная гиперемия, а в виде полосок, неравномерная. В тяжелых случаях гриппа (именно такие и встречаются на вскрытии) резкая диффузная гиперемия сохраняется и на трупе. Слизистая оболочка синюшно-багровая, особенно в зоне дужек и гортаноглотки. Эта выраженная воспалительная реакция в глотке сочетается с такой же реакцией со стороны трахеи и крупных бронхов. При большинстве острых вирусных инфекций, кроме того, имеются обычно гиперплазия лимфатических фолликулов глотки и сопутствующий лимфаденит переднего треугольника шеи. При кори на слизистой оболочке глотка можно заметить пятна Филатова-Коплика - белые точки, окруженные колечком гиперемии. Еще одной вирусной инфекцией, оставляющей характерные следы, является herpes simplex. При герпетической ангине на слизистой оболочке глотки, языка, миндалинах образуются немногочисленные пузырьки, которые, лопаясь, оставляют маленькие язвочки, покрытые желтоватым или серым экссудатом. Характерны «целующиеся» язвочки под кончиком языка. Герпетическая ангина у детей и юношей иногда сочетается с герпетиформной экземой Капоши - пузырьковидными узелковыми высыпаниями на коже. Язвочки на передних дужках и мягком небе характерны для поражения вирусом Коксаки, тип А. Язвы в глотке могут встретиться при ряде специфических бактериальных инфекций, например, при редко встречающейся желудочно-кишечной форме туляремии, крупные изъязвленные узлы с казеозным центром при сапе. Одиночная плоская язва может оказаться твердым шанкром.
При стрептококковом фарингите на фоне диффузной гиперемии и отека, особенно мягкого неба, имеются множественные мелкоточечные очажки желтоватого или сероватого цвета. Этот экссудат очень легко снимается, не оставляя эрозий. Если развивается скарлатина, сыпь на теле к моменту развития фарингита ужо может исчезнуть, но в зоне волосяных фолликулов остается инфильтрация, которая ощущается под рукой при поглаживании кожи - кожа типа наждачной бумаги. Кроме того, в локтевых сгибах, паху, подмышечных областях можно увидеть точечные кровоизлияния.

При дифтерии, если не присоединяется вторичная инфекция, обычно нет диффузной гиперемии глотки, но выражены экссудативные проявления - отек глотки и клетчатки шеи, что вместе с выраженным шейным лимфаденитом создает впечатление «бычьей шеи». В первые дни на задней стенке глотки появляются изолированные, легко снимающиеся пятна сероватого цвета. Такие же пятна имеются и на миндалинах. Затем они сливаются в более крупные поля. Цвет их варьирует от беловатых до буро-черных в зависимости от наличия кровоизлияний. Вокруг пятен имеется узкая зона гиперемии. Экссудативная пленка снимается с большим трудом, оставляя серо-красные эрозии. Нередко такой же процесс наблюдается и на слизистой оболочке полости носа, в трахее. В отличие от ротоглотки в носоглотке и в трахее, т. е. там, где нет многослойного плоского эпителия, налеты снимаются легко, не оставляя заметного следа. Иногда та же картина при дифтерии обнаруживается на слизистой оболочке пищевода и кардиального отдела желудка. Подозрение на дифтерию, появившееся при исследовании глотки, заставляет искать другие признаки этого заболевания - миокардит, гиперплазию лимфатических узлов,селезенки.
Поражение глотки, заголоточной ткани, ретротонзиллярной клетчатки гноеродными организмами и микробными ассоциациями (например, фузоспирохетозной при ангине Венсана) наблюдается в виде абсцессов, флегмон. Процесс, как правило, односторонний и носит выраженный некротический характер.
Слизистая оболочка глотки, нередко и в других отделах верхних дыхательных путей, поражается грибами. Из них чаще всего выделяются грибы рода Candida (монилии). Элементы имеют вид беловатых пятен, оставляющих плоские язвочки. Часто они встречаются у детей, но нередко и у взрослых, особенно у ослабленных больных, а также леченных большими дозами антибиотиков и стероидных гормонов. Поражение слизистой оболочки глотки и полости рта грибами рода Candida может сочетаться с поражением кожных покровов, ногтей, слизистой оболочки половых органов, пищеварительного тракта и других внутренних органов, иногда с развитием специфического сепсиса. Другим микозом с характерной патологоанатомической картиной является риноспоридиоз. При этом заболевании в глотке, часто в носу (рино!) имеются полиповидные выросты красного цвета с мельчайшими белыми точками на поверхности. Иногда эти полипы пронизаны рубцами, становятся дольчатыми или содержат мелкие абсцессы.
Неспецифический тонзиллит, воспаление паренхимы миндалины, - редкая находка. Чаще имеется скопление детрита, роговых масс, гнойных телец не в паренхиме миндалины, а в ее криптах. Содержимое крипт легко выдавливается из миндалин в виде «пробок». Гораздо чаще имеется реактивная гиперплазия миндалин, сопровождающая воспаление в носу, носоглотке, придаточных пазухах носа. Миндалины набухают при инфекционном мононуклеозе, краснухе. Гиперплазия миндалин нередко сочетается с ревматизмом, нефритом, эндокардитом. Увеличение миндалин может быть при системном поражении лимфатического аппарата, в том числе опухолевого характера, иногда в качестве первого проявления. Довольно характерна такая первичная локализация при лимфоэпителиоме.
Встречаются другие доброкачественные и злокачественные опухоли. Одной из относительно специфических опухолей, которая встречается у молодых лиц, чаще у мужчин, является ангиофиброма носоглотки. Это плотная опухоль волокнистая на разрезе, серо-розовая, часто с кровоизлияниями без четких границ.
Следует отметить, что рак миндалин нередко носит поверхностный характер без явной инфильтрации паренхимы миндалины и может быть принят за лейкоплакию.
В воротах миндалин, а также в капсуле их можно встретить хрящевую и костную ткань, небольшие кисты - остатки эмбриональных жаберных образований.
Иногда выражена атрофия слизистой оболочки глотки и миндалин. Слизистая оболочка при этом очень тонкая, бледная и гладкая с просвечивающими мелкими сосудами. Такая атрофия нередко бывает в старости, а также наблюдается при синдроме Пламмера-Винсона у женщин среднего возраста. При этом атрофические изменения касаются также слизистой оболочки других отделов пищеварительного тракта. Кроме того, имеются хейлит, трещины в углах рта и глаз, дистрофические изменения ногтей, блефарит.
Другой находкой может быть мешковидное выпячивание задней стенки глотки на месте стыка с пищеводом, заворачивающееся вниз и лежащее между позвоночником и задней стенкой пищевода. Это ценкеровский дивертикул, встречающийся чаще у пожилых мужчин. Иногда осложняется изъязвлением слизистой оболочки его, перфорацией, медиастинитом.
Язык
Патологические изменения языка весьма разнообразны и часто отражают другие заболевания организма. Есть выражение: «язык - зеркало желудка». Я бы сказал больше - не только желудка, но часто и состояния всего организма, многих заболеваний других органов, систем.
Средняя масса языка составляет 60-80 г, в ряде случаев она может достигать 120-130 г. и более. Эти случаи относятся к макроглоссии. Самой частой причиной макроглоссии является конституциональная «любовь к еде». Она встречается нередко у крупных тучных мужчин, и наряду с макроглоссией отмечается общая спланхномегалия, особенно желудочно-кишечного тракта. При этом обычно бывает очень длинный кишечник. Но такая макроглоссия, строго говоря, вряд ли относится к патологии. К такому «полупатологическому» типу можно отнести и макроглоссию, которая встречается у лиц с открытым прикусом. Макроглоссия наблюдается при акромегалии, а также при амилоидозе, что является особенно характерным наряду с поражением сердца для первичного амилоидоза. Язык в таких случаях плотный, часто со сглаженными сосочками, восковидной консистенции с отпечатками зубов на боковых поверхностях. На разрезе язык бледный с желтоватым оттенком, при выраженном амилоидозе с гладкой «сальной» поверхностью разреза. Сходный тип увеличения наблюдается при другой болезни накопления - гликогенозе. В этом случае мышца языка очень бледная и грубоволокнистая. Крупный язык встречается при кретинизме и некоторых других врожденных синдромах, при гипофункции щитовидной железы с микседемой. Иногда увеличенный язык, особенно при врожденных формах, становится складчатым с поперечными бороздами и мягким. В таких случаях говорят о lingua scrotalis.
Макроглоссия может быть обусловлена развитием диффузной ангиомы, чаще лимфангиомы языка. Изредка увеличение языка связано с опухолью его, но в этих случаях увеличение обычно не диффузное, а локальное. Увеличенный синий язык бывает при общем застойном полнокровии, особенно при застое в системе верхней полой вены, (напоминает язык повешенного). Синий язык, но без увеличения его размеров наблюдается при истинной полицитемии. При застое лимфы утолщение языка чаще одностороннее и связано с блокадой отводящих лимфатических путей, главным образом в результате опухолевого поражения.
Увеличение языка, особенно задней его половины, наблюдается при так называемом низком глоссите - неспецифическом воспалении корня языка, связанном с травмой его. Иногда при этом в корне языка имеется сформированный абсцесс. При некоторых видах специфического воспаления, особенно вначале, также может быть увеличение языка. Так, при третичном сифилисе, диффузной форме глубокого сифилитического глоссита, отмечается значительное увеличение и уплотнение языка, затем развитие рубцов, язык уменьшается и становится дольчатым. При актиномикозе язык значительно увеличен, деревянистой плотности за счет воспалительной инфильтрации и сине-багрового цвета. На разрезе часто обнаруживают мелкие абсцессы, иногда многокамерные, и характерный «песочек» - тельца актиномицета. Обычно при этом регионарные лимфатические узлы не увеличены.
Кроме того, существует еще одна разновидность увеличения языка - ангионевротический острый отек его. При этом необходимо найти в истории болезни клинические указания на «внезапность» увеличения, а может быть и рецидивный характер его. Нередко ангионевротический отек языка сочетается с отеками тканей лица. Несколько увеличенный отечный красный язык вследствие атрофии слизистой оболочки, иногда с поверхностными язвочками, бывает при пеллагре.
Очаговое увеличение языка может быть связано с наличием вист, чаще ретенционного типа. Ближе к корню языка, возле слепого отверстия, иногда имеется киста или узел, содержащий на разрезе коллоидного вида желтоватые массы. Это остатки эмбрионального язычнощитовидного протока, по ходу которого на всем протяжении могут образовываться подобные узлы и кисты. Иногда узел настолько велик, что его называют струмой языка. Обычно такие узлы и кисты связаны с подъязычной костью. Подобные образования несколько чаще встречаются у женщин.
Плотные узлы у корня языка иногда являются специфической грануляционной тканью склеромы (риносклеромы) и, как правило, сочетаются с поражением верхних дыхательных путей.
Увеличение язычной миндалины у корня языка чаще является следствием общей гиперплазии лимфоидного аппарата глотки, но может быть и изолированной гиперплазией или неоплазмой лимфоидного аппарата языка.
Атрофичный маленький плотный язык, уплотнение слизистой оболочки полости рта, губ, очаговое уплотнение кожи лица - признак синдрома Урбаха-Вите, липоидного кожно-слизистого протеиноза. Для этого заболевания характерна фиксация языка к дну полости рта.
Складчатый язык с продольной и симметричными поперечными короткими складками и очень глубокими щелями (lingua fissurata) наблюдается при своеобразном поражении лицевого нерва, сопровождающемся отеком мягких тканей лица, особенно губ. Язык с глубокой продольной щелью иногда встречается у пожилых людей и у каждого третьего ребенка с монголоидизмом. Грубо деформированный с неправильным расположением глубоких складок в результате рубцов (lingua lobata) - характерный признак бывших деструктивных процессов в языке, например, абсцессов, гумм и др. Очаговая деформация языка в результате рубцов, а также свежие прикусы характерны для лиц, страдающих эпилептическими припадками.
Диффузная атрофия слизистой оболочки и ее сосочков делает язык гладким. Такой язык нередко встречается у пожилых людей, поверхность его бледная, блестящая, иногда со щелью. Изредка гладкая атрофия языка встречается при диффузной форме сифилитического глоссита. В поздних стадиях пернициозной анемии, реже при других видах хронических анемий, слизистая оболочка языка атрофичная и красная. Это гунтеровский глоссит. Вначале отмечается только гиперемия слизистой оболочки и отек сосочков, реже афты. Гладкий «лакированный» язык бывает при циррозах печени, при авитаминозах группы В. При пеллагре на поверхности отечного языка с атрофией сосочков могут быть краевые язвочки и ярко-красная кайма по краю и на кончике языка.
Очаговая или фестончатая атрофия нитевидных сосочков языка с образованием гладких красных пятен неправильной формы, чередующихся с более светлыми участками, - «географический язык» - встречается у здоровых лиц, несколько чаще у женщин, и носит название «доброкачественный мигрирующий глоссит». Иногда же он наблюдается при вторичном сифилисе и поверхностной форме третичного сифилиса. В последнем случае характерны плотные пергаментные площадки вначале красного цвета, а затем голубовато-белого. Ярко-красные блестящие пятна на неизмененном языке («обожженный язык») характерны для токсического, в частности лекарственного, поражения языка.
Очаговая атрофия слизистой оболочки с гладкими блестящими пятнами, разделенными беспорядочными трещинами с белесоватым налетом по краям трещин, наблюдается при поверхностном бластомикозе.
Нередко встречается гипертрофия нитевидных сосочков с одновременно сине-черной окраской всей слизистой оболочки - «черный волосатый язык». Эта картина не всегда диффузная, чаще в виде овального или треугольного пятна посередине языка. Цвет его не всегда сине-черный. Пятно может быть темно-бурым, иногда с зеленоватым оттенком. Полагают, что причиной развития «черного волосатого языка» является дисбактериоз ротовой полости с активизацией пигментобразующих микробов, в частности криптококка. «Черный волосатый язык» иногда наблюдается после длительного применения антибиотиков, особенно пероральных, изредка его возникновение связывают с облучением.
Диффузная пигментация подобного рода, но без гипертрофии сосочков, без «волосатости» более характерна для экзогенных пигментаций слизистой оболочки. К такого рода пигментациям относится окраска растительными пигментами (черника, ирга, ежевика и др.), лекарственными препаратами (соединения серебра, йода, фенолфталеин и др.).
Гипертрофированные сосочки языка на ярко-красном фоне сопровождают некоторые авитаминозы, болезни с нарушениями всасывания и пищеварения, например, спру. При спру иногда имеются поверхностные язвочки неправильной формы. Такой же красный язык, но без язвочек, характерен для скарлатины - малиновый скарлатинозный язык. Для него, кроме того, характерна гипертрофия не нитевидных, а преимущественно грибовидных сосочков. Красный язык бывает в поздней стадии брюшного тифа, тогда как в начале болезни на языке серый или буроватый налет, края и кончик языка чистые. В более поздней стадии, когда развивается эритема, могут образоваться мелкие поверхностные язвочки, эрозии, покрытые легко снимающимся беловатым налетом. Если не соблюдалась гигиена полости рта, то язык покрывается черноватым (фулигинозным) налетом. Густо обложенный язык, иногда фулигинозный, наблюдается при других тяжелых инфекциях, перитоните, сепсисе. При чуме язык диффузно обложен плотным белым блестящим налетом, его называют перламутровым.
Есть одно заболевание или порок развития языка, которое может навести на мысль об опухоли, раке. Это ромбовидный глоссит - приподнятый красный ромбовидный очаг, задней вершиной упирающийся в слепое отверстие спинки языка. Такой «глоссит», встречающийся примерно у 1% здоровых лиц, не связан с каким-либо заболеванием.
На языке могут встретиться типичные пятна Коплика-Филатова - белые точки, мелкие пятнышки, окруженные красной каймой. Подобные пятна неправильной формы, сливающиеся между собой и без красной каймы, характеризуют кандидозный стоматит (молочница), вызываемый грибами рода Candida. Гладкие, округлые возвышающиеся беловатые бляшки или точечные помутнения на вершинах сосочков (plaques Lesser) - нередкий признак сифилиса. Отдельные гладкие блестящие и плотноватые пятна неправильных очертаний могут быть признаком лейкоплакии слизистой оболочки языка. Они чаще появляются на кончике и на спинке языка.
Везикулярные элементы на языке нередки при ветряной оспе, часто эрозируются, появляются одновременно с высыпаниями на коже. Везикулы при натуральной оспе носят геморрагический характер, так же как и на коже. Нагнаивающиеся везикулы, пустулы характерны для ящура. При этом такие же множественные пустулы образуются и на слизистой оболочке глотки и ротовой полости, быстро изъязвляются, нередко сливаются в крупные язвы.
Одиночная язва, чаще на передней трети или на кончике языка с плотным гладким дном и краями на фоне регионарного лимфаденита должна навести на мысль о твердом шанкре. Эта локализация шанкра стоит на первом месте среди экстрагенитальных проявлений сифилиса. Иногда язва неглубокая, иногда щелевидная. Ее можно принять за раковую язву, но последняя чаще локализуется на боковой поверхности языка. Рак языка чаще поражает мужчин в пожилом и старческом возрасте. Нередко рак сочетается с синдромом Пламмера-Винсона, а также с сифилитическим глосситом, особенно при дорсальной локализации опухоли. Рак у больных сифилисом встречается в 4 раза чаще, чем в остальной популяции. Рубец на кончике или в передней трети языка всегда подозрителен на образование его из твердой язвы.
Язвы, чаще у корня языка, с подрытыми неровными краями, иногда множественные, иногда щелевидные с серым дном и мельчайшими узелками на дне - признак туберкулезного поражения языка. В толще языка могут быть невскрывшиеся узелки с казе-озным некрозом в центре. Трудно отличить от туберкулезных язв лепрозные. Узелки и язвы тоже неправильной формы с подрытыми краями и неровной поверхностью, но язвы чаще локализуются не у корня, а ближе к кончику языка и по средней линии спинки. Дно язв шероховатое, может быть покрыто блестящим белым налетом - «серебряный язык». Язвы могут быть результатом травмы при производстве лечебных и диагностических манипуляций, могут возникнуть, если у больного имеются плохие зубы или плохо подогнанные протезы.
После исследования языка иглотки осматривают вход в гортань и пищевод. Исключив инородные тела и осмотрев голосовую щель, исследуют щитовидную и паращитовидные железы.
Щитовидная железа
Из аномалий формы можно отметить наличие добавочной пирамидальной доли, отходящей от перешейка или от одной из боковых долей железы в краниальном направлении. Верхний конец добавочной доли может быть связан с подъязычной костью. Другой аномалией формы является кольцевидная железа, охватывающая трахею кольцом. Изредка встречается аномальное расположение железы. Она может быть обнаружена по всему тракту своего эмбрионального развития, от корня языка до вилочковой железы, даже до диафрагмы. Иногда добавочная железа встречается в ткани вилочковой железы, имеющей с ней одинаковое происхождение. Загрудинная железа, так же как и кольцевидная, в случае ее гиперплазии может вызвать симптомы сдавления трахеи. Несколько чаще, чем низкое, встречается высокое расположение железы по ходу язычно-щитовидного протока. Иногда вся железа расположена у корня языка, но чаще «язычная железа» сочетается со щитовидной железой, расположенной на обычном месте. Известны случаи, когда у больного удаляли «опухоль» корня языка, после чего развивался острый гипотиреоз. Островки железы компактные или в виде кист можно встретить по ходу всего язычно-щитовидного протока, чаще в зоне подъязычной кости, но всегда по средней линии шеи. Так называемые добавочные железы в стороне от средней линии чаще оказываются метастазами фолликулярного рака железы.
Очень редко встречается полное врожденное отсутствие железы при кретинизме. Чаще отсутствие железы связано с оперативным ее удалением. Но, за редким исключением, всегда остается хотя бы небольшой ее участок.
Маленькая атрофичная железа обычной формы встречается у пожилых людей и у истощенных больных, в том числе с алиментарной кахексией. Иногда атрофия вторичная при дисфункции других эндокринных желез, в первую очередь гипофиза при гипопитуитаризме. Также нередко атрофия железы бывает при поражении надпочечников с явлениями аддисонизма. К вторичной атрофии относится уменьшение железы в исходе хронического тиреоидита.
Атрофичная железа обычно плотнее и бледнее нормальной и нередко с прослойками фиброзной ткани. Такая же атрофия происходит после интенсивной лучевой терапии.
Гораздо чаще встречается или диффузное равномерное, или асимметричное, или узловатое увеличение железы. Симметричное и равномерное увеличение железы, чаще не очень резкое, наблюдается при гиперплазии ее с усилением функции. Это может быть преходящее увеличение, связанное с беременностью, любым стрессом. Иногда такое увеличение сопровождает каждую менструацию, иногда встречается у девушек в период полового созревания, реже у юношей. Преходящее увеличение редко бывает значительным, чаще железа достигает верхней границы нормы, т. е. массы в 35-40 г.
Равномерное увеличение железы с массой более 40 г наблюдается при базедовой болезни. Поверхность железы при этом заболевании имеет слегка заметную дольчатость, часто с хорошо выраженной сетью расширенных полнокровных сосудов. Это полнокровие, связанное с функциональной активностью, заметно и на разрезе - ткань железы темно-красная, несколько плотнее обычной, мясистая. Иногда, кроме легкой дольчатости, видны очерченные мелкие округлые узелки. Ткань на разрезе не имеет обычного полупросвечивающего вида, обусловленного наличием коллоида, как в нормальной железе. Такой вид железа имеет в случаях нелеченой базедовой болезни. Если же было применено длительное лечение, то железа может выглядеть во всех отношениях нормальной.
Достаточно равномерное диффузное увеличение железы наблюдается в ранних фазах развития эндемического (йоддефицитного) зоба у молодых лиц. В отличие от базедовой струмы ткань такого зоба не отличается полнокровием, железа мягкая, ткань ее светлее, полупросвечивающая, похожа на ткань нормальной железы, хотя и с более выраженной дольчатостью.
Равномерное увеличение железы может быть обусловлено ее дистрофическими изменениями. В частности, диффузное увеличение характерно для редко встречающегося липоматоза железы (аденолипоматоз). Железа при этом равномерно тестоватой консистенции, светло-желтая на разрезе. От этого процесса следует дифференцировать амилоидоз железы, внешне весьма сходный с липоматозом, однако увеличенная железа при амилоидозе плотнее. Характерный для других органов «сальный» блеск не выражен. Помогает дифференцировать эти процессы наличие амилоидоза других органов, как первичного, так и вторичного, а также качественная проба на амилоид у секционного стола.
Из дистрофических процессов в железе с нерезким увеличением ее массы упомянем случаи гемосидероза, гемохроматоза ткани ее. Паренхима железы при этом имеет бурый цвет. Накопление железосодержащего пигмента наблюдается иногда при хронических гемолитических состояниях, при многократных переливаниях крови.
Диффузное увеличение железы без изменения ее формы может быть связано с воспалительными изменениями в ней. В большинстве случаев это так называемый лимфоцитарный тиреоидит, заболевание неизвестной этиологии, встречающееся у женщин, преимущественно молодых, как и другие болезни щитовидной железы. Железа при этом относительно мягкая, с четкой, неизмененной капсулой, на разрезе однородная, серовато-белая, иногда с желтоватым оттенком. Железа при лимфоцитарном тиреоидите очень похожа или даже неотличима от железы при другом виде ее патологии - при струме Хашимото - лимфоматозной струме.
При этой струме на разрезе лишь слегка подчеркнута дольчатость паренхимы, встречается она после 40 лет. Железа всегда свободна, спаек, очагов некроза, кровоизлияний нет.
Небольшое увеличение железы иногда наблюдается при эпидемическом паротите (свинке), поражающем и другие органы, в частности поджелудочную железу, яичко. При других инфекциях щитовидная железа, кроме неспецифического ответа на инфекцию как на стресс, обычно не поражается. Диффузный гнойный воспалительный процесс развивается в щитовидной железе крайне редко, чаще гноеродная инфекция проявляет себя в железе в виде абсцесса или абсцессов, что иногда встречается при септикопиемии.
Имеется еще одна форма относительно диффузного воспаления щитовидной железы - подострый тиреоидит де Кервена, или гигантоклеточный псевдотуберкулезный тиреоидит. Это комбинация неспецифического диффузного и гранулематозного воспаления, возможно вирусной природы. Железа при этом увеличена, иногда неравномерно, асимметрична, неодинаковой плотности, резинистая, как правило, не спаяна с окружающими тканями, капсула ее слегка утолщена. На разрезе центр доли розовато-серый, с желтоватым оттенком и неправильными границами, окружен нормальной тканью железы. Развивается в основном у женщин среднего возраста. Иногда в анамнезе имеется предшествующее респираторное заболевание. Изредка такой «зоб» бывает при эпидемическом паротите. При воспалительных заболеваниях щитовидной железы обычно увеличены регионарные лимфатические узлы, хотя и нерезко.
Изредка диффузно увеличивается железа при злокачественных новообразованиях ее - раке, саркоме, но, как правило, при этом железа имеет явно опухолевый вид с инфильтрацией окружающих тканей. Есть форма высокодифференцированного фолликулярного рака, при котором железа макроскопически не отличается от нормальной железы (иногда может быть увеличена). Макроскопический диагноз основывается на обнаружении метастазов, имеющих такой же вид, как и обычная паренхима железы.
Узлы в железе. По мере развития и роста эндемического зоба в нем появляются узлы различного размера из-за неравномерности гиперплазии железы, иногда кисты, содержащие коллоид. В результате дистрофических изменений образуются кровоизлияния различной давности, рубцы и очаги обызвествления. Узлы нечетко инкапсулированы.
Такой же вид имеет железа при узловатом неэндемическом зобе, который может сопровождаться тиреотоксикозом в отличие от эндемического, как правило, эутиреоидного зоба. Эти два вида зоба морфологически неотличимы, хотя и имеют некоторые клинические отличия, которые необходимо знать. При дифференциальной диагностике прежде всего следует учесть место рождения и постоянного жительства больного, чаще больной. Известны ареалы распространения эндемического зоба. Это высокогорные районы Кавказа, Средней Азии, Карпат, Урала, Сибири, пустыни Средней Азии, небольшие ареалы встречаются в средней полосе России. Кроме того, токсический узловатый зоб чаще развивается в среднем возрасте, в отличие от эндемического и базедова, начало которых отмечается на 10-15 лет раньше.
Развитие зоба может быть связано с диетой. Он может развиться у лиц, пища которых содержит большое количество кальция, но при этом всегда отмечается относительная недостаточность йода. Этот зоб по происхождению близок к йоддефицитному зобу.
Развитие неэндемического зоба бывает ятрогенным, обусловленным длительным применением ряда лекарств. Такими препаратами могут быть: парааминосалициловая кислота, резорцин, соединения кобальта, сульфаниламиды и др. Следует выяснить, не получал ли их больной при жизни длительное время.
Сходные узлы, чаще одиночный узел в щитовидной железе, встречаются при аденоме, развивающейся несколько чаще у женщин. Отличается от узла при зобе наличием четкой капсулы, уплотнением и сдавлением окружающей паренхимы за пределами узла. Размеры аденомы могут достигать нескольких сантиметров. На разрезе картина очень пестрая. Ткань простой фолликулярной аденомы может быть неотличима от ткани нормальной железы, коричневатая, полупросвечивающая из-за значительного содержания коллоида. При большом скоплении коллоида могут образоваться кисты или одна большая киста, заполненная желатинозной или слизевидной желтоватой или буроватой массой. Часто в аденоме имеются вторичные изменения дистрофического характера, как и в узлах зоба, - свежие и старые кровоизлияния, рубцы, очаги обызвествления. Фолликулярная аденома чаще встречается после 40 лет. При фетальной, или эмбриональной, аденоме ткань опухоли розовато-серая, иногда с ржавым оттенком, очень мелкими коллоидными кисточками. Папиллярные аденомы характерны для более молодого возраста, инкапсулированы они несколько хуже, ткань их на разрезе красно-коричневая зернистая с разнокалиберными кистами.
Имеется еще один вид очагового поражения щитовидной железы - так называемая струма Риделя, «железный» зоб, «деревянистый» зоб. Встречается очень редко, примерно с равной частотой у женщин и мужчин в молодом возрасте, как правило, до 40 лет, генез неясен. Железа поражается чаще с одной стороны, иногда часть доли. Пораженные отделы сращены с окружающими тканями, нередки симптомы сдавления трахеи. Ткань железы очень плотна, отсюда название зоба, на разрезе белого или серовато-белого цвета, слегка волокнистая, похожа на рубцовую ткань, часто трудно отличима от инфильтрирующего рака.
Очень редко встречается туберкулез железы в любой форме: от милиарного в виде просовидных сероватых высыпаний в паренхиме до очагов казеозного туберкулеза. Крайне редко встречается сифилитическая гумма с размягчением в центре и выраженным склерозом по периферии.
При дифференциальной диагностике поражений щитовидной железы необходимо учитывать также признаки, указывающие на нарушение ее функции (явления гипо- и гипертиреоза).
Гипофункция щитовидной железы у взрослых выражается микседемой. Внешними проявлениями ее будут: бледность, кремовый оттенок кожных покровов, часто чуть желтоватый или, как утверждают некоторые авторы, «персиковый» цвет, особенно на скулах. Кожа суховата, грубая, утолщенная, так же как и подкожная клетчатка. Она тестовата за счет отека. Отеки плотные, не оставляют ямки при надавливании. Лицо несколько одутловато, особенно отечны веки. Характерна алопеция наружных третей бровей. Язык, гортань также отечны. Нередко бывает мегаколон. Сердце дряблое, с расширенными полостями, выпотом в перикарде. Все эти признаки особенно выражены при первичном гипотиреозе, обусловленном поражением самой щитовидной железы. При вторичном, гипофизарном, гипотиреозе они менее выражены.
Гипотиреоз характерен для лимфоматозной струмы, лимфоматозного тиреоидита, реже для эндемического йоддефицитного и узловатого зоба, поражения гипофиза с нарушением его функции. Острый гипотиреоз может развиться при субтотальной или тотальной тиреоидэктомии.
При гиперфункции железы с явлениями тиреотоксикоза также имеется ряд внешних признаков. Больные, как правило, пониженного питания, даже истощены, часто имеется выраженный экзофтальм (очень редко односторонний). Кожа нежная, мягкая, нередко с меланиновой пигментацией. Иногда отмечается алопеция в подмышечных впадинах и на висках. У мужчин нередко атрофия скелетных мышц, особенно заметная на плечевом поясе и руках, включая кисти. Иногда имеется увеличение сердца за счет гипертрофии его мышцы и мелкоочагового кардиосклероза, иногда цирроз печени. У пожилых людей нередко подчеркнут остеопороз со снижением высоты тел позвонков, иногда их коллапс.
Гипертиреоз, особенно выраженный, наблюдается чаще всего при базедовой болезни, реже при узловатом токсическом зобе, еще реже при аденоме, раке и, как казуистика, при струме яичников (тератоме).
Паращитовидные железы
Исследуя щитовидную железу, осматривают и ее ближайших соседей - эпителиальные тельца. Как правило, их 4. Примерно 10% лиц имеют от 2 до 10 телец. Обычно они находятся в непосредственном контакте со щитовидной железой, изредка в ее капсуле или в паренхиме, но всегда имеют собственную капсулу. Очень редко они расположены низко в переднем средостении, иногда в ткани вилочковой железы, или на ее поверхности, или на перикарде. Крайне редко их можно найти позади пищевода. Напомним, что обычно верхняя пара желез находится по задней поверхности боковых долей щитовидной железы, на границе верхней и средней трети их, а нижняя - у нижнего полюса этих долей. Это буроватые уплощенные тельца до 6-7 мм длиной, 3-4 мм шириной и до 2 мм толщиной, несколько напоминающие лимфатические узлы, от которых их отличает буроватый цвет. Особенно трудно отличить их от лимфатических узлов в пожилом возрасте, так как в результате сенильной атрофии в тельцах появляется больше жира и буроватая окраска бледнеет. Поэтому для исследования приходится брать все «подозрительные» образования. Обычно в норме масса всех телец меньше 120 мг.
Гиперплазия паращитовидных желез бывает первичной и вторичной. Она всегда касается всех паращитовидных желез. При этом кроме увеличения их, особенно верхней пары, они становятся более темными и мягкими, округлыми, иногда с выступающими на поверхности мелкими бугорками. Такой вид имеют железы при первичной гиперплазии их. При вторичной гиперплазии форма их сохранена, цвет не очень темный, они несколько плотнее, чем при первичной гиперплазии.
При первичной «идиопатической» гиперплазии, встречающейся очень редко (ее называют еще «доброкачественной»), патологические проявления со стороны внутренних органов связаны главным образом с мочевым кальцинозом, который развивается у большинства больных. Примерно в 60% при этом имеются почечные камни, примерно 1-5% почечных камней образуются на фоне гиперплазии паращитовидных желез. Поэтому при обнаружении камней в почках обязательно надо исследовать паращитовидные железы. Нередко у этих больных встречаются также пептические язвы, панкреатит. При остром гиперпаратиреозе нередки венозные тромбозы, в частности печеночных и перипанкреатических вен. Патологические изменения со стороны скелета при первичном гиперпаратиреозе выражены слабо и макроскопически обычно не выявляются. Лишь в очень поздних и выраженных случаях обнаруживают явления перестройки костей с развитием остеопороза или склероза.
Сходные проявления во внутренних органах могут наблюдаться при синдроме Бернетта (молочно-щелочной синдром). Характерным признаком этого синдрома, кроме указанных выше, является глазной кальциноз с развитием ленточного кератита.
Вторичная гиперплазия паращитовидных желез сопровождает очень многие болезни, в частности хронические заболевания почек, поражения костей различного генеза (миеломная болезнь, метастазы в кости, остеомаляция, рахит). Нередко она сочетается с поражением других эндокринных органов с соответствующими проявлениями - акромегалией, синдромом Кушинга, аддисонизмом, с аденомами островкового аппарата поджелудочной железы.
В части случаев в результате развития порочного круга трудно решить, первичная ли это гиперплазия с соответствующими изменениями почек и скелета или наоборот. Следует лишь помнить, что поражение скелета при первичной гиперплазии выявляется поздно и не столь резко.
Гораздо большие и ранние изменения скелета наблюдаются при аденоме паращитовидной железы. Аденома, как правило, бывает в одной железе, чаще в нижней, очень редко в двух. Иногда вокруг аденомы остается ткань неизмененной железы. Аденома всегда мягкая, имеет капсулу. Пораженная железа значительно крупнее остальных. Масса аденомы может достигать нескольких граммов, форма ее правильно округлая, цвет буро-коричневый, иногда в ней видны очень мелкие кисты. Изредка аденома имеет ножку. В костях скелета часто обнаруживают опухолевидные и кистозные образования, иногда по типу «бурых опухолей», кости легко режутся. Очаговых изменений в костях может и не быть, но имеется диффузный резкий остеопороз с фиброзом костного мозга и субпериостальной резорбцией кости, особенно заметной в средних фалангах пальцев рук. Это проявления болезни Реклингхаузена-Энгеля, паратиреоидной остеодистрофии, фиброзной остеодистрофии.
Выраженные признаки гиперпаратиреоза могут наблюдаться при раке паращитовидной железы, но для установления такого диагноза обязательно нужно обнаружить инвазию опухоли и метастазы.
Гипопаратиреоз может быть острым, связанным с оперативным удалением всех желез, например при тиреоидэктомии, и проявляется клинически тетанией (тетания Корвизара). Описаны единичные случаи острой недостаточности паращитовидных желез при сепсисе с поражением желез. При хроническом гипопаратиреозе, связанном с атрофией желез, могут быть обнаружены изменения, обусловленные нарушением кальциевого обмена, в частности остеосклероз, кальцификация мозговой ткани, катаракты, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос.
Редко в паращитовидных железах можно увидеть мелкие ретенционные кисты и кисты бранхиогенного происхождения, дифференцировка которых возможна только под микроскопом.
Пищевод
Пищевод вскрывают начиная от глотки. Он обычно пуст, если перед смертью не было рвоты или регургитации. В таких случаях в пищеводе можно увидеть остатки желудочного содержимого с кислым запахом. Если экспозиция этого содержимого исчислялась часами, то в слизистой оболочке пищевода можно заметить следы переваривания. Она становится тусклой, неравномерно окрашенной в желто-бурый или зеленоватый цвет, особенно по вершинам складок. Это посмертное переваривание слизистой оболочки довольно трудно отличить от эзофагита, обусловленного теми же причинами: регургитация, рвота. Поставить правильный диагноз позволяет наличие других патологических изменений в пищеводе и кардиальной части желудка, а также клинические указания на бывшие эпизоды регургитации и частой рвоты. Подобный регургитационный эзофагит нередко носит хронический характер. При этом стенка пищевода утолщена, на слизистой оболочке могут быть поверхностные язвы и эрозии, реже мелкие кровоизлияния. Поверхность пораженной части пищевода не только окрашена желчью, во часто бывает бурой в результате пропитывания солянокислым гематином. Нередко в слизистой оболочке встречаются типичные белесые очажки лейкоплакии. Регургитация с развитием эзофагита и язв бывает без явной анатомической причины в этом отделе пищеварительной трубки. Она встречается у истощенных больных, а также нередко при поражении ЦНС.
Регургитационный эзофагит именуют, кроме того, пептическим эзофагитом, иногда при этом образуется язва, обычно одиночная неглубокая в нижнем отрезке пищевода, которая встречается чаще у мужчин с повышенной кислотностью желудочного сока. Часто язва сочетается с диафрагмальной грыжей, иногда возникает на островке гетеротопической слизистой оболочки желудка (пищевод Баре). Такие островки слизистой оболочки желудка могут располагаться на любом уровне пищевода, чаще в посткрикоидной зоне, в виде бархатистых очажков серо-розового цвета. Развитие низких пептических язв пищевода связывают с наличием слизистой оболочки желудочного типа, что наблюдается при укорочении пищевода различного происхождения - при осевой грыже, склеродермии, врожденном коротком пищеводе. Пептическая язва в отличие от изъязвлений при пептическом эзофагите может заканчиваться перфорацией в средостение или в левую плевральную полость. Пептическая язва пищевода у 1/3 больных сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки.
Подобный эзофагит может быть обусловлен забрасыванием не только кислого содержимого желудка, но и щелочных масс кишечника, что бывает после экстирпации желудка или субтотальной его резекции. В этом случае функция складки-клапана Гисса у входа в желудок нарушена.
Разновидностью острого эзофагита является химический эзофагит, развивающийся вследствие случайного или умышленного приема едких жидкостей. В свежих случаях слизистая оболочка пищевода темно-красная, нередко почти черная, покрыта нежной фибриновой пленкой, имеются многочисленные эрозии и продольные неглубокие язвы. Иногда слизистая оболочка отпадает целиком. Наиболее выражены изменения в местах физиологических сужений, особенно на уровне бифуркации трахеи. При химическом ожоге, как правило, имеются аналогичные изменения в желудке и в глотке. Нередки ожоги на коже лица, шеи, груди в виде потеков, ожоги губ, языка. Если больной пережил острый период ожога, то следствием этого будет тяжелый рубцовый процесс в стенке пищевода с развитием стриктур до полной облитерации просвета. На фоне рубцовых изменений через несколько лет может развиться рак.
Острый эзофагит может развиться при переходе воспаления с окружающих органов средостения и шеи, а также при общих, инфекционных заболеваниях: дифтеритический эзофагит при дифтерии, острый поверхностный эзофагит при скарлатине, при брюшном тифе. Возможен кандидозный эзофагит, чаще всего сопутствующий кандидозному поражению полости рта и глотки. Последний, хотя и опускается из верхних отделов, но более выражен в нижней половине пищевода. Кандидозный эзофагит проявляется белыми слегка возвышающимися часто неправильной формы пятнами и поверхностными изъязвлениями. Эзофагит может быть вирусного происхождения, например герпетического, с типичными везикулезными высыпаниями на слизистой оболочке, частично эрозированными. Картина острого эзофагита неспецифична. Специфические гранулематозные эзофагиты - туберкулезный, лепрозный - встречаются крайне редко и всегда сочетаются с поражением других органов.
Обнаружение пищевых масс, чаще непереваренных, может быть связано с ахалазией, кардиоспазмом пищевода или наличием в нем крупных дивертикулов. Содержимое в этих случаях очень часто бывает с большой примесью слюны, особенно при ахалазии. В пищеводе, кроме того, можно найти инородные тела, чаще пищевого происхождения (кости, щитки красной рыбы, комки мяса и др.), иногда другие предметы. Твердый предмет чаще застревает на уровне физиологического сужения над дугой аорты, эластичный обычно вклинивается ниже. Следует заметить, что инородные тела чаще застревают в пищеводе при наличии органического или функционального его поражения. В просвете пищевода изредка можно встретить тромб со всеми его макро- и микроскопическими характерными чертами. Он иногда прикреплен на значительном протяжении, чаще к задней стенке пищевода. По отделении его от стенки обнаруживается, что на месте прикрепления тромба имеется хронический воспалительный процесс с изъязвлением или аррозированный сосуд, обычно варикозная вена.
Сужение просвета пищевода может быть диффузным, чаще очаговым. Очаговое сужение обусловлено либо разрастанием доброкачественной или злокачественной опухоли, выбухающей в просвет или прорастающей всю стенку, либо рубцом. Очень редко бывают врожденные сужения. Ограниченное сужение может образоваться в зоне дивертикула пищевода с рубцами вблизи устья дивертикула. Очень редко у переднего края входа в пищевод можно заметить серповидную складку-мембрану с зазубренными краями. Такая мембрана и атрофия слизистой оболочки пищевода, особенно верхней части, образуются иногда при синдроме Пламмера-Винсона.
Сужение просвета пищевода может быть связано с давлением на него снаружи, со стороны средостения. Это могут быть разные опухоли, патологически измененные крупные сосуды, в частности аневризма аорты, врожденные аномалии ее дуги («аортальное кольцо»). Редко сдавление пищевода обусловлено резким расширением левого предсердия, особенно его ушка, при стенозе митрального клапана. В самом нижнем отрезке пищевода сдавление может быть вызвано параэзофагальной диафрагмальной грыжей, а в верхнем отрезке - врожденным дивертикулом («ценкеровским»), устье которого расположено над входом в пищевод между пучками, перстневидно-глоточной мышцы, а дивертикул свисает сзади между позвоночником и задней стенкой пищевода. Очень редко, чаще у детей, сдавление пищевода может быть вызвано наличием гастроинтестинальной врожденной кисты пищевода. У взрослых такая киста встречается очень редко, поскольку рано диагностируется и больных оперируют. Гастроинтестинальная киста располагается в заднем средостении, связана не только со стенкой пищевода, но и с позвоночником, в котором, как правило, на этом уровне находят врожденные аномалии строения.
Другие кисты пищевода имеют ретенционный характер, обычно мелкие, не вызывают непроходимости пищевода и обычно развиваются на фоне хронического эзофагита. Такие же мелкие кисты диаметром не более 5 мм, в основном в нижней трети пищевода, могут носить врожденный характер без наличия эзофагита.
Очаговое эксцентрическое расширение нередко образуется над сужением пищевода. К очаговому расширению пищевода можно условно отнести дивертикулы его. Они бывают трех видов. Пульсационные дивертикулы располагаются обычно в зоне глоточно-пищеводного перехода, как и ценкеровские дивертикулы, выбухают между пучками перстневидно-глоточной мышцы. Встречаются редко, стенка их тонкая, содержит мало мышечной ткани, в поэтому их относит к ложным дивертикулам. Тракционные дивертикулы встречаются значительно чаще, примерно у 5% пожилых лиц. Это «истинные» дивертикулы со стенкой, содержащей все слои органа, располагаются в средней или нижней трети пищевода и происходят в результате рубцового втяжения, тракции стенки пищевода из соседних органов. Таким патологически измененным органом, ответственным за образование дивертикула, в большинстве случаев является лимфатический узел средостения, бифуркационный, ворот легкого, пораженный воспалительным процессом, часто туберкулезной этиологии. Третья разновидность дивертикулов - смешанные, тракционно-пульсационные эпидиафрагмальные. Они редки, обычно маленькие, расположены, как видно из названия, непосредственно над диафрагмой, относятся к ложным, имеют тонкую стенку, состоящую чаще только из слизистой оболочки. Они нередко сочетаются с клинически выраженным кардиоспазмом или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Расширение нижнего отрезка пищевода может быть обусловлено осевой или скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, т. е. пролабированием кардиального отдела желудка через это отверстие в грудную полость. В большинстве случаев оказывается, что расширенная часть пищеварительной трубки является не пищеводом, а стенкой желудка, вытянутой в виде трубки, пищевод оказывается укороченным. При внимательном осмотре можно заметить, что слизистая оболочка этого отдела более розовая и бархатистая, чем слизистая оболочка вышележащего пищевода. Граница между этими отрезками грыжи относительно четкая. Такая скользящая грыжа встречается в 10 раз чаще, чем другой вариант диафрагмальной грыжи - параэзофагальная. В этом случае в грудную полость вблизи пищевода, но вне пищеводного отверстия диафрагмы, пролабирует часть желудка. Эти грыжи встречаются у женщин, особенно тучных, в противоположность осевым, которые чаще встречаются у мужчин, особенно пожилых.
Укорочение пищевода при скользящей грыже не следует смешивать с врожденным укорочением пищевода, которое бывает редко и клинического значения не имеет. Кроме укорочения, пищевод обычного вида. Другой тип укорочения с выраженным утолщением и уплотнением стенки, особенно дистального отдела, нередко развивается при склеродермии. Обструкция пищевода при этом встречается крайне редко.
Редко, несколько чаще у женщин среднего возраста, можно обнаружить диффузное расширение и удлинение пищевода, так называемую ахалазию, или мегаэзофагус. Это заболевание развивается в результате нарушения иннервации пищевода и нередко сочетается с мегаколоном и мегауретером, имеющими сходное происхождение. Пищевод при этом очень широкий и извитой, длинный. Мы видели пищевод, периметр которого в самой широкой части был более 20 см. Расширение пищевода на всем протяжении, за исключением выхода из него, сопровождается выраженной гипертрофией стенки за счет мышечных слоев и утолщением слизистой оболочки в результате хронического воспаления, часто с эрозиями и мелкими язвами. Больные обычно истощены и умирают в основном от аспирационных пневмоний или интеркуррентных заболеваний.
Варикозное расширение вен пищевода встречается часто. Более выражено расширение вен в нижней половине пищевода, нередко с расширением вен кардиального отдела желудка. Главная причина этого - портальная гипертензия, чаще всего обусловленная циррозом печени, редко хроническим тромбозом воротной или печеночных вен. Вены пищевода сильно извиты, расширены, покрыты истонченной слизистой оболочкой. Типичным осложнением этого являются разрыв измененной вены и кровотечение (изредка без кровавой рвоты). В желудке и кишечнике имеется массивное скопление крови и свертков. Иногда признаков расширения вен на вскрытии можно не увидеть - вены спадаются, и лишь внимательный осмотр слизистой оболочки позволяет обнаружить разрыв в ней, сообщающийся с просветом вены. Расширенные вены можно обнаружить на поперечных разрезах пищевода или при вывертывании невскрытого пищевода. Для этого из желудка с помощью зонда проводится крепкая нить в глотку, ею обвязывают глоточный конец пищевода, сильно потягивают за нить и одновременно осторожно освобождают пищевод от окружающих тканей, выворачивая его. Это до некоторой степени предотвращает спадение вен, они становятся заметными со стороны адвентициальной оболочки. Если надрыв вены был небольшой, без смертельного кровотечения, подкравливание может привести к образованию внутрипищеводного тромба.
Трещины слизистой оболочки кардиального отдела пищевода при варикозном расширении его вен иногда трудно отличить от разрыва слизистой оболочки пищевода в этом отделе, наблюдающегося при синдроме Мэллори-Вейса. При этом синдроме не вполне ясного генеза, но, как правило, клинически сочетающемся с резкими рвотными движениями, часто у больных алкоголизмом, обычно происходят многочисленные продольные разрывы слизистой оболочки не только и не столько в пищеводе, сколько в кардиальном отделе и дне желудка. Такие надрывы также сопровождаются массивными кровотечениями с возможным смертельным исходом.
Кроме надрывов слизистой оболочки пищевода, могут быть полные разрывы его стенки, чаще всего в результате травмы инородным телом пищевого происхождения или инструментами. Происходит такой разрыв обычно в местах физиологических сужений пищевода, на его фоне может развиться тяжелый медиастинит. Редко встречается перфорация пищевода, обусловленная прорастанием его стенки злокачественной опухолью, локализующейся в средостении, еще реже от давления доброкачественной опухоли средостения или аневризмы крупного сосуда. В последнем случае появляется массивное смертельное кровотечение из аневризматически измененного сосуда через просвет пищевода. Очень редко встречается «спонтанный» разрыв пищевода. Он обычно длиной до нескольких сантиметров, располагается преимущественно по заднебоковой стенке и начинается над диафрагмой. Самой частой причиной разрыва является резкое переполнение желудка пищей и газами, сопровождающееся очень энергичной рвотой. Чаще при этом одновременно рвется стенка желудка. Иногда бывает разрыв только стенки желудка. В редких случаях провоцирующим моментом повышения давления в пищеводе является резкий кашлевой толчок.
Кроме того, в пищеводе редко можно обнаружить доброкачественные опухоли, часто в виде небольшого чечевицеобразного образования, легко смещающегося в подслизистой основе. Рак пищевода в 50% случаев располагается в нижней трети, растет чаще по длине пищевода. Встречаются также метастатические опухоли. Характерны «скачущие» метастазы из кардиального отдела желудка - изолированные бляшковидные утолщения в подслизистой основе лимфогенные метастазы.
Гортань, трахея, крупные бронхи
Острой браншей кишечных ножниц вскрывают гортань, трахею и оба главных бронха и оценивают их содержимое. Слизисто-гнойный экссудат обычно сопровождает воспалительные изменения в легких, реже острый трахеобронхит. Иногда имеется при этом примесь крови, именно примесь, т. е. кровь, равномерно распределяющаяся в слизи, иногда свежая, красная, иногда уже измененная, «ржавая». Если видны алые прожилки крови на поверхности комка экссудата, вероятно, это аспирированная кровь из полости носа или рта и наслоившаяся на него.
Мелкопенистая белесоватая или чуть розоватая жидкость свидетельствует об отеке легких, связанном чаще всего с острой левожелудочковой недостаточностью, мозговым инсультом, иногда с уремией или другими токсикозами. Белесоватая крупно- или разнокалиберная пенистая мокрота в небольшом количестве, особенно в верхних отделах дыхательных путей,

  1. это слюна.

Густая стекловидная слизь, иногда крупными комками-слепками - характерный признак смерти на высоте приступа бронхиальной астмы, что, как правило, сопровождается вздутием легких. Если обнаружена жидкая прозрачная слизь в большом количестве, следует искать бронхиолярный рак легкого (аденоматоз) или фиброзно-кистозную поджелудочную железу, муковисцидоз.
Обильная мутная опалесцирующая и тягучая часто с примесью крови слизь характерна для пневмонии, вызванной капсульным пневмококком или бациллой Фридлендера (Klebsiella
pneumoniae). Гнойная зловонная мокрота бывает при наличии опорожненных каверн, абсцессов или гангрены легкого. В последнем случае экссудат грязно-кровянистый, жидкий.
Чистая кровь со свертками может быть при кровотечении из верхних дыхательных путей, легких, иногда в результате прорыва крови из соседних крупных сосудов, например, при аневризме их.
В просвете дыхательных путей можно обнаружить содержимое желудка с кислым запахом и остатками пищевых масс, нередко окрашенных желчью, куда оно может попасть в агональном периоде в результате регургитации или рвоты. При этом слизистая оболочка дыхательных путей тусклая желтоватая со следами переваривания. При аспирации желудочного содержимого даже в агональном периоде такое же содержимое обнаруживают и во внутрилегочных разветвлениях бронхов и в паренхиме легкого в виде грязно-зеленоватых или желтоватых участков. Чем глубже была аспирация, тем в более дистальных отделах воздухоносных путей обнаруживают ее следы. Если имеются изолированные очаги пневмонии в зоне аспирационных пятен, а в верхних дыхательных путях содержимого уже нет, это свидетельствует о некоторой давности аспирации.
В воздухоносных путях изредка можно встретить самые разнообразные инородные тела. Плотные инородные тела овальной или округлой формы (бусины, горох, ядро ореха и др.), а также мягкие тела (например, пищевой комок) чаще полностью обтурируют просвет бронха, вызывая его непроходимость, что ведет к постепенному спадению, коллапсу соответствующего отдела легкого. Инородные тела неправильной конфигурации обычно полностью не закупоривают просвет бронха, но могут вызвать механическую травму его, особенно если они имеют острые концы и грани. Изредка такое инородное тело, внедрившись в стенку бронха на уровне бифуркации его, может стать своеобразным клапаном, пропускающим воздух при вдохе и закрывающимся при выдохе. В этом случае может развиться острое вздутие соответствующего участка легкого вплоть до его разрыва. Инородное тело, длительно находящееся в трахее или бронхе, может вызвать образование пролежня, воспаление в этой зоне и перфорацию органа с развитием осложнений. Недавно попавшее в дыхательные пути инородное тело, особенно гладкое, может перемещаться и проникнуть даже на противоположную сторону. В связи с этим поиски его необходимо продолжать, даже если оно не обнаруживается в том месте, на которое указывали прижизненные исследования. Экзогенные инородные тела чаще попадают в правый бронх, особенно в нижнюю его ветвь.
В просвете бронхов иногда можно обнаружить известь в виде комков. Это могут быть и обызвествленные эндогенные инородные тела, например комки экссудата, но могут быть кальциевые камни, бронхолиты, возникшие в результате отторжения кальцифицированных участков хрящей трахеи и бронхов или лимфатического узла. В этом случае отверстие, через которое проникли известковые массы лимфатического узла, может быть не найдено, но обычно остается рубчик, часто гиперпигментированный углем. Наиболее типична локализация таких рубчиков в зоне бифуркации трахеи или между средне- и нижнедолевым бронхом справа.
В просвете дыхательных путей встречаются черные массы угля. Происхождение их - перфорация стенки бронха или трахеи, иногда микроперфорация в зоне прилежащего и часто
воспаленного антракотичного лимфатического узла. Уголь находится не только в просвете дыхательных путей, но часть его фиксируется в слизистой оболочке их.
Оценку состояния слизистой оболочки гортани, трахеи и крупных бронхов производят комплексно, поскольку реакция их на патологические раздражители весьма сходна.
Диффузная атрофия слизистой оболочки нередко наблюдается в старческом возрасте и у истощенных больных. Слизистая оболочка при этом тонкая, бледная, блестящая. Особенно выражена атрофия в надгортаннике, по его свободному краю. При возрастной атрофии слизистой оболочки у лиц, склонных к полноте, нередко бывает разрастание жировой клетчатки в стенке трахеи между хрящевыми кольцами.
Прижизненная активная гиперемия слизистой оболочки на трупе ослабляется или исчезает совсем. Особенно это относится к слизистой оболочке гортани, которая у трупа почти не бывает в состоянии заметной гиперемии, лучше сохраняется гиперемия в крупных бронхах, а трахея занимает промежуточное положение. Пассивная гиперемия при венозном застое обычно хорошо заметна и на трупе. Остатки активной яркой гиперемии свидетельствуют о прижизненном остром воспалении любой природы, чаще инфекционной, реже в результате механического, термического или химического раздражения.
Изолированный ларинготрахеобронхит без поражения легких или внутрилегочных ветвей бронхов - явление нечастое, очень редко встречается изолированное поражение только трахеи, только главных бронхов, только гортани. Такое изолированное поражение может быть лишь следствием местного раздражения при ожогах, инструментальном воздействии, инородных телах и др. Такие инфекции, как корь, коклюш, дифтерия, грипп и другие респираторные заболевания, сопровождаются почти всегда острым ларинготрахеобронхитом в сочетании с фарингитом. Дифтерийный ларинготрахеит занимает второе место после фарингита по частоте и очень редко может быть ограничен гортанью и трахеей. Морфологическая картина при дифтерии гортани и трахеи аналогична таковой в глотке. Отличие заключается в том, что пленки в гортани и трахее снимаются легко, почти не оставляя следа, кроме мест, покрытых многослойным плоским эпителием, где пленка очень прочно связана с подэпителиальным слоем. Это область надгортанника и истинных голосовых складок. В данных участках, так же как и в глотке, после снятия пленок остается заметный дефект слизистой оболочки.
Очень редко подобная картина изолированного фибринозного воспаления в гортани и трахее может быть недифтерийной этиологии. Это идиопатический фибринозный ларинготрахеит. Иногда процесс распространяется на крупные бронхи. Интересно отметить, что в отличие от поражения глотки стрептококковый ларингит является исключительной редкостью, но когда он все же развивается, то анатомически неотличим от поражения гортани при дифтерии. Наличие грубых пленок в гортани и трахее может привести к обструкции дыхательных путей и развитию асфиксии с возможным смертельным исходом.
Острый ларинготрахеобронхит, как правило, сопровождается отеком слизистой оболочки, обычно более заметным в гортани, особенно в области черпалонадгортанных складок, самих черпаловидных хрящей и ложных голосовых складок. Иногда при этом резко отечная слизистая оболочка гортанных (морганиевых) желудочков пролабирует в просвет гортани. Резко выраженный отек также может явиться причиной асфиксии. Слизистая оболочка гортани при отеке бледная полупрозрачная и чуть желтоватая. Следует учесть, что на трупе отек, так же как и активная гиперемия, ослабляется и даже может исчезнуть. Остается лишь сморщивание слизистой оболочки гортани, которое может указывать на бывший при жизни отек. Причиной отека, кроме перечисленных инфекций и других раздражителей с поражением дыхательных путей, могут быть уремия, воспалительные очаги в соседних органах шеи, глотки, полости рта. В последних случаях отек может быть асимметричным. Иногда отек связан с лучевой терапией. Значительный отек может иметь и другое происхождение. Это ангионевротический отек Квинке. Он, как правило, сочетается с отеком мягких тканей полости рта и лица.
При воспалении на слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов могут быть обнаружены мелкие кровоизлияния. Они особенно характерны для гриппа, при котором слизистая оболочка приобретает «пылающий» вид. При этом она еще может быть тускловатой и шероховатой за счет выпадения фибрина. Изолированные кровоизлияния без сопутствующей гиперемии встречаются при различных формах геморрагического диатеза, могут иметь эмболическое происхождение, например при эндокардите. Нередко петехии появляются на застойнополнокровном синюшном фоне при асфиксии.
Острый ларингит, реже трахеит могут носить гнойный характер типа флегмоны или абсцесса. При флегмоне с поверхности разреза утолщенной отечной стенки органа стекает мутный выпот, а при абсцедирующей форме обнаруживают полости, заполненные гноем. Такие гнойные поражения гортани и трахеи в большинстве случаев появляются после травмы инородным телом пищевого происхождения или инструментальной и очень редко в результате гематогенной инфекции или перехода нагноительного процесса с соседних органов, например с языка. Гнойный процесс в гортани и трахее часто осложняется перихондритом с секвестрацией некротизированных хрящей, которые пролабируют в просвет гортани и трахеи, могут отпадать и аспирироваться в дистальные отделы бронхиального дерева.
Кроме эндогенного накопления угля в слизистой оболочке дыхательных путей, о чем мы уже упоминали при описании содержимого их, угольная пигментация слизистой оболочки, особенно в зоне голосовых складок, характерна также для ингаляции дыма во время пожара. Накопление копоти, сажи сопровождается признаками ожога слизистой оболочки. Она полнокровная, тусклая, шероховатая и сухая, просвет дыхательных путей обычно пуст. Иногда сходный вид имеет слизистая оболочка дыхательных путей при хроническом бронхите, но при этом цвет ее менее серый от угля, буроватый. Поверхность слизистой оболочки более влажная, часто мелкозернистая с продольными сероватыми полосками-валиками. В просвете, как правило, обнаруживают выпот, стенки бронхов заметно утолщены. Кроме того, интенсивность изменений при термическом поражении уменьшается от гортани к бронхам, при хроническом бронхите, наоборот, в трахее особенно в гортани, эти изменения наименее выражены. Очень редко хронический бронхит ограничен крупными бронхами. Причину хронического бронхита в первую очередь следует искать в легких, в том числе хронический застой в них. Нередко причиной хронического бронхита могут быть также воспалительные изменения в носу, в его придаточных пазухах. Ограниченная форма хронического бронхита может быть связана с длительным пребыванием инородного тела в бронхе.
Нарушение дыхательной функции может быть связано как с сужением просвета, так и с диффузным расширением просвета верхних дыхательных путей, что влечет за собой увеличение «мертвого пространства». Диффузное расширение верхних дыхательных путей очень редко наблюдается в результате дистрофических изменений хрящевого скелета их. Вся дыхательная трубка при этом делается очень мягкой, податливой, часто имеются множественные пульсационные дивертикулы между кольцами хрящей. Это сопровождается атрофией слизистой оболочки. Она выглядит бледной, тонкой и блестящей. При диффузном расширении просвета бронхов обычные продольные складки замещаются поперечными. Такая дилатация дыхательных путей иногда бывает у лиц с глубокой кахексией.
Гораздо чаще встречается сужение просвета дыхательных путей, преимущественно очаговое. Это может быть рубцовый стеноз в результате заживления язв на любом уровне. Иногда в зоне рубца образуется выступающая в просвет «шпора». Сужение может быть обусловлено разрастанием доброкачественной или злокачественной опухоли дыхательных путей в результате сдавления их массой опухоли шеи, средостения, реже воспалительной массой или аневризмой крупного сосуда.
Сужение в гортани, реже в самом верхнем отделе трахеи, может быть за счет накопления в подслизистой основе этих органов и в более глубоких слоях их стенки амилоидных масс. При этом слизистая оболочка пораженных отделов становится бугристой, приподнятой полупросвечивающими гомогенными бледно-желтоватыми или розоватыми массами, которые дают положительную реакцию на амилоид.
Изредка в слизистой оболочке гортани можно увидеть желтые приподнятые бляшки - отложение липоидов, ксантелазмы. Наличие ксантелазм в гортани часто сочетается с ксантелазмами в других отделах слизистой оболочки дыхательных путей и в коже. Иногда это встречается при диабете.
Кальцификация происходит в основном в хрящах дыхательной трубки. Начинается она очень рано, в первую очередь в щитовидном хряще гортани. Со временем в зонах обызвествления образуется настоящая кость, часто с костным мозгом. Если процесс ограничен хрящами гортани, он не вызывает выраженных клинических нарушений. Однако в зонах окостенения возможно развитие патологических процессов, свойственных костной ткани, в том числе неопластических.
Обызвествление и окостенение возможно в хрящах трахеи и бронхов (tracheopathia osteoplastica), крайне редко бывает диффузным. Иногда при этом значительно уменьшается поперечный размер трахеи, и она приобретает вид «сабельных ножен». Но и в этом случае клиническое значение такого изменения формы трахеи невелико.
Язвы. При подозрении на наличие язв гортань и трахею следует вскрывать по передней поверхности. Раньше самой частой причиной образования язв в гортани был туберкулез. В настоящее время эта причина встречается значительно реже. Туберкулез гортани, трахеи почти всегда вторичный, спутогенный, связанный с активным туберкулезом легких. При туберкулезном ларингите чаще поражаются задние отделы гортани, задние отделы голосовых складок, надгортанник. Свежие язвы неглубокие, неправильной формы, иногда щелевидные с зернистым дном. Затем они углубляются и распространяются на подлежащие ткани, часто разрушают хрящи. Язвы в трахее и крупных бронхах имеют аналогичную характеристику. При рубцевании язв происходит грубая деформация пораженных отделов верхних дыхательных путей, иногда с выраженным стенозом их. Активному процессу часто сопутствует регионарный туберкулезный лимфаденит. В настоящее время язвы гортани, трахеи чаще имеют микотическую этиологию. В основном это монилиаз, при котором, кроме мелких поверхностных язвэрозий, на воспаленном фоне видны белесоватые пятна «молочницы», но эти изменения обычно выражены слабее, чем в полости рта и глотке. При бластомикозе язвенному процессу сопутствуют гиперпластические изменения слизистой оболочки с образованием псевдополипов. Реже встречается язвенный процесс в гортани на фоне гистоплазмоза, его кожно-слизистой формы с поражением слизистой оболочки других органов и лимфаденитами. Очень редко бывает язвенный риноспоридиоз дыхательных путей.
Как казуистика в гортани может встретиться твердый шанкр, который всегда наводит на мысль о туберкулезе или раке, так же как и вскрывшаяся сифилитическая гумма. Гуммозное узловатое поражение гортани чаще сочетается с таким же поражением языка, глотки, чем с поражением более дистальных отделов дыхательной трубки. Неизъязвившиеся гуммы представляют собой относительно крупные узлы, выбухающие из-под слизистой оболочки в просвет дыхательных путей, и на разрезе содержат казеозные массы и розоватую грануляционную ткань. Рубцевание гуммозных язв ведет к грубой деформации гортани, трахеи. Сходные язвенно-некротические изменения с грубой рубцовой деформацией гортани, а также часто носа и полости рта характерны для южноамериканского кожно-слизистого лейшманиоза (L. Brasiliensis, форма espudia). Инфильтраты, похожие на гуммозные, но никогда не изъязвляющиеся и локализующиеся, как правило, ниже голосовых складок, также очень плотные бугристые с гладкой поверхностью, часто симметричные и спускающиеся в трахею, - всегда подозрительны на склерому (риносклерому).
Язвенный процесс может быть следствием распада опухоли дыхательных путей, либо опухоли пищевода, либо других соседних органов.
Другим узловатым образованием без изъязвления может быть редко встречающаяся ларингеальная или трахеальная струма. Она покрыта неизмененной слизистой оболочкой, располагается на задней или (реже) боковой стенке трахеи или гортани. На разрезе такой узел имеет довольно четкие границы и вид обычной ткани щитовидной железы.
Некротические изменения внутренних оболочек верхних дыхательных путей с образованием иногда очень глубоких язв нередко развиваются у больных в состоянии кахексии. Эти язвы часто симметричные, образуются на соприкасающихся участках гортани по типу пролежней. Они носят название «марантические пролежни», обычно локализуются по краю надгортанника, на голосовых складках, в области черпаловидного и перстневидного хрящей.
Очень похожие язвы, встречающиеся не только у тяжелых, истощенных больных, являются следствием лечебных манипуляций.
Инструментальное вмешательство на верхних дыхательных путях (интратрахеальный наркоз, искусственная вентиляция легких) может вызвать даже при кратковременной экспозиции острые эрозии, трещины и перфорации. В свежих случаях видны острые края зоны повреждения, кровоизлияния. Такие повреждения часто локализуются не только в гортани, но и в трахее, особенно ее верхних отделах. При длительном стоянии трахеостомической трубки могут образоваться пролежни в трахее, особенно в области ее задней стенки.
При лучевом поражении гортани также образуются язвы, обычно на фоне рубцовых процессов и значительного отека слизистой оболочки в результате блокады лимфатических путей.
От пролежней следует отличать так называемые контактные язвы гортани. Они иногда встречаются у здоровых в остальных отношениях лиц, часто напрягающих голос. Это две или более язвочки на соприкасающихся поверхностях голосовых складок. Язва может быть на одной стороне, а на противоположной - плотный белесоватый узелок. Эти гортанные узелки («певческие узелки») являются избыточными разрастаниями слизистой оболочки на месте хронического раздражения. В таком узелке часто имеются множественные очень тонкостенные и сильно расширенные и заполненные кровью сосуды, узелок становится синевато-красным. Часто в узелках откладываются амилоидоподобные массы, в связи с чем их иногда называют амилоидными узелками или узелковым амилоидозом гортани. Они обычно имеют небольшие размеры (не более 3-5 мм), лишь иногда встречаются «гигантские» узелки, достигающие 1-2 см. Изредка узелки множественные.
В отличие от узелковой гиперплазии слизистой оболочки встречаются более диффузные гипер- и диспластические изменения слизистой оболочки гортани, развивающиеся главным образом в ее эпителиальном покрове. Это в первую очередь пахидермия, чаще локализующаяся в области голосовых складок и межаритеноидном пространстве. Слизистая оболочка в зове поражения утолщена, складки ее грубые, белесоватые, подчеркнута «перламутровость» их. Ограниченные утолщения слизистой оболочки в виде белых пятен лейкоплакии имеют те же характерные черты, что и в слизистых оболочках других органов. Белые изолированные слегка возвышающиеся пятна, похожие на обычную лейкоплакию, могут оказаться проявлением вторичного сифилиса. В этом случае они часто множественные и сочетаются с эритемой и поверхностными эрозиями.
Похожие на опухоль сосочковые разрастания вирусной природы, иногда занимающие большую часть слизистой оболочки гортани и трахеи, - ювенильный папилломатоз, часто рецидивирующий в молодом возрасте после удаления и, как правило, позже самостоятельно исчезающий. Такие папилломы не озлокачествляются. Эти папилломы рыхлые, с серо-розовой поверхностью, множественные в отличие от папиллом взрослых, которые обычно немногочисленны, более грубые, белесоватые в результате ороговения поверхностных слоев, иногда до значительной степени, образуют «кожный рог». Такие папилломы у взрослых могут озлокачествляться.
Иногда в гортани, реже в верхней части трахеи, можно встретить свищ врожденного характера, либо открывающийся на коже, либо слепой в виде дивертикула. Это бранхиогенные свищи и дивертикулы, имеющие те же характеристики, что и другие бранхиогенные свищи. Между дыхательными путями и пищеводом при распаде злокачественной опухоли этих органов может образоваться свищ, который приводит к тяжелым осложнениям. Очень редко встречаются пульсационные дивертикулы трахеи - истинные грыжевые выпячивания стенки трахеи между хрящевыми кольцами. В гортани подобного рода истинные дивертикулы, выбухания кнаружи от гортанных желудочков, иногда очень значительные, называются ларингоцеле. Изредка можно встретить ложный дивертикул травматического или язвенного происхождения.
Во всех отделах верхних дыхательных путей, чаще в гортани, особенно в надгортаннике, бывают мелкие ретенционные серозно-слизистые кисты, заполненные прозрачным водянистым или слизистым содержимым.
Легкие
Почти все патологические процессы в организме сопровождаются различными морфологическими изменениями в легких. Эти изменения часто незаметны невооруженным глазом, а во многих случаях настолько стандартны и неспецифичны, что этиологическую и патогенетическую дифференциальную диагностику провести очень трудно. Тем не менее предположительный диагноз патолог должен установить и делает это в большинстве случаев уже у секционного стола. Этот диагноз основывается на комплексе изменений, обнаруженных в легких и других органах и системах организма, на знании тонких отличий клинической картины разных заболеваний, на сопоставлении с данными анамнеза, клиники в каждом конкретном случае. Предположение подкрепляется дальнейшими исследованиями с привлечением гистологического, бактериологического и других методов.
В первую очередь оценивают общий вид легких, их расположение, объем, наличие патологических связей с другими органами, спаек, свищей. Пальпаторно определяют консистенцию легких, наличие возможных очагов уплотнения, размягчения и др. Только после этого производят необходимые разрезы, начиная с рассечения бронхиального дерева до уровня бронхов 3-4-го порядка, реже до более дистальных. При подозрении на тромбоэмболию легочных артерий и их ветвей рассекают артерии до уровня сегментарных ветвей. После необходимых рассечений производят широкие разрезы легких сразу через все доли.
Обычно легкие при вскрытии грудной полости слегка спадаются и не полностью выполняют плевральные полости. Края их не смыкаются и не закрывают область сердца. При извлечении грудного комплекса легкие свободно выделяются из полостей. В ряде случаев объем легких может быть значительно увеличен. В первую очередь это касается диффузной эмфиземы легких, исключая случаи «старческой» эмфиземы, при которой легкие обычно маленькие. Особенно резко увеличены легкие при острой эмфиземе, вернее остром вздутии их. Легкие в этом случае не спадаются, часто закрывают область сердца, на поверхности могут быть видны слабые отпечатки ребер, но без своеобразного распределения угольного пигмента под плеврой, которое бывает при хронической эмфиземе в виде нечетких полос по ходу межреберий. Диафрагма стоит низко. Легкие бледные светло-серые, чуть розоватые и резко воздушны. При сдавливании слабо расправляются и ощущается нежный хруст - крепитация при рассечении и сдавливании легких. На разрезе ткань также бледно-розовая, иногда почти белая из-за отражения света от пузырьков воздуха через истонченные малокровные межальвеолярные перегородки. Острое вздутие связано с «клапанным» механизмом наполнения легких воздухом: при активном вдохе альвеолы наполняются, при более слабой, пассивной экспирации не происходит освобождения легочной ткани от воздуха. Такая картина встречается при смерти на высоте приступа бронхиальной астмы, когда все бронхи забиты густой слизью и включен механизм бронхоспазма. В этих случаях при рассечении бронхов и легких тягучая прозрачная слизь видна в бронхах, стенки их утолщены.
Острое вздутие легких может быть связано с образованием другого «клапана». Таким клапаном может быть инородное тело, случайно аспирированное, пищевой комок. В судебно-медицинской практике острое вздутие может встретиться при смерти от сдавления шеи. Клапанный механизм участвует в остром вздутии и при некоторых других патологических процессах в легких: при остром бронхиолите, коклюше, ингаляции раздражающих газов, при резком спазме бронхов во время анафилактического шока.
Острое тотальное перерастяжение легких происходит при генерализованном процессе в бронхах или в том случае, если «клапан» расположен выше бифуркации трахеи. Если препятствие находится в более дистальных отделах воздухоносных путей, то может образоваться локальное вздутие одного легкого или его части соответственно закупоренному бронху.
Острое вздутие в подавляющем большинстве случаев образуется в относительно неповрежденных легких, без выраженных склеротических изменений паренхимы и бронхов. Острое перерастяжение, локальное или диффузное, может быть ятрогенного порядка и связано с дефектами интубации и искусственной вентиляции легких. Следует учесть, что если искусственная вентиляция проводится с высоким содержанием кислорода в газовой смеси, то при вскрытии, особенно позднем, перерастяжения может уже не быть, так как кислород в отличие от азота даже в условиях нарушенного кровообращения или после смерти довольно быстро растворяется в крови и тканевой жидкости. При сохранном легочном кровообращении кислород может рассосаться за 15 мин, углекислый газ за 4 мин, а воздух примерно за 16 ч. Поэтому при избытке кислорода в газовой смеси при позднем вскрытии можно увидеть коллапс легких, а не перерастяжение их.
Сходный вид имеют легкие и при панацинарной диффузной эмфиземе, которой страдают чаще мужчины в возрасте 40-60 лет. Характерны внешние признаки заболевания - бочкообразная грудная клетка, легкий плавный кифоз, широкая нижняя апертура грудной клетки, горизонтальное расположение ребер с широкими межреберьями, хрящи ребер нередко обызвествлены. Легкие также не спадаются при вскрытии грудной клетки и не расправляются при сдавливании их. Кроме того, поскольку процесс хронический, наблюдается упомянутое выше распределение частиц угля в плевре. Нередко имеются небольшие плевральные спайки и булли - воздушные пузыри. Они чаще располагаются в верхних долях по переднему краю у верхушек, несколько меньше в краевых отделах у основания легких. Пузырьки обычно не очень крупные, диаметром до нескольких сантиметров, тонкостенные. Иногда при вскрытии их можно увидеть тяжи соединительной ткани с остатками облитерированных сосудов и бронхов, пересекающие полость пузыря. На разрезе, если нет отека, застоя, воспаления, ткань легкого сухая, губчатая. При внимательном рассмотрении можно заметить множественные мелкие пузырьки диаметром 1-2 мм.
Такую же консистенцию и вид на разрезе имеет ткань легких при так называемой старческой, или атрофической, эмфиземе, связанной с потерей эластичности легочной паренхимы. Однако легкие в этом случае обычно бывают маленькие, как бы запакованные в узкие места плевральных полостей в небольшой грудной клетке.
Аналогичный вид имеет ткань легкого и при викарной эмфиземе легкого после удаления другого легкого или части его. Такая эмфизема может быть не только при оперативном удалении части легких, но и при поражении каких-то отделов легких, сопровождающемся значительным уменьшением их объема. Функциональная компенсация при этом незначительная.
Изолированные пузыри без диффузного поражения легких можно встретить у молодых физически крепких лиц. Они могут иногда достигать огромных размеров, сдавливая остальное легкое. Происхождение их неясное. Это может быть разрыв отдельных альвеол в периферических отделах легкого с проникновением воздуха в субплевральную ткань при резком напряжении, натуживании, резких кашлевых толчках. Такие булли у молодых, так же как и булли при эмфиземе, могут служить источником «спонтанного» пневмоторакса или пневмомедиастинума.
При бронхиолярной эмфиземе - идиопатической диффузной бронхиолоэктазии - легкие увеличены в объеме, на поверхности видны множественные мелкие выбухания, плевра напоминает булыжную мостовую. Эти выбухания ощущаются при пальпации как относительно мягкие узелки. При сдавливании легкого заметна крепитация. Легкие тяжелые, ткань их несколько плотнее, чем при панацинарной эмфиземе, а на разрезе, если взглянуть через лупу, видны не мелкие блестящие пузырьки, а расширенные бронхиолы и мелкие бронхи со слегка утолщенной стенкой.
Умеренно увеличенное воздушное легкое или легкие с множеством мелких серебристых пузырьков округлой и вытянутой формы, располагающихся под плеврой и на разрезе вдоль сосудов в бронхов, - картина межуточной эмфиземы, изредка встречающейся у взрослых. Пузырьки часто располагаются цепочкой в направлении ворот легких, где они, как правило, становятся крупнее. Причина, по-видимому, та же, что и при образовании субплевральных пузырей: резкое повышение давления в просветах альвеол с разрывом их и выходом воздуха в интерстиций и лимфатические пути. У взрослых это происходит при резком натуживании, резком кашле, при травме грудной клетки, при нахождении в зоне действия взрывной волны, а в медицинской практике при даче интратрахеального наркоза, при пункции плевры. Подобная межуточная эмфизема иногда наблюдается и при газовой инфекции, но патогенез ее, естественно, другой. Осложнением межуточной эмфиземы может явиться пневмоторакс, эмфизема средостения и подкожная эмфизема. Скопление большого количества воздуха в зоне ворот легких может вызвать сдавление сосудов, находящихся в средостении.
Любая длительно существующая более или менее диффузная эмфизема сопровождается повышением сопротивления легочному кровотоку с развитием «легочного сердца» и признаками недостаточности кровообращения в большом круге, что обычно обнаруживают при исследовании трупа. Кроме отеков и застойного полнокровия в органах, нередко у этих больных встречаются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Отечное легкое большое, тяжелое, масса его может достигать 1 кг и более. (В норме масса правого легкого около 450 г, левого - 375 г). Если отек не сопровождается гиперемией, то легкое на разрезе бледное серо-розовое, консистенция его тестоватая, при надавливании пальцем остается ямка. Поверхность разреза влажная, с нее стекает свободно и при легком сжатии ткани светлая жидкость, часто пенистая из-за примеси воздуха. Но такой «чистый» отек без гиперемии - редкое явление. «Чистый» отек встречается в первую очередь при аллергических состояниях - анафилактическом шоке, ангионевротическом отеке, а также при гипергидратации организма (нередко ятрогенной), при гипопротеинемии. Довольно характерен отек легких для мозгового инсульта, особенно геморрагического. Иногда отек при инсульте ограничивается только верхними долями, иногда даже одной верхней долей. Но «чистый» отек при инсульте встречается редко и, как правило, сопровождается пассивной гиперемией, больше заметной в базальных сегментах. Иногда гиперемия носит не пассивный, а активный характер, связана с часто и быстро развивающимся «ранним» воспалением легких у больных мозговым инсультом. В таких случаях гиперемия захватывает и прикорневые отделы легких. Более или менее «чистый» отек иногда наблюдается у неакклиматизированных горновосходителей. При смерти рожениц в результате эмболии околоплодными водами также выражен отек легких.
Обычно отек сопровождается гиперемией легочной ткани, либо пассивной, либо активной. Самая частая причина острой пассивной гиперемии с отеком - левожелудочковая недостаточность. Кроме отека, можно отметить диффузное полнокровие тканей с синюшным оттенком. Паренхима более темная в задненижних отделах вследствие гипостаза. На этом фоне нередко возникает гипостатическая пневмония, которую макроскопически распознать трудно.
Своеобразный отек наблюдается при почечной недостаточности, получивший название «уремическое легкое». Легкое при этом имеет «резинистую» консистенцию, плотность легочной паренхимы более выражена в прикорневых отделах. Жидкость с поверхности разреза стекает не свободно, ее нужно выдавливать, содержит много белка, в частности фибрина. Поверхность разреза темно-красная с цианотичным оттенком и с едва заметной зернистостью. Обычно ощущается более или менее выраженный запах мочи, как и от других органов и полостей тела.
Сходный отек, но без запаха мочи, развивается при применении некоторых лекарств, в частности ганглиоблокаторов, например бензогексония, хотя, как это ни парадоксально, указанные средства нередко используются для купирования отека легких.
Отек, сопровождающийся активной гиперемией, характерен для очень многих процессов. В первую очередь к ним относится начальная стадия воспаления. Гиперемия яркая, иногда с легким цианотичным оттенком. Она, а так же отек, обычно не столь равномерны, как при отеке с пассивной гиперемией. Такая картина возникает при попадании в легочную ткань химических раздражителей, в том числе при аспирации стерильных жидкостей (например, желудочного сока), при термическом поражении (вдыхание горячего воздуха, дыма), а чаще всего при инфицировании различными возбудителями с развитием пневмонии.
Без специального клинического, анамнестического, эпидемиологического и бактериологического анализа распознать природу геморрагического отека очень трудно, но некоторые морфологические нюансы позволяют это сделать.
Начнем с отека, вызванного химическими раздражителями. Для установления причины отека необходимо иметь какие-то анамнестические сведения - нахождение субъекта в атмосфере раздражающего газа или указания на такую возможность. В частности, таким указанием может быть профессия. Например, острое и хроническое отравление двуокисью азота возможно у рабочих силосных хранилищ (к концу 1-й недели после заполнения хранилища выделяется большое количество окислов азота).
Все раздражающие газы можно разделить на три основные группы по преимущественной локализации поражения дыхательных путей. Одни поражают главным образом верхние дыхательные пути. При этом кроме отека и полнокровия паренхимы легкого бывает выражен некротический фарингит, трахеит и бронхит. К этой группе относится аммиак. Другие газы в большей степени поражают средние отделы дыхательных путей - трахею и крупные бронхи. При этом геморрагический отек бывает особенно выражен в прикорневых отделах легких. К таким газам относятся двуокись серы, галоидные кислоты и их соединения, акролеин и некоторые другие токсины. Третьи поражают в основном паренхиму легких с развитием тяжелого геморрагического отека. К третьей группе газов относятся: озон, чистый или концентрированный кислород (более 70%), окислы азота, фосген, окись бериллия, соединения кадмия. Ингаляция кадмия встречается при гальванизации, при вдыхании паров расплавленных металлов, содержащих кадмий, а также у обслуживающего персонала атомных реакторов.
Эти отравления наиболее тяжелые, смертность достигает 20%. У лиц, перенесших острое отравление, в последующем развивается фиброз легких.
Отравление газами нередко наблюдается при современных пожарах. Мы употребили слово «современные» потому, что в настоящее время в интерьерах помещений весьма распространены различные синтетические материалы - краски, пластмассы, полиуретан и др. При горении этих материалов выделяется много токсичных газов. При пожаре нередко возникает комбинация химического и термического повреждения дыхательных путей. При этом имеется картина некротического трахеобронхита с некоторыми особенностями - пленки, покрывающие дыхательные пути и состоящие из фибрина и детрита, окрашиваются в буроваточерный цвет из-за вдыхаемой копоти.
Химический геморрагический отек может вызвать не только ингаляция токсичных газов, но и некоторых стерильных жидкостей. В практике такой наиболее часто встречающейся жидкостью является кислый желудочный сок. Этот феномен лежит в основе синдрома Мендельсона. При этом тяжелые изменения в дыхательных путях и паренхиме легкого развиваются в том случае, если величина рН желудочного содержимого менее 2,4 и особенно тяжелые - при рН менее 1,5. При массивной аспирации смерть может наступить очень быстро при явлениях геморрагического отека. Если смерть наступает не сразу, развивается пневмония аспирационного типа. Геморрагический отек может быть проявлением «радиационного пневмонита» в острой стадии, а также начальной фазы острых пневмоний различной этиологии.
Тяжелые отечные серо-красные легкие с преимущественными изменениями в области ворот и нижних долей бывают в редких случаях смерти от первичной атипической пневмонии неизвестной этиологии. Если человек умирает быстро от легочной формы чумы, виден только массивный неравномерный, пятнистый геморрагический отек. То же бывает при оспе и в ранних фазах вирусных пневмоний до присоединения бактериальной инфекции. Для гриппа, кроме того, характерно поражение слизистой оболочки глотки и верхних дыхательных путей - отек, синюха, полнокровие. В самом начале стафилококковой пневмонии имеется только геморрагический отек без заметных уплотнений. Лишь иногда появляются изъязвления верхних дыхательных путей с накоплением фибринозного экссудата в них. Такой же вид имеет ранняя и редко встречающаяся стрептококковая пневмония, всегда с видимым поражением верхних дыхательных путей. Последняя, как правило, осложняет другие инфекции, в частности респираторные вирусные.
Инфекция Haemophilus influenzae также в ряде случаев ограничивается геморрагическим отеком. Даже пневмококк, этот классический возбудитель пневмонии, может вызвать сходную картину в начальной стадии, если поражено сразу несколько долей. В этом случае может наступить ранний летальный исход, редко наступающий в I стадии, стадии прилива.

При сибирской язве - резкий геморрагический отек, сопровождающийся отеком средостения и поражением лимфатических узлов средостения. Геморрагический отек характерен и для орнитозной пневмонии (пситтакоз), как правило, с нежным налетом фибрина на плевре, чаще без выпота жидкости.
Более или менее диффузным процессом, поражающим паренхиму легких и часто встречающимся на вскрытии, является фиброз легочной ткани - пневмосклероз. Он может быть также очаговым, узловатым.
Макроскопически диффузный пневмосклероз характеризуется не столько изменением объема легкого или его консистенции сколько видом легочной ткани на разрезах. Объем легких может быть большим, если пневмосклероз сопровождает диффузную эмфизему или если на склерозированную паренхиму легкого наслаивается отек и полнокровие, вызванные разными причинами. Объем легких может быть уменьшенным в случае сморщивания легкого. При разрезах паренхимы пневмосклероз всегда заметен. Для нежного сетчатого диффузного пневмосклероза очень подходит описание «поверхность разреза войлочного вида». Иногда на этом «войлочном» фоне заметны более грубые прослойки сероватой соединительной ткани, обычно подчеркивающие междольковую и перибронхиальную строму. Бронхи (часто с утолщенной стенкой), а также перерезанные сосуды выступают над поверхностью разреза. Нередко при длительно существующем пневмосклерозе можно обнаружить пальпируемые или хрустящие под ножом мелкие внутриальвеолярные кальцификаты и оссификаты.
Диффузный равномерный пневмосклероз очень часто сопровождает диффузную эмфизему, хронический бронхит, причем не ясно, какой из этих процессов в такой комбинации является первопричиной.
Пневмосклероз может свидетельствовать о перенесенной пневмонии любой этиологии

  1. инфекционной, токсической, радиационной, а также различных гранулематозных процессов в легких. Диффузным пневмосклерозом заканчивается длительный застой в легких. Это может быть и левожелудочковая недостаточность, обусловленная различными пороками сердца и сосудов, кардиосклерозом и другой патологией сердца. Причиной застоя в легких может быть внутрилегочный капиллярный блок или блок на уровне легочных вен. Такой пневмосклероз характеризуется накоплением гемосидерина в паренхиме легких, большей частью в макрофагах. Легочная ткань приобретает оттенок ржавчины, заметный уже при осмотре легкого со стороны плевры, а также на разрезе. Кроме того, легочная ткань приобретает более плотную консистенцию. Это называют бурым уплотнением легкого.

От бурого уплотнения при хроническом застое иногда трудно отличить идиопатический гемосидероз легких. Об этой форме патологии следует подумать, если не обнаружены упомянутые причины бурого уплотнения. Идиопатический гемосидероз развивается в основном у молодых лиц в результате повторных кровоизлияний в паренхиму легкого. Этот тип гемосидероза легких может также сопровождаться индурацией легочной паренхимы. Сочетание гемосидероза легкого с гломерулонефритом характерно для синдрома Гудпасчера. Этот синдром также чаще встречается в молодом возрасте, особенно у мужчин.
При пострадиационном пневмосклерозе легкое уплотнено, «резинистой» консистенции, на разрезе сухое бледно-серое.
Нерезко выраженный диффузный фиброз может быть при очень высокой степени «простого» антракоза (т. е. не сочетающегося с другим запылением) у рабочих угольной промышленности, главным образом при добыче бурого угля. В этих случаях антракоз и фиброз обычно сочетаются с центрилобулярной эмфиземой. Максимальное поражение встречается обычно в верхних сегментах легких. Отложение угля особенно заметно под плеврой, в междолько- вых перегородках, вокруг старых рубцов. Запыление легочной паренхимы сочетается с антракозом лимфатических узлов ворот легких, средостения, часто забрюых, даже лимфатических узлов брюшной полости, а также с накоплением пигмента в печени, селезенке по ходу синусоидов, иногда в паренхиме почек.
Диффузным поражением легочной ткани могут заканчиваться и другие пневмокониозы. В первую очередь к ним надо отнести «быстрый силикоз», обусловленный очень массивным запылением мелкими (1-5 мкм) частицами двуокиси кремния. Процесс может закончиться за 1,5-2 года. На вскрытии обнаруживают резкий диффузный пневмосклероз неравномерной плотности. Легкие массой по 1,5-2 кг каждое, ткань их на разрезе от светло-серого до черного цвета. На плевре могут быть спайки. Точно такой же вид легкие имеют при диатомовом варианте силикоза (микроскопические остатки диатомовых водорослей, содержащие кремний, диатомовая земля широко используется в строительстве). Фиброз при этом варианте довольно равномерный, без четких узлов. Течение диатомового силикоза также довольно быстрое, до 3 лет.
Близкую картину можно наблюдать и при силикоантракозе с обычным пролонгированным течением, но узловатость, неравномерность фиброза более выражена, чем при быстром силикозе. Кроме того, более выражены бывают изменения плевры, иногда до полной облитерации плевральных полостей, а также регионарных лимфатических узлов. При этом нередко можно обнаружить островки не пораженной фиброзом эмфизематозной легочной ткани. Кроме того, встречаются многочисленные цилиндрические бронхоэктазы. Иногда образуются небольшие бронхоэктатические полости, нередко многокамерные. При наличии таких полостей всегда необходимо заподозрить сочетанную туберкулезную инфекцию, что очень часто, примерно у 50% больных, наблюдается при силикоантракозе. Чаще видны не «чистые» полости, а признаки активного туберкулеза - узлы с казеозным некрозом, иногда каверны, заполненные гноем. Это силикотуберкулез.
Образование полостей при силикозе, силикоантракозе может быть при осложнении этих процессов другими инфекциями, но полости в этих случаях обычно мелкие неправильной формы без казеоза или гноя, часто содержат черную жидкость. Если у больного хроническим силикозом имеется, кроме того, ревматоидный процесс, то к фиброзу может присоединиться кальцификация, нехарактерная для силикоза.
Диффузным пневмосклерозом заканчивается асбестоз (асбест - силикат магния). Особенностью его является утолщение плевры с гиалинозом ее, особенно над нижними долями, где и фиброз паренхимы выражен более резко. Довольно характерна при этом заболевании поверхность разреза легкого. Она имеет губчатый вид из-за расширения респираторных бронхиол и альвеол, окруженных фиброзной тканью. Нередко видны мелкие бронхоэктазы. Резкое поражение плевры в ряде случаев заканчивается развитием мезотелиомы.
Диффузный пневмосклероз с единичными бронхоэктазами и островками эмфиземы характерен и для багассоза - пневмокониоза, обусловленного вдыханием пыли, содержащей волокна целлюлозы (багасса - выжимки сахарного тростника, винограда и др.), При этом в результате токсического действия целлюлозы развивается вялотекущая «химическая» пневмония с последующим фиброзом.
При вдыхании дыма, содержащего микрочастицы алюминия и кремния, у рабочих абразивной промышленности может также возникнуть диффузный фиброз, часто с выраженной эмфиземой с множественными пузырями-буллями. Несмотря на то, что в этом дыме содержится довольно много кремния, типичной картины узловатого силикоза не образуется. Объясняется это тем, что в дыме частицы кремния слишком мелкие, менее 1 мкм.
Легочный фиброз встречается при диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы) - при ревматизме, ревматоидном артрите, диссеминированной волчанке, склеродермии. Фиброзные изменения в легком обусловлены неполным разрешением рецидивирующих очаговых интерстициальных пневмоний. Фиброз при этом часто неравномерный, нередко имеются очаги более грубого склероза, очаги эмфиземы, цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы. Из перечисленных заболеваний наиболее выражены склеротические изменения при склеродермии, особенно в нижних долях и с поражением плевры. Бронхоэктазы и мелкие кистозные полости располагаются преимущественно в периферических отделах легочной паренхимы, под плеврой, а фиброз более выражен в центральных отделах легких. Менее всего фиброз выражен при ревматизме, если нет значительного поражения клапанов сердца. Но поскольку патолог у секционного стола сталкивается, как правило, со случаями ревматизма, характеризующимися тяжелыми поражениями сердца и явлениями недостаточности кровообращения, то обычно в легких обнаруживают картину более или менее выраженной бурой индурации.
Прогрессирующий диффузный легочный интерстициальный фиброз характерен для синдрома Хэммена-Рича. Заболевание встречается главным образом у мужчин средних лет. Легкое плотное, плевра утолщена, под ней иногда пальпируются мелкие узелки, которые при разрезе оказываются кисточками.
Эозинофильная гранулема и десквамативная гистиоцитарная межуточная пневмония - два варианта гистиоцитоза, встречающиеся чаще у мужчин в молодом возрасте, могут в поздних стадиях закончиться диффузным фиброзом, причем при первой форме более выражен фиброз верхних долей, а при второй - нижних. Фиброз при этих заболеваниях, как и при многих других, также сопровождается развитием мелких бронхоэктазов и появлением участков перерастяжения паренхимы, т. е. эмфиземой.
При вскрытии трупа взрослого с декомпенсированным «легочным сердцем» можно столкнуться с легочным альвеолярным протеинозом. В поздней стадии этого заболевания легкие диффузно уплотнены, масса каждого легкого может достигать 2 кг, на разрезе легочная ткань серая, гомогенная. С поверхности разреза можно выдавить немного желтоватой или белесоватой жидкости. При менее развитом процессе в паренхиме легкого обнаруживают такого же вида серые неправильной формы узлы диаметром до нескольких сантиметров, сливающиеся в конгломераты. Эти узлы хорошо заметны под плеврой в виде выбуханий. Между узлами находится нормальная легочная ткань. Бронхиальное дерево также не изменено.
Легочным протеинозом мужчины болеют в 2 раза чаще. Замечено, что этот процесс нередко сочетается с апластической анемией, с гипертромбоцитозом, пневмоцистной пневмонией, нередко с нокардиозом любой локализации. Иногда находят связь с профессиональной вредностью (древесная пыль у деревообделочников).
Еще более редким видом диффузного поражения легочной паренхимы является альвеолярный микролитиаз. Возможно, что этот процесс близок по происхождению предыдущему. Легкие еще массивнее, описаны случаи, когда масса их превышала 4 кг. Плевра обычно не поражена, гладкая. Отмечается чрезвычайная плотность легочной паренхимы, при пальпации ее ощущаются песчинки. Легкие обычно изменены диффузно, однако процесс в базальных отделах выражен особенно сильно. Не всегда легкое можно разрезать ножом, иногда приходится применять пилу. При рассечении слышен хруст. Ткань легкого сухая, белесовато-серая, малокровная, блестящая за счет отражения света от множества песчинок, которые можно извлечь из альвеол острым предметом. Размеры «камешков» могут достигать десятых долей миллиметра. В тяжелой форме «камешки» могут занимать до 80% всех альвеол. Регионарные лимфатические узлы не поражаются. Заболевают легочным микролитиазом мужчины и женщины с равной частотой.
При многоочаговом узловатом пневмосклерозе е обнаруживают мелкие, до 1 см, узелки рубцового фиброза, паренхима легких между узелками не изменена. Нередко вокруг узелков имеются очажки эмфиземы - парарубцовая эмфизема (при пневмокониотическом пневмосклерозе - пылевая очаговая эмфизема). Такая разновидность пневмосклероза бывает в исходе рассеянных деструктивных гранулематозных процессов, типичным примером которых является милиарный туберкулез легких. Другие заболевания, заканчивающиеся мелкоузловатым пневмосклерозом, - это саркоидоз и прочие гранулематозы. К ним относятся бериллиоз, гранулематозная интерстициальная пневмония («легкое фермера»), аллергические гранулемы типа тропической эозинофилии, грибковые поражения (бластомикоз), паразитарные (шистосомоз) и др.
Поскольку причинами пневмосклероза могут быть разнообразные инфекционные и неинфекционные процессы, морфологическая специфика которых в конечной стадии или исчезает или ее не было и в процессе, вызвавшем пневмосклероз, вопрос о происхождении пневмосклероза нередко решает анамнез. Если в анамнезе повторные пневмонии, рассматриваем его как поствоспалительный пневмосклероз; если в анамнезе профессиональные вредности, его можно связать с ними. Следует только учесть, что не всякое запыление легких приводит к фиброзу легочной ткани. В этом вопросе играют роль и химический состав пыли, и ее физические свойства. Есть пыль инертная или почти инертная (цемент, барий, уголь, железо, гипс); есть реактивная пыль (соединения кремния, аллюминия, бериллия и некоторые другие). Размеры частиц также играют роль. Например, короткие волокна целлюлозы при использовании отжимок из растений, багассы для изготовления картона или теплоизолирующих материалов вызывают явления химического пневмонита. В то же время длинные волокна хлопка, льна, пеньки вызывают лишь временное раздражение бронхиального дерева (биссиноз) с быстрой элиминацией частиц. Частицы окиси кремния размером 1-5 мкм вызывают образование гранулем в легких. Более мелкие частицы не вызывают заметной реакции в легких, а крупные частицы силиката магния (асбест) вызывают картину, отличающуюся от чистого силикоза.
Все формы диффузного и многоочагового узловатого пневмосклероза в конце концов приводят к развитию «легочного сердца». При этом гипертрофируется мышца правого сердца, затем происходит дилатация его полостей, появляются признаки нарушения кровообращения в большом круге. Все признаки «легочного сердца» обнаруживают также при выраженной эмфиземе без заметного фиброза легочной ткани. Нередко отмечается развитие «барабанных палочек» и искривление ногтей типа «часовых стекол» на кистях и стопах. В диафизах крупных трубчатых костей можно обнаружить пери- и эндостальные разрастания костной ткани (синдром Бамбергера-П. Мари). Часто скелетные изменения обнаруживают при наличии бронхоэктазов, особенно нагноившихся.
При всех формах пневмосклероза часто встречаются множественные бронхоэктазы. Дистальные бронхи, особенно в субплевральных отделах, незаметные на поперечных срезах в норме, становятся ясно различимыми за счет расширения их просвета и некоторого утолщения стенки. Бронхоэктазы обычно более выражены в нижних долях. Они могут быть цилиндрическими или мешковидными. В последнем случае их легко обнаружить при рассечении бронха вдоль. В более крупных бронхах при их эктазии на продольном разрезе заметно изменение структуры слизистой оболочки. К нормальной продольной складчатости присоединяется поперечная складчатость за счет гипертрофии циркулярных мышечных пучков. Это обычно характеризуют фразой - «слизистая имеет вид веревочной лестницы». В бронхоэктазах иногда обнаруживают мелкие язвы, иногда рубцовые стриктуры. Слизистая оболочка их часто воспалена, полнокровная, набухшая, в просвете имеется слизисто-гнойное содержимое. Самые дистальные отделы бронхов и бронхиол могут запустевать и облитерироваться, получаются как бы ампутированные эктазированные бронхи. В ряде случаев множественные облитерации бронхиол ведут к компенсаторному расширению бронхиол, расположенных рядом с образованием множественных кистовидных полостей. Получается картина так называемого сотового легкого. Это может быть связано, кроме фиброзной облитерации бронхов, с текущим гранулематозным процессом в них.
Зона развития бронхоэктазов обычно соответствует зоне поствоспалительного пневмосклероза. Например, вторичные бронхоэктазы, развившиеся на почве туберкулеза, чаще располагаются в верхней доле. Групповые бронхоэктазы в нижних долях (обычно одной) чаще являются следствием врожденной патологии формирования бронхиального дерева, т. е. врожденной кистозной болезнью легкого. При этом кисты более заметны в периферических (субплевральных) отделах паренхимы. Обычно диаметр их не превышает 1 см, кисты расположены группами. Если она сообщаются с проходимыми бронхами, то бывают наполнены воздухом; при отсутствии сообщения - водянистой жидкостью. Нередко они воспаляются, содержат мутный или гнойный экссудат. Этот тип врожденной аномалии нередко сочетается с синдромом Марфана и туберозным склерозом. В последнем случае, кроме типичных плотных узловатых образований в кортикальных и паравентрикулярных отделах головного мозга, характерны изменения кожи и внутренних органов - «шагреневая» кожа на спине и пояснице, глубокие носогубные складки, сальные аденомы в коже, подногтевые узелки, опухоли почек и сердца.
Макроскопически не отличаются от кистозных эктазий мелких бронхов в субплевральных отделах легкого множественные кисты, обусловленные неправильным формированием висцеральной плевры - инвагинацией ее в легочную ткань с отшнуровкой инвагинатов и образованием мелких кист под плеврой.
Врожденные кистозные образования как плеврального, так и бронхиального происхождения нередко сочетаются с серозными кистами в печени, почках, поджелудочной железе.
Ограниченный участок расширения бронхов иногда является следствием закупорки крупного бронха инородным телом, опухолью и др. При так называемом синдроме средней доли наряду с коллапсом легочной ткани обычно имеются множественные мелкие бронхоэктазы, ограниченные этой долей.
Распространенное расширение бронхов, содержащих густую вязкую слизь, всегда вызывает подозрение на муковисцидоз. Но в этом случае почти всегда обнаруживают аналогичное поражение поджелудочной и слюнных желез.
Многочисленные бронхоэктазы, часто с очагами бронхопневмонии, - один из признаков синдрома Картагенера. Другими признаками этого синдрома являются частичное или полное обратное расположение внутренних органов, хронический гипертрофический ринит и синусит. Нередко имеются другие врожденные аномалии внутренних органов и костно-мышечной системы, а также изменения концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и энд- и периостальные разрастания.
Множественные мелкокистозные расширения бронхов могут быть при склеродермии с поражением легких. Для этих кист характерен довольно выраженный перибронхиальный фиброз, причем образуется заметная сероватая капсула вокруг бронхов и кист, а также огрубение междольковых перегородок и фиброз плевры.
При рассечении легочной ткани можно выявить признаки бронхита. В случае острого бронхита слизистая оболочка мелких бронхов полнокровна и на поперечных срезах выглядит в виде вывернутого ярко-красного венчика из довольно тонкой трубочки. Содержимое бронхов может быть слизисто-гнойное в различной пропорции. При остром бронхите могут быть поражены самые мелкие разветвления бронхов, развивается бронхиолит. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. Бронхиолы, забитые желтоватым слизистым секретом, могут облитерироваться. Развивается фиброзный облитерирующий бронхиолит, вместе с этим нередко генерализованная альвеолярная или интерстициальная эмфизема.
Хронический бронхит в огромном большинстве случаев сочетается с другими неспецифическими заболеваниями легких - пневмосклерозом, эмфиземой, бронхоэктазами, а также инфекцией верхних дыхательных путей, часто с синуситами, застоем в легких.
При хроническом бронхите не только слизистая оболочка, но и вся стенка бронхов утолщена, нередко окружена венчиком сероватой соединительной ткани. Часто поперечный разрез бронха выступает над окружающей тканью легкого. Изменения слизистой оболочки могут быть двух вариантов: гипертрофические (слизистая оболочка утолщена, мелкозернистая яркокрасная) и атрофические (слизистая оболочка истонченная бледная гладкая с заметными продольными и поперечными гребешками в более крупных бронхах). Очень часто вокруг бронхов имеются мелкие очаги воспаления, в связи с чем картина делается пестрой. Содержимое в просвете бронхов не отличается от содержимого при остром бронхите, но обычно его меньше. Это так называемые неспецифические формы бронхита.
При специфическом инфекционном бронхите могут быть некоторые особенности. В частности, при дифтерии могут быть фибриновые пленки в просвете, при туберкулезе в свежих случаях бугорки, изъязвления, позднее - рубцы, сужения (возможна облитерация), иногда образуются толстостенные белые трубочки, из которых можно выдавить казеозные массы.
Самой частой причиной очаговых уплотнений в легочной паренхиме являются воспалительные изменения, т. е. пневмонии. По макроскопической картине этиологию пневмонии определить трудно, для решения этого вопроса используют гистологические, бактериологические и вирусологические методы.
Выявление возбудителя необходимо не только для уточнения диагноза, но также и потому, что, по правилам МКБ, пневмонии шифруются по виду возбудителя. Особенно это важно, если очаговую пневмонию рассматривают как основное заболевание, хотя в большинстве случаев она является осложнением других заболеваний. Практически определение возбудителя начинается с бактериоскопического исследования мазков-отпечатков, окрашенных метиленовой синью и по методу Грама. В большинстве случаев это оказывается достаточным для установления основного возбудителя, поскольку количественное соотношение микроба, через который реализуется патологический процесс, к случайным и сопутствующим микроорганизмам выражается несколькими десятичными порядками. Мазки следует брать как из центральной зоны воспаления, так и из периферической, из зоны микробного отека, поскольку содержание различных бактерий в этих зонах различно.
Чаще всего встречается неравномерная среднеочаговая инфильтрация легочной ткани. Поскольку очаговой «банальной» пневмонии в большинстве случаев сопутствует поражение бронхов, то нередко в качестве синонима используют термин «бронхопневмония», хотя это и не всегда правильно, так как не всякая очаговая пневмония, строго говоря, является бронхопневмонией. Поэтому до уточнения патогенеза пневмонии лучше пользоваться описательным термином «очаговая пневмония».
Во многих случаях осмотр легкого с поверхности и на разрезе не дает возможности поставить диагноз очаговой пневмонии - виден лишь измененный цвет органа, его полнокровие. Только тщательное ощупывание ткани позволяет обнаружить очаги уплотнения. Даже традиционная проба с погружением кусочка легкого при подозрении на наличие воспаления часто недоказательна. Особенно это касается гипостатических и «ателектатических» пневмоний, часто возникающих у тяжелых больных, у которых на фоне гипостазов или дистелектазов не только не видно таких очагов, но они часто и не пальпируются, хотя гистологически выявляется плотный воспалительный экссудат в паренхиме легкого.
Классическая морфологическая картина очаговой пневмонии заключается в наличии пальпируемых очагов неравномерного уплотнения с нечеткими границами различной величины, но обычно не очень крупных и имеющих тенденцию к слиянию. Поверхность разреза легкого пестрая неравномерного кровенаполнения. Пятна от светло-серых и серо-розовых до серо-красных и темно-красных. Серые участки нередко с зернистой поверхностью разреза и слегка выбухают над окружающей тканью. Наряду с этим имеются серо-розовые участки нормальной или отечной ткани. Из уплотненных участков выдавливают мутную жидкость. Такую же жидкость, иногда с примесью пузырьков воздуха, можно получить и из других зон. Плевра обычно макроскопически не изменена.

Очаговые пневмонии, вызванные разными возбудителями, имеют свои особенности. Так, очаговая пневмония при чуме и сибирской язве имеет отчетливо геморрагический характер и часто сопровождается распространением воспаления на средостение с вовлечением в некротически-геморрагический процесс регионарных лимфатических узлов.
Большинство вирусных пневмоний, в том числе гриппозных, сопровождаются вторичной бактериальной инфекцией. В этих случаях на фоне диффузного воспаления появляются очаги бактериальной пневмонии. Картина становится весьма пестрой. Например в начале гриппозной пневмонии имеется диффузный геморрагический отек с нечеткими уплотнениями паренхимы и выраженным трахеобронхитом, часто с наличием межуточной эмфиземы, микрокистами. Эмфизема может в некоторых случаях распространяться на средостение и шею. При присоединении бактериальной инфекции появляются более четкие очаги уплотнения. При смешанном инфицировании Streptococcus haemolyticus или Haemophilus influenzae эти относительно крупные очаги ярко-красные, иногда сливаются, захватывая целую долю. Если присоединяется стафилококковая инфекция, то на полнокровном фоне появляются множественные серо-желтые очаги уплотнения, которые через несколько дней размягчаются в центре, нагнаиваются, часто сливаются в многокамерные абсцессы неправильной формы, заполненные густым гноем. Как правило, резко реагирует и бронхиальное дерево. В бронхах с рыхлой, красной, утолщенной слизистой оболочкой появляются очажки изъязвления, в просвете густое гнойно-слизистое содержимое, иногда обтурирующее просвет бронха. Такие пробки могут служить клапаном, ведущим к образованию локального вздутия легочной ткани в виде воздушной кисты. На плевре нередко появляется фибриновая пленка.
Неотличима от вирусно-стафилококковой пневмонии и «чисто» стафилококковая пневмония. При первой больше реагируют на воспаление верхние дыхательные пути.
В ряде случаев некоторые грибы могут вызвать пневмонию, неотличимую от бактериальной. Это может произойти при монилиазе, аспергиллезе, нокардиозе, хотя в типичных случаях картина грибковой пневмонии несколько иная.
Кислое желудочное содержимое, попавшее в дыхательные пути при рвоте, может аспирироваться в дистальные отделы бронхов и в ацинусы. Обычно это происходит у лиц, находящихся в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольной интоксикации, во время приступа эпилепсии. Затекание желудочного содержимого вдоль неплотно лежащей интубационной трубки может произойти во время наркоза при регургитации, а также при нарушении акта глотания, при кашле, свищах, соединяющих дыхательные пути с пищеводом. К физическому и химическому пневмониту, связанному с попаданием желудочного содержимого, как правило, присоединяется и бактериальное воспаление. Нечеткие, неправильной формы очаги имеют грязно-зеленый цвет, частью нагнаиваются и сливаются между собой. При наличии гнилостной флоры содержимое таких очагов жидкое, коричневатое с неприятным запахом. После острого периода у больного образуются крупные многокамерные абсцессы или развивается гангрена легкого.
При попадании жировых веществ в дыхательные пути может развиться липоидная пневмония. Это происходит при аспирации желудочного содержимого, богатого жирами, при аспирации жиросодержащих лекарств, используемых для лечения заболеваний носоглотки, реже после бронхографии с жиросодержащим контрастным веществом. Не все жиры одинаково реактивны. Нейтральные растительные жиры почти нереактогенны, минеральные масла, в частности вазелиновое, обладают большей раздражающей способностью. Самые «вредные» - животные жиры, в частности рыбий жир, а также сливки, молоко. Продукты метаболизма жиров - жирные кислоты - вызывают асептическое воспаление и склероз паренхимы. Чем больше нерастворимых жирных кислот, тем сильнее выражена реакция паренхимы легкого. Макроскопически - рассеянные узлы бледно-желтоватого или оранжевого цвета, компактные на разрезе, среднего размера, иногда сливающиеся в крупные конгломераты. Нередко под висцеральной плеврой заметно развитие лимфангоита в виде сеточки или полоски. Узлы обычно расположены в нижней и средней долях справа, но у тяжелых больных их больше в верхних долях. Между очагами ткань легкого может быть нормального вида или полнокровная. Иногда бывает один крупный такого же вида узел с четкими границами, похожий на опухоль.
Липоидная пневмония может быть и эндогенной при освобождении липоидов в результате метаболических процессов, происходящих в очагах пневмонии, в опухолевой ткани. Макроскопическая картина данной пневмонии почти такая же, лишь локализация очагов связана не с гравитационными силами, как при аспирационном варианте экзогенной липоидной пневмонии, а с локализацией предшествующих патологических процессов, из которых высвобождаются липоиды. На очаги асептического воспаления может наслоиться бактериальная инфекция.
Классической формой крупноочаговой пневмонии является лобарная, крупозная пневмония. Этиологическим агентом является пневмококк I, II, III серологических типов, реже других типов. С введением в практику сильных бактериостатических и бактерицидных средств, таких как сульфаниламиды и антибиотики, частота и смертность от лобарной пневмонии резко снизились, а морфологическая картина, особенно стадийность ее, сильно изменилась. Типичная пневмококковая лобарная пневмония со смертельным исходом в настоящее время наблюдается лишь в нелеченых случаях, у больных алкоголизмом, изредка в посленаркозном периоде и у ослабленных больных. Однако, в последние годы, возможно в связи с приобретением устойчивости микроорганизма к антибиотикам, число случаев лобарной пневмонии несколько возросло.
При типичной форме заболевания доля поражается целиком, равномерно. Воспаление может захватывать одну долю, две и более. В первые 2 сут (смерть в эти дни наступает редко) имеется только увеличение объема доли, полнокровие и отек ее ткани, лишь ближе к воротам ощущается нерезкое уплотнение. На плевре нежный, едва заметный налет фибрина, который можно соскоблить ножом. С поверхности разреза можно выдавить кровянисто-пенистую жидкость. Это стадия прилива. Непораженные доли выглядят обычно.
На 3-е сутки доля равномерно плотна, поверхность разреза становится суше, темнокрасная, слегка зернистая, налет на плевре становится более заметным. Это стадия красного опеченения. Начиная с 4-х суток и до начала 2-й недели постепенно увеличиваются масса, объем и плотность доли. На поверхности уже заметны отпечатки ребер и пленка фибрина. На разрезе цвет меняется от серовато-красного до серого. Поверхность разреза зернистая, суховатая. Это стадия серого опеченения.
Затем наступает стадия разрешения - объем пораженной части легкого и плотность постепенно уменьшаются. Поверхность разреза становится неравномерно серо-красной, пятнистой и влажной, особенно в центральной зоне, с нее стекает мутная красноватая жидкость со следами пены. Иногда жидкость более густая, слизевидная, желтоватая при инфекции пневмококком с развитой капсулой. Такая картина до полного разрешения сохраняется еще 2-3 нед. Так выглядит пневмококковая лобарная пневмония в типичных и нелеченых случаях.
При применении мощных антибактериальных средств сроки всех стадий, особенно последней, значительно укорачиваются, нередко могут выпадать отдельные стадии. Часто не так четко выражена «лобарность» процесса, инфильтрация может захватывать не всю долю.
Очень сходный вид с пневмококковой лобарной пневмонией в стадии серого опеченения, но без выпота на плевре, что важно в диагностическом отношении, имеют пневмонии, вызванные менингококком (Neisseria meningitidis), а также пневмоцистная пневмония (Pneumocystis carinii). Первая инфекция, как правило, присоединяется к предшествующему вирусному поражению легких. Вторая у взрослых встречается редко, в основном возникает у больных со злокачественными новообразованиями, особенно гемобластозами, и с нарушениями иммунитета.
В ряде случаев пневмонии, вначале очаговые, при слиянии очагов приобретают лобарный характер. Плевра часто при этом остается неизмененной. Такое слияние очагов нередко происходит при пневмониях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями, например, при присоединении Haemophilus influenzae к респираторным вирусам, вызвавшим пневмонию. Склонны к слияниям очаги пневмонии при болезни легионеров - пневмонии, вызванной бациллами рода Legionellaceae. Равномерный лобарный характер без плеврального экссудата имеет и пневмония при лихорадке Q, вызванной риккетсией Coxiella burnetii. Изредка при фульминантной форме легочной чумы геморрагические очаги занимают всю долю легкого.
Лобарный характер имеет и фридлендеровская пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae, в большинстве случаев типом А, в остальных типом В. Она очень похожа на пневмонию, вызванную пневмококком III типа. Такая же массивная, с серо-красной поверхностью разреза и обильным слизистым экссудатом. Правда, она обычно не столь однородна в пределах доли легкого. Фридлендеровская пневмония чаще локализуется в правой верхней доле, особенно интенсивно поражены ее задние отделы. Заболевают в основном мужчины, ослабленные больные - престарелые, больные алкоголизмом, диабетом. При этом типе пневмонии очень часто развивается деструкция, так же как и при пневмонии, вызванной пневмококком III типа, и нередко она осложняется образованием абсцессов, иногда сливающихся в крупные многокамерные полости.
Лобарная пневмония может возникать при некоторых формах туберкулеза. Так, при первичном прогрессирующем туберкулезе процесс, распространяющийся вдоль бронхов, может захватить обширные территории. В этом случае обычно не видно типичных туберкулезных бугорков, а перибронхиальный воспалительный инфильтрат, сливаясь в крупные очаги, может иметь солидный вид и занимать всю долю легкого или несколько долей. При этом ткань пораженных отделов легких, вначале серо-розовая и серая, становится желтоватой. Периферические отделы при прогрессировании процесса более влажные, иногда даже полупрозрачные, желатинозные, в центре ткань суховатая. Возможно появление в центральных отделах очагов кавитации. Такая туберкулезная казеозная пневмония обычно сопровождается поражением плевры и регионарных лимфатических узлов.
Сходную картину может дать и прогрессирующая туберкулезная реинфекция в фазе инфильтрации. В этих случаях инфильтрат чаще располагается в верхних сегментах легких и довольно быстро подвергается распаду с образованием каверн.
Иногда похожая пневмония наблюдается при микозах. Она тоже локализуется в верхних долях, слившиеся узлы имеют большую склонность к распаду и образованию полостей. Это может быть при аспергиллезе, при кокцидиомикозе. Отличает такую пневмонию особая плотность ткани, так как одновременно протекает процесс фиброзирования.
Массивное поражение легких при гранулематозе Вегенера или при близкой к этому заболеванию злокачественной срединной гранулеме лица может напоминать узловатую форму фридлендеровской пневмонии, но в отличие от нее узловатая пневмония при гранулематозе чаще бывает двусторонней. Узлы на разрезе довольно четко ограничены, достигают диаметра 4-5 см, имеют эластическую консистенцию, периферия на разрезе сероватая, центр более мягкий красный или коричневатый. На плевре часто виден фибринозный экссудат. Нередко в легком при этом имеются и инфаркты, и тромбоз сосудов. Это заболевание крайне редко ограничено поражением легких. В огромном большинстве случаев сочетается (и начинается) с поражения полости носа, верхних дыхательных путей, а в поздних стадиях всегда имеется и гломерулонефрит. (При злокачественной гранулеме лица поражения почек редки).
С крупными очагами уплотнения, преимущественно в нижних долях, может протекать первичная атипическая пневмония. Возбудитель ее неизвестен, заболевание редко заканчивается смертью. При этом масса легких увеличена, очаги неравномерной плотности и влажности, сливающиеся в конгломераты серо-красного цвета различной интенсивности. На всем протяжении дыхательных путей в просвете слизистое содержимое и набухшая красная воспаленная слизистая оболочка.
При всех формах массивной пневмонической инфильтрации процесс может не закончиться разрешением, происходит организация экссудата, карнификация. Пораженный участок легочной ткани становится мясистым и в зависимости от кровенаполнения и количества гемосидерина в зоне уплотнения серо-красного или серо-коричневого цвета. В поздних стадиях «организующейся» пневмонии ткань делается упругой, безвоздушной, а красный или бурый оттенок становится менее выраженным, остается серый цвет. Покрывающая этот участок плевра сморщивается. По краям уплотнения могут появиться участки эмфиземы, бронхоэктазы.
Другими осложнениями крупноочаговых пневмоний может быть образование абсцессов, распространение воспалительного процесса с развитием медиастинита, перикардита (пара- и метапневмонический перикардит), эмпиемы плевры. Возможны метастатические поражения отдаленных органов: менингит, эндокардит, миокардит, отит с мастоидитом, артриты, перитонит и др. Тяжелые, особенно при нижнедолевой локализации, пневмонии нередко сопровождаются развитием динамической непроходимости кишечника.
Среди массивных солидных образований в легких за пневмонию можно принять бронхиолоальвеолярный рак (по старой терминологии, аденоматоз легких). Опухоль может занимать обширную территорию легочной ткани в виде одного массивного узла без четких границ или нескольких крупных узлов. Узлы на разрезе светло-серые, иногда желтоватые, напоминают липоидную пневмонию, но поверхность их более влажная и с нее, а также из бронхов можно выдавить светлую слизь.
Серо-белый очаг мягкоэластической консистенции, без четких границ и капсулы, гомогенный на разрезе, размером от 8-10 см, иногда захватывающий целую долю, может оказаться так называемой псевдолимфомой легкого. Регионарные лимфатические узлы и средостение при этом не поражаются, не изменена и плевра.
Массивное неправильной формы образование с четкими границами мясистой консистенции серо-красного цвета, чаще в правой нижней доле, может встретиться у молодых лиц. Это секвестрированное интралобарное легкое - порок развития, аналогичный экстралобарному секвестрированному легкому. Иногда в такой массе обнаруживают полость, содержащую жидкую слизь или при инфицировании ее гной.
Упомянутые солидные образования - довольно редкая находка на вскрытии. Гораздо чаще встречают ателектаз легочной ткани. У взрослых чаще бывает коллапс, т. е. спадение воздушной ткани в результате различных причин.
Коллабированное легкое или часть его уменьшены в объеме, плевра, покрывающая спавшийся участок, слегка сморщивается, а ткань его более темная, слегка западает на фоне соседних воздушных участков. На ощупь коллабированная ткань мясиста, не крепитирует. На разрезе синюшно-красная, слегка губчатая. Если нет сопутствующего отека или воспаления в зоне коллапса, то поверхность разреза суховата, в противном случае влажная.
Все виды коллапса можно разделить на два основных типа - компрессионные и обтурационные. Первые, обусловленные сдавлением легкого извне, обычно более массивные, поэтому клинически более важные. Причина сдавления без особого труда выясняется при вскрытии. Это может быть жидкость или газ в плевральной полости, объемные образования в плевре и средостении, в том числе резко увеличенные сердце, крупные сосуды. Это может быть высокое стояние диафрагмы. Иногда коллапс связан с уменьшением объема грудной полости в результате резкой деформации позвоночника и грудной клетки - резкий кифоз, последствия торакопластики и др. Компрессионному коллапсу особенно подвержены субплевральные отделы легких и нижние доли.
Вторая разновидность коллапса - обструктивный коллапс - обусловлен закупоркой бронхов на разном уровне с выключением соответствующих отделов легкого. Причиной закупорки могут быть опухоли и инородные тела бронхов, скопление секрета в них и др. Обструктивный коллапс чаще не очень обширный (если не закупорен главный или долевой бронх), более четкий и соответствует зоне аэрации закупоренного бронха или бронхов. Коллабированная ткань выглядит так же, как и при компрессии, но чаще бывает влажной, особенно при постепенной обтурации бронха, что обусловлено медленным рассасыванием азота воздуха с замещением воздуха отечной жидкостью или воспалительным экссудатом. В таких случаях коллапс не очень четкий и может быть принят за очаг пневмонии.
Разновидностью обтурационного коллапса является синдром средней доли - коллапс этой доли в результате сдавления среднедолевого бронха увеличенными лимфатическими узлами, расположенными между нижне- и среднедолевым бронхами. Следует упомянуть о послеоперационном коллапсе [Магомедов М. X., Пермяков Н. К., 1981]. Он обычно массивный, нередко двусторонний и часто является непосредственной причиной смерти больных в результате развития дыхательной недостаточности. Механизм такого коллапса комбинированный. Это и компрессионные силы в результате высокого стояния диафрагмы, нередко вызванного резким парезом кишечника; это и обструкция с гиперсекрецией и задержкой слизи в бронхах. Способствующим фактором является ингаляционный наркоз кислородно-наркотическими смесями, бедными азотом. И кислород, и наркотические газы очень быстро всасываются в кровь, поэтому происходит спадение альвеол. Одной из причин послеоперационного массивного коллапса могут быть дефекты интубации, например, далеко проведенная трубка, заходящая в один главный бронх и перекрывающая другой, чаще правый. В этом случае коллапс обычно односторонний. Редко коллапс связан с неправильным ведением интубационно- го наркоза или дефектами аппарата для наркоза.
Другим, также часто встречающимся в легких патологическим образованием, имеющим более или менее крупные размеры, является геморрагический инфаркт. Он возникает в результате тромбоза, чаще эмболии ветвей легочных артерий. Тромбоз может быть вызван околососудистым воспалительным процессом, но клиническое значение таких вторичных тромбозов обычно невелико, они маскируются проявлениями основного заболевания.
Одиночный инфаркт обычно диаметром не более 5-6 см имеет форму пирамиды с основанием на плевре. На разрезе инфарцированный участок легкого треугольной формы, иногда неправильной или четырехугольной, если он расположен в центральных отделах легкого. Выключенный из кровообращения в течение нескольких часов по системе легочных артерий, участок легкого выглядит лишь несколько более полнокровным и отечным по сравнению с окружающей паренхимой, но уже к концу 1-х суток на плевре появляется нежный налет фибрина, плевра слегка выбухает. Ткань инфарцированного участка уплотняется и становится темно-красной. Поверхность разреза вначале влажная становится суше. Плевра над инфарктом на 2-е сутки не выбухает, напротив, немного западает. Судьба инфаркта различна. Если присоединяется инфекция, то границы его становятся менее четкими, темно-красный цвет меняется на серо-красный различной интенсивности, поверхность разреза делается более влажной, иногда бывает нагноение и абсцедирование. В других случаях, начиная со 2-й недели происходит организация инфаркта на периферии. Этот процесс может продолжаться несколько месяцев и заканчиваться образованием нежного втянутого рубца со звездчатым утолщением плевры над ним. Но, вероятно, самым частым исходом геморрагического инфаркта (так называемого начального, или неполного, инфаркта) является его постепенное рассасывание без видимых следов.
В участке инфаркта, расположенном ближе к воротам легкого, обычно у вершины пирамиды, можно увидеть тромботические массы в кровоснабжающем сосуде. Эти тромботические массы чаще всего занесенные, т. е. эмболы. Вначале они легко извлекаются из сосуда, но через несколько дней могут быть связаны со стенкой и в этом случае отличить их от тромба трудно. Помогает обнаружение более свежих эмболов в других ветвях легочных артерий, а также источника эмболии. В 90% таким источником являются тромбы в сосудах системы нижней полой вены, главным образом глубоких венах голеней и бедер, а также в венах малого таза.
Повторные эмболии относительно мелких ветвей нередко заканчиваются массивной эмболией легочных артерий и их крупных ветвей. В последних случаях смерть, как правило, очень быстрая, иногда мгновенная, а в паренхиме легких нередко обнаруживают инфаркты, свидетельствующие о предшествовавшей эмболии. Считается, что для объяснения быстро наступившей смерти необходимо обнаружить на поперечных срезах 90% эмболизированных сосудов, а для развития острой и стойкой правожелудочковой недостаточности около 75%. Эти цифры верны для случаев с непораженными легкими у практически здоровых лиц. Обычно патологоанатомы почти всегда имеют дело с трупами больных с заболеваниями органов кровообращения и легких. В связи с этим для объяснения быстрой смерти или декомпенсации достаточно бывает обнаружения значительно меньшего числа закупоренных ветвей легочных артерий.
В очень редких случаях при резко редуцированном кровообращении в системе бронхиальных артерий и нарушении кровообращения в системе легочных артерий может развиться «белый» инфаркт. Макроскопически на разрезе он также треугольной формы, цвет его серовато-желтоватый, поверхность разреза вначале влажная, затем суховатая. Этот инфаркт является очагом коагуляционного некроза.
Обнаружение инфарктов легкого или тромбоэмболии в системе легочной артерии диктует поиски источника ее. Кроме системы нижней полой вены, эмболы могут происходить из вен системы верхней полой вены. Нередко таким источником является катетеризированная крупная вена, где рано и очень часто образуются тромбы. Исследование катетеризированных вен обязательно. Эмболы такого происхождения особенно опасны тем, что они в большинстве случаев инфицированы, а инфаркты, возникшие в результате их поступления в систему легочных артерий, нагнаиваются. Эмболы в случае отрыва их от инфицированных тромбов обычно мелкие, соответственно и инфаркты бывают небольших размеров, но часто множественные. Обычные эмболы часто длинные, свернутые в клубок. По диаметру эмбола до некоторой степени можно судить в отношении их источника. Так, если диаметр эмбола более 8 мм, вероятным источником его являются тромбы из подвздошных и полых вен, реже подключичных, яремных. Эмболы диаметром 5-8 мм характерны для тромбов, локализующихся в крупных венах бедра, подкрыльцовых, меньшего калибра - для вен голеней, тазовых вен.
На секционном материале прозектор встречается с солитарными образованиями, не считая опухолей, значительно реже, чем с множественными. Подобное образование нередко оказывается гранулемой.
Самой частой солитарной гранулемой на нашем материале была туберкулема. Это плотный узел, расположенный чаще в верхней доле, диаметром до нескольких сантиметров. Он четко ограничен хорошо заметной капсулой толщиной до 2-3 мм, на разрезе гомогенный или слоистый, светло-желтоватого цвета. По периферии ткань легкого обычно нормальная, либо с немногочисленными мелкими бугорками или рубчиками. В узле могут быть очаги обызвествления, реже полость неправильной формы.
Солитарный изолированный туберкулезный узел обычно небольших размеров может быть компонентом первичного туберкулезного комплекса нечасто встречающегося у взрослых. В комплекс, кроме узла в паренхиме легкого, включены лимфатические узлы и лимфопути к ним. Первичный очаг может быть с любой стороны, обычно неглубоко под плеврой, в средних отделах доли. Такой очаг вначале представляет собой узел диаметром 1-3 см серорозового цвета с довольно плотным центром, более мягкой и полнокровной периферией. По мере созревания центральные отделы узла становятся суховатыми светло-желтыми, крошащимися, но по периферии остается красная кайма. Когда процесс переходит в стадию рубцевания и обызвествления, узелок становится очень плотным, диаметр его уменьшается до нескольких миллиметров. Иногда даже такого очага не видно, на месте его остается маленький рубчик с пупкообразным втяжением плевры над ним. Входящие в комплекс лимфатические узлы у взрослых никогда не бывают очень сильно увеличены в отличие от первичного комплекса у детей, у которых лимфатические узлы бывают очень большими. Разрешение туберкулезного процесса в лимфатических узлах происходит намного позднее, чем в первичном очаге в паренхиме легкого.
Изолированные узлы могут быть при некоторых микозах. Все они отличаются заметной плотностью и относительно четко отграничены. Cryptococcus neoformans (Torula histolytica) нередко образует торулому. Располагается она в любом отделе легкого, несколько чаще субплеврально, достигает диаметра 8-10 см, на разрезе имеет едва заметный волокнистый вид. К кальцификации торулома не склонна.
Другой вид гриба - Mucor, достигая аэрогенным путем легочной паренхимы, образует в воротах плотный желтовато-серый узел - легочный фикомикоз. В узел обычно включены бронх в ветви легочных сосудов, в связи с чем очень часто образуются инфаркты соответствующих сегментов легкого.
В редких случаях другой вид гриба - Aspergillus - может образовать четкий узел. Как и в предыдущем случае, поражение этим грибом происходит аэрогенным путем и начало роста гриба происходит в бронхах, особенно в бронхоэктатических кавернах. Затем может образоваться крупная мицетома - аспергиллема, или «грибной шар». Цвет такого «шара» желтовато-серый или коричневый. Аспергиллез, как и многие другие виды микозов, обычно сопутствует тяжелым, особенно опухолевым заболеваниям.
Солитарные узлы, очень похожие на описанные выше, могут представлять собой некоторые заболевания неясного происхождения, относящиеся к псевдоопухолям. К этой категории патологических процессов относят склерозирующую гемангиому (гистиоцитому). В легком гистиоцитома растет в виде ограниченного мясистого хорошо инкапсулированного сферического или овоидного узла диаметром до 6-8 см. На разрезе узел серо-розового цвета, иногда с ржавым оттенком. В толще узла могут быть кровоизлияния. Узел локализуется обычно в нижней доле, встречается несколько чаще у женщин. Ультрамикроскопические исследования показывают, что основной клеточный элемент такой гистиоцитомы по своему происхождению является пневмоцитом II типа. В связи с этим предлагается новое название - «пнев- моцитома».
Другим образованием из группы псевдоопухолей является плазмоклеточная гранулема. Это тоже довольно крупный солитарный узел, мягкий желтоватого цвета и более светлый, чем пневмоцитома. Но иногда узел приобретает значительную плотность и на разрезе становится волокнистым почти белого цвета («фиброксантома»).
К солидным изолированным узловатым образованиям относятся также гамартомы легкого. Это сферические плотные образования, расположенные чаще субплеврально, редко превышающие 2 см в диаметре, очень четко ограниченные нежной капсулой и легко вылущивающиеся из ткани легкого. В огромном большинстве случаев они состоят преимущественно из хрящевой ткани и поэтому легко диагностируются макроскопически. На разрезе такая гамартома бело-голубоватая, блестящая, нередко слегка дольчатая.
В виде солидных одиночных узлов могут встретиться различные доброкачественные и злокачественные опухоли, изредка метастазы злокачественных опухолей другой локализации. Неотличимы от опухолевых очагов весьма редко встречающиеся в легких узлы альвеолярного эхинококка. Ткань узла альвеолококка очень плотная, как хрящ, с отчетливым инфильтративным ростом. В центре узла иногда заметно размягчение вследствие некроза и даже полость, заполненная мутной жидкостью. Если взглянуть на срез через лупу, можно заметить мельчайшие пузырьки в ткани узла.
В легких встречаются единичные, реже множественные, кисты. Они, как и бронхоэктазы, нередко сопровождаются воспалением с нарушением структуры их стенок и накоплением экссудата в полости.
В таких случаях отличить их от абсцессов другого происхождения трудно. И наоборот, санированный абсцесс, каверна, может стать похожим на кисту, в частности врожденную.
В паренхиме легкого, чаще вблизи ворот, могут встретиться бронхогенные и энтерогенные кисты, аналогичные кистам средостения. Такая киста, как правило, одиночная, сферической формы, диаметром до нескольких сантиметров. Киста, хотя и связана с бронхом или трахеей фиброзным тяжом, обычно сообщения с ними не имеет и заполнена водянистой жидкостью. Редко встречаются дренированные кисты, содержащие воздух. Стенка их тонкая с участками уплотнения (элементы стенки бронха), образующими на внутренней поверхности трабекулы. В «секвестрированном легком» нередко имеется полость, которая является пороком развития бронха.
Похожей на бронхогенную кисту может быть санированная туберкулезная каверна. Она также сферическая, диаметр ее может достигать нескольких сантиметров. От бронхогенной кисты отличается наличием выраженной капсулы. Иногда в полости ее могут быть казеозные массы.
«Паренхиматозные», или «альвеолярные», кисты представляют собой эмфизематозные пузыри, булли, возникшие на фоне других болезней легких.
Из кист наиболее характерный вид имеет эхинококковая киста. Округлая или овальная киста однокамерного эхинококка может достигать весьма значительных размеров. Поскольку в огромном большинстве случаев она имеет метастатическое происхождение, чаще из печени, она расположена преимущественно в нижней доле правого легкого. Киста имеет тонкую стенку из хитина, окружена фиброзной капсулой, вокруг нее сдавленная коллабированная легочная ткань. В старых кистах капсула может быть с отложением солей кальция. В полости кисты прозрачная бесцветная или чуть желтоватая жидкость с дочерними и внучатными тонкостенными пузырями. Иногда киста нагнаивается и среди содержимого ее можно обнаружить остатки спавшихся пузырей. В редких случаях киста сообщается с просветом бронхов. Крайне редко имеются множественные кисты гематогенного происхождения. Морфологическая характеристика их та же, но локализация любая. Поскольку легочные эхинококковые кисты имеют вторичное происхождение, на вскрытии обнаруживают аналогичные очаги в других органах, чаще всего в печени.
В результате распада в зоне инфильтративного воспаления легочной паренхимы образуются полости - абсцессы, каверны. При бронхогенном инфицировании паренхимы легкого инфильтраты и развившиеся на их почве полости нередко имеют отношение к бронху. Они чаще бывают солитарными, немногочисленными и групповыми. Гематогенного происхождения

  1. беспорядочно рассеяны, множественные, более мелкие.

Бронхогенные абсцессы чаще являются результатом аспирации инфицированною материала. Такие абсцессы располагаются в верхних долях или в верхних сегментах нижних долей, чаще справа. Нередкая причина бронхогенного абсцесса - обструкция бронха с развитием воспаления в соответствующем сегменте. Эти абсцессы имеют тенденцию располагаться ближе к воротам легкого.
Относительно крупный, чаще солитарный абсцесс, расположенный в периферических отделах легкого, может развиться в результате нагноения инфаркта легкого или травматической гематомы. В этих случаях на периферии абсцесса обнаруживают темно-красную ткань, пропитанную кровью, иногда с ржавым оттенком.
Абсцесс, развившийся на почве пневмонии, обычно не имеет прямого отношения к какому-то бронху, а соответствует зоне пневмонии. Абсцессы, локализующиеся в базальных отделах легкого, особенно справа, нередко возникают в результате проникновения возбудителя инфекции из печени, из абсцесса поддиафрагмального пространства.
Вторичное инфицирование гноеродной флорой при вирусных пневмониях имеет свои особенности. Абсцессы, развивающиеся в зоне пневмонии, как правило, множественные, мелкие, плохо очерченные, иногда расположены группами близко друг к другу с образованием картины «сотового легкого». Если вторичной инфекцией является стрептококк, что встречается редко, то вместе с развитием абсцессов часто наблюдаются тромбозы сосудов с образованием мелких инфарктов.
Гематогенные септические абсцессы, вызванные гноеродной флорой или развившиеся в результате бактериемии при сапе, мелиоидозе, обычно не имеют четкой локализации. Они множествевенные, разбросаны почти симметрично в обоих легких, мелкие, часто субплевральные и нередко осложняются гнойным плевритом. Любой близко расположенный к плевре абсцесс часто имеет выход на плевру и в плевральную полость с развитием плеврита, эмпиемы. При септических абсцессах можно наблюдать формирование их на разных стадиях. Вначале это небольшой плотный серо-красный узелок, затем он светлеет, становится желтоватым, беловатым или зеленоватым с красным ободком по периферии. Позднее центр его размягчается, образуется полость, сначала плохо очерченная, затем с более четкими границами. Полость заполнена гноем, а в случае дренирования - смесью гнойного экссудата и воздуха. Более старые абсцессы имеют капсулу, вначале тонкую, затем плотную фиброзную. По характеру капсулы определить давность абсцесса трудно. Иногда заметная капсула образуется уже на 2-й неделе, иногда ее развитие затягивается на месяцы или даже совсем отсутствует тенденция к образованию капсулы. В таких случаях развивается так называемая гангрена легкого, представляющая собой быстро распространяющийся абсцесс или слияние нескольких абсцессов, не имеющих тенденции к ограничению капсулой. Флора при этом обычно смешанная - анаэробно-аэробная: бактероиды, клостридии, фузоспирохеты, стрептококки и др. Экссудат имеет неприятный гнилостный запах. Ткань легкого дряблая, грязно-зеленая или красная, безвоздушная, влажная, с полостями неправильной формы, заполненными зловонной жидкостью.
Абсцессы, вызванные «специфической» флорой, в частности туберкулезной, принято называть кавернами.
«Острая» туберкулезная каверна обычно имеет сообщение с бронхом, внутренняя поверхность ее покрыта тонким слоем рыхлых серо-красных грануляций, «трабекулирована» за счет проходящих в стенке сосудов, бронхов, междольковых перегородок. Форма ее чаще неправильная, содержимое гноевидное с примесью казеозных масс. Если острая каверна образовалась в результате центрального распада участка казеозной пневмонии, то образуется неправильной формы полость в центре очага, заполненная крошковатым серо-желтоватым детритом.
Чем «старше» каверна, тем четче выражена ее капсула. Вначале заметно слоистое строение капсулы: внутри слой некротически измененной ткани, средний слой состоит из ярких грануляций, наружный - из сероватой фиброзной ткани. Вокруг капсулы нередко располагаются очаги казеоза, рубцы, среди них очажки эмфиземы, чередующиеся с коллабированными участками, группы бронхоэктазов среди пигментированных углем рубцов. Если каверна расположена вблизи плевры, последняя утолщена, часто спаяна с париетальным листком, иногда сплошными швартами. Старые каверны нередко образуют группы, связанные между собой и теряющие сообщение с бронхами. При текущем процессе или обострении по периферии каверны можно видеть мелкие туберкулы и ацинозные очажки.
Очень похожие на туберкулезные каверны наблюдаются при инфестации червем Paragonimus westermani. Парагонимоз относительно эндемичен, основные его очаги находятся в Юго-Восточной Азии, на Дальнем Востоке, в Южной Америке, Африке. В связи с этим при дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез больного, места его жительства. Каверны при парагонимозе обычно располагаются около крупных и средних бронхов и сообщаются с ними. Вокруг каверн имеются очаги инфильтрации. Это заболевание нередко сочетается с туберкулезом.
Сходные изменения могут быть вызваны некоторыми видами грибов. При хроническом гистоплазмозе вокруг каверны обычно хорошо заметна фиброзная капсула толщиной до нескольких миллиметров, нередко с отложением солей кальция и участками окостенения. Кокцидиозные каверны чаще наблюдаются в верхних долях легких, обычно сопровождаются поражением соответствующего бронха с образованием в нем язв и стенозированием просвета.
Гранулематоз - заболевание, сопровождающееся образованием множественных относительно мелких дискретных гранулем. Такие гранулемы-узелки характерны для многих пневмокониозов, бактериальных заболеваний, хламидийных, грибковых, а также для иммунных процессов.
Дифференциальная диагностика гранулематозных процессов в легких необычайно трудна и только совокупность всех данных вскрытия и истории болезни, включая подробный анамнез жизни и болезни, позволяет поставить предположительный диагноз у секционного стола.
При обнаружении мелких, довольно мягких множественных узлов без полостей в центре, рассеянных относительно равномерно в обоих легких, прежде всего подумаем о туберкулезе. Если это обострение туберкулеза, то, как правило, обнаруживают и старые очаги туберкулеза в виде фиброзно-очагового или кавернозного процесса или туберкулезный лимфаденит. Если этот процесс протекал по типу первичного, то таких очагов не видно, а распределение гранулем в ткани легких не столь равномерно - в верхних долях очажки встречаются чаще и они несколько крупнее, чем в нижних долях. Регионарные лимфатические узлы и плевра при этом у взрослых поражены относительно слабо. Размеры узелков от милиарных до 1-2 см и без склонности к кавитации. В более крупных узелках могут быть заметны творожистые массы. Узелки иногда образуют характерные «трилистники». При хроническом и рецидивирующем милиарном туберкулезе у взрослых может быть заметно фиброзное поражение плевры, в слившихся относительно крупных конгломератах мелких узелков хорошо видны казеозный распад и изредка мелкие полости. Весь процесс сопровождается фиброзом как отдельных узелков, так и окружающей паренхимы. Часть узелков очень плотная, иногда с кальцификатами, которые обнаруживают при рассечении легкого по характерному скребущему звуку.
Гранулемы при ряде микозов похожи на свежие туберкулезные. Так, при поражении грибом рода Mucor, при туберкулоидном аспергиллезе картина очень похожа на первичный милиарный туберкулез. Свежие бластомикозные узелки, вызванные Blastomyces dermatitidis, также мелкие, серо-розовые, располагаются преимущественно в нижних долях и часто на плевре. Узелки при этом довольно быстро сливаются, центры их нагнаиваются, образуются мелкие абсцессы и плевральные свищи.
Быстрое развитие абсцессов, как при бластомикозе, бывает при кокцидиомикозе легкого, вызванном Coccidioides immitis, при актиномикозе, нокардиозе. Для двух последних микозов очень характерно поражение плевры с образованием свищей (иногда трансплевральных с выходом на кожу), эмпиемы и плевральных сращений. Оба заболевания поражают преимущественно нижние доли.
При гистоплазмозе, кроме образования каверн (о чем упомянуто выше), может наблюдаться образование множественных гранулем и мелких абсцессов. Поскольку процесс чаще хронический, имеет довольно доброкачественное течение, то обычно видны, кроме мягких узелков-гранулем, старые очажки с мелкими гнойничками, а самые старые с кальцификатами, что весьма характерно для гистоплазмоза. Такие же кальцификаты обычно обнаруживают во внутренних органах (особенно часто в селезенке) и лимфатических узлах.
Из бактериальных инфекций гранулематозно-гнойный процесс характерен для сапа (malleus) и мелиоидоза (pseudomonas pseudomallei). Последнее заболевание аналогично сапу по морфологии, но эндемично для стран Юго-Восточной Азии. При этих заболеваниях вначале образуются множественные некротические узелки со светлым центром и красной периферией, затем они быстро нагнаиваются и превращаются в мелкие абсцессы с сохранившимся красным ободком. Иногда узелки и гнойники располагаются группами. Поскольку эти инфекции носят генерализованный характер, то при них подобные узелки-абсцессы обнаруживают, кроме легких, и в других внутренних органах, в мышцах, а также в подкожной клетчатке, коже. При генерализованном поражении кожи высыпания бывают очень похожи на элементы черной оспы.
Хотя большинство пневмокониозов при вскрытии проявляется в виде уже описанной крупноузловатой или диффузно-фиброзной форме, они могут, особенно в начальной фазе, встретиться в виде гранулематоза. Мелкие сероватые плотные гранулемы, располагающиеся преимущественно в нижних долях легких, характерны для талькоза. Такие же узелки бывают при хроническом бериллиозе, но локализуются они в любых отделах легкого, а также в плевре, лимфатических узлах, внутренних органах, коже, мышцах. В легких гранулемы видны нередко на фоне выраженного диффузного фиброза. При обоих запылениях в узелках могут образоваться мелкие, изредка нагнаивающиеся полости с плотной стенкой.
В начальной стадии силикоза могут наблюдаться мелкие узелки-гранулемы. Их диаметр не превышает нескольких миллиметров, располагаются они преимущественно в верхних долях. Такие же узелки обнаруживают и в лимфатических узлах ворот легкого. Они плотные (фиброзные) без полостей и кальцификатов. Цвет их при антракосиликозе черно-серый, при сидеросиликозе может быть красно-коричневым с более ярким оранжевым или красным центром, при аргиросиликозе - серым.
Не склонны к образованию полостей, абсцессов гранулемы, встречающиеся при гранулематозе Вегенера. Это некротизирующиеся узелки диаметром до 1-2 см, довольно пестрые, серо-белые, с кровоизлияниями, располагаются преимущественно в центральных отделах долей, ближе к воротам.
В отличие от узелков при гранулематозе Вегенера такие же узелки при болезни Вейнгартена локализуются преимущественно в периферических отделах легкого, под плеврой, что сопровождается фиброзом ее. Это заболевание встречается в тропиках и характеризуется очень высокой эозинофилией в периферической крови, достигающей 90%. Отсюда другое название болезни - тропическое эозинофильное легкое.
Очень похожие некротические узелки образуются при бронхо-центрическом гранулематозе. Они также располагаются преимущественно в периферических отделах легкого. В центре каждого узелка под лупой можно рассмотреть неправильной формы остатки просветов мелких бронхов и сосудов.
Плотные мелкие серо-белые узелки диаметром от нескольких миллиметров до 1,5 см без склонности к некрозу и нагноению, относительно симметрично расположенные, характерны для саркоидоза. В острой стадии заметно резкое увеличение регионарных лимфатических узлов в средостении. Позднее они фиброзируются. Фиброз становится заметным и в легочной паренхиме - утолщаются междольковые перегородки, появляются довольно мощные тяжи фиброзной ткани, направляющиеся от ворот легкого к периферии. Заканчивается процесс диффузным фиброзом с образованием многочисленных бронхоэктазов. Узелки становятся очень плотными за счет гиалиноза. Кальцификации в них не происходит, так же как и в соответствующих регионарных лимфатических узлах.
Близкий процесс развивается при так называемом фермерском легком («силосном легком»), а также при некоторых глистных инвазиях. К последним относятся шистосомоз и пентастомоз. Пентастомоз развивается при заражении глистами Linguatula serrata и Armillifer armillatus. Встречается заболевание во многих странах Европы, Африки и Южной Америки. При шистосомозе гранулематозно-фиброзный процесс часто сопровождается расстройством кровообращения (пятнистое распределение крови вследствие поражения сосудов), а при пентастомозе течет на фоне выраженной диффузной пассивной гиперемии легочной ткани. В финале этих глистных гранулематозов узелки могут подвергнуться кальцификации.
В легочной паренхиме возможно отложение извести в виде узелков в результате метастатической кальцификации при ряде заболеваний, сопровождающихся гиперкальциемией. Метастатическое мелкоузловатое отложение солей кальция характерно для гиперпаратиреоза, особенно в сочетании с поражением почек, для массивной деструкции костной ткани любого происхождения, для гипервитаминоза D. Обычно метастатические кальцификаты в легких сочетаются с кальцификацией других тканей, имеющих относительно щелочную реакцию, т. е. избыток гидроксильных ионов. Этот процесс встречается в средней оболочке сосудов, слизистой оболочке желудка, почках.
Заканчивая исследование легких, обращают внимание на внутрилегочные сосуды.
Внутрилегочные сосуды. При смерти рожениц от эмболии околоплодными водами легкие мало воздушны, отечны. На плоских срезах легкого толщиной 0,5-1 см, фиксированных в формалине, в просветах мелких ветвей легочных артерий видны белесоватые пробки из роговых чешуек и частиц сыровидной смазки.
При повышении давления в системе легочных артерий развивается атеросклероз их, аналогичный неосложненному атеросклерозу сосудов большого круга. Просветы сосудов расширены, на внутренней оболочке появляются желтоватые бляшки без заметной кальцификации и изъязвлений. В выраженных случаях артериальные ветви выступают над поверхностью разреза в виде гусиных перьев. Самой частой причиной является вторичная легочная гипертензия при разных видах врожденных и приобретенных пороков сердца, реже при генерализованном поражении внутрилегочных ветвей другой природы.
Патологические шунты между ветвями легочных артерий и венами можно заметить лишь при достаточной их величине. Это веретеновидные или шаровидные полости, заполненные сгустками крови или тромбами. Для доказательства необходимо путем тщательной препаровки найти сообщение с основными ветвями сосуда. Подобные аневризмы могут иметь связь сразу с несколькими ветвями. Иногда аневризма может образоваться между сосудами малого и большого круга кровообращения - бронхиальными, межреберными. В этих случаях аневризмы иногда достигают больших размеров, располагаются ближе к плевре и могут разрываться с образованием гематомы в легком или гемоторакса. Нередко шунтовым аневризмам сопутствуют множественные телеангиэктазии в других органах и в коже.
Простые аневризмы встречаются реже шунтовых. Они бывают при синдроме Хьюза-Стовина в виде множественных мелких аневризм ветвей легочных артерий, нередко тромбированных. В зоне аневризм обычно имеются очаги перифокальной пневмонии и инфаркты. Поражение легочных сосудов при этом синдроме сочетается с гломерулонефритом и рассеянным мигрирующим тромбофлебитом. Синдром характерен для молодых мужчин, у которых нередко бывает и гинекомастия.



 
« Лучевое исследование сердечно-сосудистой системы   Малярия »