Начало >> Статьи >> Архивы >> Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов

Органы брюшной полости в забрюшннные органы - Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов

Оглавление
Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов
Введение
Подготовка к вскрытию
Внешнее исследование трупа
Деформация отдельных частей
Дегидратация и отеки
Кожные покровы
Глаза и естественные отверстия лица
Промежность, анальная область, наружные половые органы
Задняя поверхность туловища, окоченение, упитанность
Внутреннее исследование трупа
Органы грудного комплекса
Сердце и крупные сосуды
Органы брюшной полости в забрюшннные органы
Голова
Позвоночник и спинной мозг
Костная система
Суставы, связки, сухожилия
Клинико-анатомический анализ результатов вскрытия
Список литературы

Селезенка
При многих заболеваниях обнаруживают изменения селезенки, но интерпретация этих изменений довольно трудна. Наиболее частая аномалия, которая встречается примерно в 10% всех вскрытий, - добавочные селезенки. У каждого десятого носителя добавочных селезенок их две или больше. Это шаровидные синевато-красные узелки с гладкой капсулой размером от 0,5 до 3 см, реже меньше или крупнее. Вид их на разрезе не отличается от вида основной селезенки. При наличии патологических изменений в «главной» селезенке они повторяются в добавочных. Располагаются они чаще вблизи ворот, но могут быть в самых неожиданных местах. Примерно в 25% случаев добавочные селезенки находятся в хвосте поджелудочной железы, в ее паренхиме или по ходу сосудов селезенки, очень редко в пульпе селезенки («аденомы» селезенки) в виде ограниченных узелков диаметром до 2-3 см. Иногда добавочные селезенки прикреплены к стенке желудка и кишки, к париетальной брюшине вдоль позвоночника у левой яичковой артерии. Последняя локализация относится к прерывистой форме селезеночно-гонадного слияния. Эта форма встречается только у мужчин и обычно сочетается с другими аномалиями развития. Продолженная форма селезеночно-гонадного слияния встречается одинаково часто у лиц обоего пола (вернее одинаково редко!) и заключается в наличии тяжа из фиброзной и селезеночной ткани, соединяющего селезенку и левые гонады или область бывшего мезонефроса. Оба типа часто сочетаются с имеющейся у больного непрямой паховой грыжей.
От врожденных добавочных селезенок следует отличать спленоз - имплантацию частиц селезенки по брюшине, в сальнике и изредка на других органах, вплоть до органов грудной полости, в подкожной клетчатке. Это иногда происходят в результате травмы и проявить себя может через несколько месяцев или даже лет. Описаны случаи развития спленоза после оперативного удаления селезенки по разным поводам. Имплантаты, узелки при спленозе отличаются от добавочных селезенок более мелкими размерами, иногда мельчайшими, в несколько миллиметров, часто неправильной формой, сращением с основанием, на котором они имплантировались.
Очень редко в паренхиме селезенки обнаруживают гетеротопную типичную ткань поджелудочной железы в виде узлов.
Случаи истинной врожденной дольчатости, асплении и полисплении, т. е. наличия нескольких одинаковых селезенок, а не маленьких добавочных, встречаются только в практике детских патологоанатомов и, как правило, в сочетании с другими тяжелыми аномалиями развития.
Располагается селезенка глубоко в подреберье. Клиницист обнаруживает ее пальпаторно, если селезенка достигает большой величины (более 400 г) или если она имеет длинную ножку и смещается книзу. Такая «блуждающая селезенка» встречается чаще у многорожавших женщин, сопровождается застоем крови в ней и гемосидерозом, что придает пульпе коричневатый оттенок и увеличивает массу селезенки.
Обычно масса селезенки взрослого колеблется от 80 до 180 г. В преклонном возрасте она, как правило, небольшая. Также заметно уменьшена селезенка при хронических заболеваниях, сопровождающихся кахексией. Особенно выраженная атрофия, иногда до полного исчезновения селезенки, при серповидно-клеточной анемии. При этом в пульпе часты кровоизлияния, фиброз, иногда с отложением солей кальция, гемосидерина. Чем «старше» заболевание, тем больше образуется втянутых рубцов после инфарктов, делающих селезенку «дольчатой», тем сильней она сморщивается.
Небольшая, очень дряблая, распластывающаяся селезенка, со сморщенной капсулой, светло-серо-красная или серо-розовая на разрезе, с зернистой пульпой и подчеркнутыми трабекулами, но без значительного соскоба, характерна для случаев острой массивной кровопотери, в том числе при разрывах селезенки. Это «пустая селезенка».
Пассивная гиперемия селезенки характерна для трупа и наблюдается почти в 90% вскрытий. Острая посмертная гиперемия не сопровождается значительным увеличением ее массы. При хронической пассивной гиперемии масса селезенки всегда увеличена, пульпа уплотнена, цианотична, трабекулы ее подчеркнуты. Повышенная плотность обусловлена не только кровенаполнением, но в большей степени развивающимся фиброзом пульпы, который заметен при рассечении селезенки в виде сероватых и беловатых нежных полосок и крапинок. Иногда имеются отложения солей кальция и железа. Такие железисто-кальциевые депозиты с фиброзом при достаточной их величине могут быть в виде неправильной формы мелких желтовато-коричневых узелков - «узелки Ганди-Гамна», или «табачные узелки».
Масса селезенки при хроническом застое, связанном с недостаточностью кровообращения, обычно не очень велика, редко превышает 500 г, а при застое, обусловленном нарушением портального кровообращения, может достигать нескольких килограммов. Причина портальной гипертензии может быть внутрипеченочная, чаще всего при циррозах, и внепеченочная - окклюзия воротной вены и ее ветвей. Редко наблюдается так называемая идиопатическая портальная гипертензия без видимой причины. Близка к этому спленомегалия, сопровождающаяся нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией с последующим развитием цирроза печени. Это не всеми признанный синдром Банти.
При выраженной спленомегалии, как правило, образуются спайки с соседними органами и утолщение капсулы селезенки.
Увеличение селезенки может быть связано не только с хроническим пассивным застоем крови в ней, но и с различными инфекционными заболеваниями, опухолями, заболеваниями крови и др. Поэтому оценка спленомегалии возможна только с привлечением и анализом всех данных вскрытия и клиники.
Почти при всех инфекционных заболеваниях имеется в той или иной степени «опухание» селезенки. Умеренно увеличенная, до 300-500 г, редко больше, мягкая селезенка, с рыхлой с обильным соскобом, иногда даже жидкой пульпой, которая при разрезе органа выпадает из капсулы, цвет пульпы от серо-красного до ярко-красного, трабекулы и фолликулы плохо различимы, - картина, характерная для острого инфекционного набухания селезенки. Особенно постоянна такая острая «опухоль селезенки» при сепсисе, в связи с чем распространено другое название - «септическая селезенка». Отсутствие этого признака на вскрытии делает диагноз сепсиса сомнительным.
Кроме сепсиса, подобное набухание бывает выражено при брюшном тифе, инфекционном мононуклеозе, острой малярии и ряде других системных инфекций с постоянной бактериемией. В противоположность этому локализованные инфекционные процессы, в том числе локализованный бактериальный перитонит, пневмония и другие, обычно протекают без заметного увеличения селезенки.
При сепсисе, брюшном тифе в пульпе могут быть видны мелкие очаги колликвационного некроза, как правило, без нагноения. Лишь при попадании в селезенку инфицированных эмболов, например при септическом эндокардите, очаги некрозов нагнаиваются и могут образоваться абсцессы.
Селезенка при остром и подостром набухании ее очень хрупкая, и даже небольшая травма, иногда не замеченная больным, приводит к разрыву ее. Так, при инфекционном мононуклеозе среди редких летальных исходов главной причиной смерти бывают разрывы селезенки.
При хронической малярии селезенка обычно резко увеличена (массой до нескольких килограммов), плотная, а на поверхности имеются белесоватые перламутрового вида островки утолщенной капсулы. Пульпа на разрезах гомогенная, аспидно-серая из-за отложения малярийного пигмента (гемозоина). Такая селезенка получила название малярийной селезенки.
Очень сходный вид, за исключением серой пигментации пульпы, имеет селезенка при другом хроническом паразитарном заболевании - висцеральном лейшманиозе. Спленомегалия, иногда гигантская, является одним из главных признаков этой болезни. Чем длительней инфекционный процесс, тем крупней и плотней селезенка.
При всех хронических лейкозах селезенка увеличена. При хронических миелоидных лейкозах масса ее может достигать нескольких килограммов, при лимфолейкозах несколько меньше, обычно до 1 кг. Не изменена или незначительно увеличена и полнокровна селезенка при острых и острейших лейкозах. Пульпа ее обычно имеет гомогенный вид, серо-красный, мягкой консистенции, эластичная. В 15% случаев встречаются инфаркты.
При некоторых формах злокачественных лимфом увеличенная селезенка имеет свои особенности. При лимфогранулематозе на разрезе пульпа пестрая - на серо-красном фоне множественные рассеянные белесоватые или чуть желтоватые узелки неправильной формы, частью контактирующие друг с другом. Такую селезенку называют порфировой (сорт мрамора), а те, кто не знаком с этим сортом камня и склоняется к «гастрономической» терминологии в патологии, называют такую картину «пудинг с нутряным салом». Возможна и узловатая форма лимфогранулематоза, при этом в увеличенной селезенке имеются отдельные довольно крупные беловатые узлы.
При макрофолликулярной лимфоме на равномерном серо-красном фоне четко выделяются многочисленные сероватые увеличенные фолликулы, распределенные довольно равномерно.
При злокачественном гистиоцитозе селезенка резко увеличена, с «резинистой» темнокрасной пульпой, на разрезе с нечеткими множественными выбуханиями того же цвета. При этом характерна гепатомегалия, желтуха, кахексия.
Умеренная степень спленомегалии иногда наблюдается при метастазах злокачественных опухолей в селезенку, которые, по данным разных авторов, встречаются с частотой от 0,3 до 9%. При тщательных поисках, как утверждают некоторые авторы, их обнаруживают у 50% умерших от онкологических заболеваний. Однако на практике метастазы в селезенку регистрируются в протоколах очень редко. Чаще других метастазы в селезенку дают рак легкого, молочной железы, карциномы желудочно-кишечного тракта, саркомы, меланомы. Всегда при этом имеются и метастазы в других внутренних органах.
При истинной полицитемии (болезнь Ваке) селезенка умеренно увеличена, пульпа полнокровна и слегка уплотнена, хорошо заметны трабекулы, часты инфаркты. Умеренная спленомегалия с гемосидерозом пульпы обычна при пернициозной анемии, при гемолитической (с гемоглобином C, гемоглобином C в сочетании с гемоглобином S), при тромбоцитопенической пурпуре, при макроглобулинемии Вальденстрема. Лишь врожденная сфероцитарная анемия протекает без гемосидероза. Гемосидероз пульпы выражен при гемоглобинопатиях, связанных с наличием только гемоглобина S или гемоглобина A, но спленомегалии при этом обычно нет. При большой талассемии (средиземноморская анемия) селезенка достигает огромных размеров. Капсула ее утолщена, пульпа плотная темно-красная, часто с «табачными узелками».
Умеренная спленомегалия (иногда с гемосидерозом) отмечается изредка у больных, перенесших операции на сердце, а также при аутоиммунных заболеваниях.
Резкая степень спленомегалии наблюдается при очень редко встречающейся у взрослых болезни Гоше («юношеский или взрослый тип» липидоза). Несколько чаще это заболевание встречается у евреев и их потомков. Масса селезенки может быть увеличена до 10 кг, поверхность ее гладкая, ткань плотная, на разрезах светло-серо-красная, несколько «сальная». На этом фоне видны множественные крупные серые узлы диаметром до нескольких сантиметров. Часты инфаркты. При этом может быть увеличена печень, отмечается желтовато-коричневая пигментация кожи и слизистых оболочек, кортикальные дефекты в костях. Больные обычно небольшого роста.
Умеренная спленомегалия (масса селезенки редко превышает 500 г) наблюдается при другой болезни накопления - амилоидозе, главным образом вторичном. Селезенка плотная с гладкой капсулой, края ее закруглены. Паренхима хрупкая. На разрезе ткань ее может иметь двоякий вид. Если амилоид откладывается по ходу центральных артериол, то на равномерно серо-красном фоне четко выступают полупрозрачные сероватые образования до 2-3 мм в поперечном сечении, контрастирующие с окружающей пульпой. Другой вид амилоидоза - диффузное отложение белка. Поверхность разреза гомогенная светло-серо-красная с сальным блеском. По «гастрономической» терминологии, первый тип носит название «саговой селезенки» или (по Вирхову) «супа из красного вина с саго», а второй тип - «сальной» или «ветчинной селезенки».
Вторичный амилоидоз обычно осложняет хронические нагноительные процессы, туберкулез, а также наблюдается в сочетании с множественной миеломой.
Слегка увеличенная селезенка может встретиться при длительно текущем сахарном диабете, при затянувшейся механической желтухе в связи с накоплением в паренхиме селезенки липидов, липопротеинов.
При всех видах спленомегалии нередко происходят разрывы селезенки, инфаркты, спайки с окружающими органами. Разрывы патологически измененной селезенки могут встретиться при самой незначительной травме: просто человек навалился левым боком на край стола, просто врач «тщательно» пальпировал область селезенки, просто человек сильно натужился при дефекации или у него была сильная рвота и др. Разрыв может быть прямой, т. е. с разрывом капсулы и паренхимы и немедленным кровотечением в брюшную полость, но может быть разрыв паренхимы без разрыва капсулы с образованием субкапсулярной гематомы. По мере увеличения гематомы через несколько часов или даже дней, когда человек мог забыть о травме, происходят разрыв капсулы и кровотечение в брюшную полость. Это отсроченный двухмоментный разрыв селезенки. Для разрыва неизмененной селезенки травма должна быть значительной, часто сочетающейся с травмой других органов.
При отсроченных на несколько дней разрывах по краю селезенки можно увидеть мелкие (диаметром до нескольких миллиметров) пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, напоминающие герпетические высыпания, в связи с чем и сама картина называется «герпес селезенки». Кроме разрывов, встречаются случаи отрыва селезенки от сосудов при травме, в том числе операционной, а иногда разрыв селезеночной артерии или вены происходит во время беременности.
При нетяжелой травме могут быть небольшие глубокие внутренние разрывы с образованием кровоизлияний в пульпе. Это может произойти не только при травме, но и при геморрагических диатезах, портальной гипертензии, острых инфекциях.
Инфаркты селезенки в связи с концевым типом кровоснабжения паренхимы встречаются часто. Вначале это, как правило, геморрагический клиновидный участок паренхимы, который быстро становится ишемическим в виде тусклого светло-желтого клина, основанием обращенного к капсуле и окруженного геморрагическим ободком. Иногда инфаркт имеет неправильную форму. В «стареющих» инфарктах по периферии их могут быть заметны сероватая зона фиброза и утолщение капсулы над инфарктом. Зарубцевавшийся инфаркт оставляет после себя глубокий втянутый рубец, иногда делящий селезенку на ложные доли. Дольчатость для селезенки не характерна, бывают лишь иногда небольшие углубления по краю ее с образованием язычков.
Инфаркты могут быть в результате как местного тромбоза сосудов, так и эмболии, чаще всего из полостей левого сердца. Если это септические эмболы, то может развиться абсцесс селезенки.
Местные тромбозы артерий нередко возникают в увеличенных селезенках при лейкозе, сплените, артериите, в том числе узелковом. Тромбозы вен селезенки встречаются при распространении тромбов из воротной вены, при давлении на вену рядом расположенной опухоли или при опухолевой инвазии вены, а также при перекручивании ножки «блуждающей селезенки».
Мелкие желтоватые или беловатые участки некрозов неправильной формы встречаются при остром инфекционном набухании селезенки, а также бывают и в неувеличенной селезенке, без сепсиса, сосудистых поражений. Это «пятнистая селезенка», встречающаяся при токсикозах, при уремии.
Кисты селезенки - нередкая находка. Наиболее часто обнаруживают инклюзионные (мезотелиальные) кисты. Это одиночные или множественные, тонко- и гладкостенные полости, заполненные прозрачной жидкостью. Размеры их обычно небольшие, диаметром до 1-3 см, редко больше. Расположены они чаще под капсулой и нередко сочетаются с аналогичными кистами печени, почек.
Изредка встречаются эхинококковые кисты при гидатидозной болезни. Кисты могут быть одиночными и множественными. Диаметр их от нескольких сантиметров и до гигантских. Гигантские кисты сопровождаются атрофией ткани селезенки, вплоть до почти полного ее исчезновения, остается только эхинококковый мешок. Капсула селезенки обычно над кистой утолщена, очень часты сращения пораженной селезенки с окружающими органами. При множественных мелких кистах селезенка может выглядеть бугристой. Стенка кисты обычно хорошо выражена, в просвете ее прозрачная жидкость и дочерние пузыри. Нередко происходит нагноение кисты, разрывы с опорожнением гноя в брюшную полость или в соседние органы, с которыми спаяна селезенка, - в желудок, печень, через диафрагму в плевральную полость, в легкое. В «старых» кистах после гибели паразита стенка и содержимое полости подвергаются кальцификации.
Очень редко встречаются эпидермоидные и дермоидные кисты, несколько чаще у женщин. Они тоже могут достигать громадных размеров, описаны кисты диаметром до 30 см и массой до 3 кг. Стенка их хорошо выражена, фиброзная, гладкая и белесоватая изнутри, содержимое светлое или кровянистое, а в случаях дермоидной кисты полость заполнена сальным содержимым, волосами.
От кист следует отличать псевдокисты - полости в паренхиме, образовавшиеся в зоне кровоизлияний, инфарктов. Они заполнены кровянистой жидкостью, клеточным детритом или чистой кровью, а позднее грануляциями.
Еще один вид кисты - кровяная киста с четкими стенками - может быть гемангиомой селезенки, хотя чаще гемангиомы бывают многокамерными или кавернозными. Гемангиомы селезенки нередко сочетаются с ангиомами в других органах, в частности в печени.
Ангиома может быть и лимфатической. В этом случае полость ее заполнена прозрачной или слегка кровянистой жидкостью. Ангиомы опасны тем, что в 25% случаев на их почве бывают разрывы с кровотечениями.
Примерно у 50% трупов лиц старше 50 лет встречаются фиброзно-кальциевые узелки. Одиночные и групповые, плотные, округлые узелки величиной с просяное зерно - до 1 см. Происхождение их обычно неясно. Иногда это зажившие туберкулезные гранулемы, иногда саркоидные. Особенно характерны такие обызвествленные узелки для гистоплазмоза и бруцеллеза.
Также трудно в большинстве случаев определить по макроскопической картине этиологию свежих гранулем без фиброкальциноза, которые могут встретиться в пульпе селезенки. Это может быть и саркоидоз, и туберкулез без казеоза, бериллиоз и лепра, туляремия и паразитарные гранулемы, гистоплазмоз и липоидоз. Набор заболеваний с мелкими гранулемами весьма разнообразен.
Увеличенную до 1-2 кг селезенку можно обнаружить при редко встречающемся первичном туберкулезе селезенки. В пульпе видны конгломераты желтовато-белых или серых узлов и узелков - туберкул с казеозом. Эта форма встречается у пожилых лиц и «первична» условно, так как обычно при этом поражены легкие и печень.
Саркоидоз может быть не только в милиарной форме, но и крупноузловатым. В отличие от туберкулеза в узлах нет казеозного некроза. Хотя саркоидоз является генерализованным заболеванием с поражением многих органов, но может быть и преимущественное поражение селезенки без видимых изменений в других органах.
Желудок и двенадцатиперстная кишка
В комплекс органов брюшной полости и забрюого пространства входят желудок и двенадцатиперстная кишка, печень, поджелудочная железа, почки и надпочечники, брюшной отдел аорты и нижняя полая вена и селезенка, с описания исследования которой мы начали. Тонкая и толстая кишка исследуются отдельно. Прозектор по выделении кишечника должен вскрыть его в нескольких местах и оценить содержимое разных отделов. Пока исследуются органы брюшного комплекса, помощник успевает вскрыть кишечник, разложить и расправить его на столе слизистой оболочкой вверх для последующего осмотра.
Размеры и положение желудка подвержены большим индивидуальным колебаниям, хотя общая конфигурация его довольно постоянна.
Аномалии желудка крайне редки. Описаны случаи удвоения желудка, врожденные дивертикулы его, отсутствие кардии. Как казуистика может быть связь секвестрированного легкого через рудиментарный бронх с дном желудка. Несколько чаще встречается пролапс слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстную кишку. Это избыточная мягкая эластичная складка слизистой оболочки антрального отдела, которая в виде языка выпадает через привратник. Большого клинического значения подобный пролапс не имеет, за исключением возможной недостаточности пилорического жома.
Увеличение размеров желудка обусловлено в основном тремя причинами. Первая - переполнение его пищей и жидкостью. Стенка желудка в этих случаях каких-либо особенностей не имеет, лишь несколько истончена. Но подобное «физиологическое» состояние в некоторых случаях может иметь патологическое значение. Так, значительное число внезапных «коронарных» смертей происходит, по нашим данным, после обильного приема пищи, особенно у реконвалесцентов в стационаре. Это нужно учитывать при анализе танатогенеза.
Вторая причина значительного увеличения желудка - стеноз и непроходимость привратника. Органический стеноз часто дополняется функциональным - спазмом мускулатуры привратника. Желудок может достигать огромных размеров, стенка его заметно утолщена за счет гипертрофии мышечных слоев, которые четко видны при рассечении стенки. Содержимое желудка застойного характера - жидкое, буроватое или зеленоватое с кислым запахом, почти без пищевых комков. Если незадолго до смерти производили контрастное исследование желудка, то часто видны остатки сульфата бария в виде белого порошка, осевшего на стенки. При вскрытии желудка выявляется причина стеноза - реже опухоль антрального отдела, гораздо чаще рубцовый стеноз, иногда с остатками язвы. Выход из желудка резко сужен, иногда пропускает лишь пуговчатый зонд. Однако в ряде случаев отверстие оказывается довольно широким, но учитывая клинику стеноза, возможность спазма мышц привратника и другие морфологические признаки непроходимости его, можно смело ставить диагноз пилорической непроходимости.
Третья причина - атония, или паралич, - довольно редкий, но грозный процесс, сопровождающийся резким увеличением размеров желудка. При этом резко расширенный желудок с истонченными стенками до полупрозрачности их, со сглаженными складками слизистой оболочки заполнен большим количеством жидкости и газов, реже только газа. Такая атония, или паралитический илеус желудка, встречается после абдоминальных операций, после слишком обильного приема твердой и жидкой пищи, особенно после длительного голодания, иногда в результате интенсивного высвобождения газа в желудке после приема большого количества сатурированных жидкостей. В последнем случае возможен даже «самопроизвольный» разрыв желудка или вызванный тупой травмой живота, даже незначительной.
Желудок при хроническом стенозе, реже при переполнении пищей, оказывается несколько дистопированным, особенно его большая кривизна, которая опускается до уровня входа в таз, но это происходит редко. Встречается опущение нормального желудка целиком или только его выходного отдела, вызывающее много клинических жалоб. Это бывает у истощенных больных со слабостью поддерживающих структур. У них обычны спланхноптоз, грыжи, выпадение матки, прямой кишки и др.
Опущенный и расширенный желудок оттесняет кишечник и может вызвать сдавление горизонтальной части двенадцатиперстной кишки натянутой брыжейкой с проходящими в ней сосудами, что влечет за собой непроходимость кишки и еще большее увеличение желудка. Это относится к артериомезентериальной непроходимости.
Желудок обычно вскрывают по большой кривизне от пищевода до привратника, продолжая разрез вдоль двенадцатиперстной кишки. Содержимое желудка в большинстве случаев, если больной не принимал пищу незадолго до смерти и нет стеноза привратника, скудное - небольшое количество жидкости и различное количество слизи, нередко с примесью желчи.
В желудке можно обнаружить инородные тела, случайно проглоченные или умышленно, чаще всего психически больными. Мелкие инородные тела обычно проходят быстро через желудок per vias naturales, более крупные, тяжелые металлические предметы могут задерживаться в желудке надолго. Описаны случаи обнаружения в желудке различных предметов общей массой в несколько килограммов. Желудок смещается вниз, но обычно грубых патологических изменений в слизистой оболочке при этом не наблюдается.
Другой тип инородного тела - безоар. Это постепенное накопление в полости желудка непереваренных волокон растительного (фитобезоар) или животного (трихобезоар) происхождения. Волокна скручиваются в плотной клубок, пропитываются слизью и детритом. Такой клубок может достигать со временем больших размеров, вплоть до повторения формы желудка. Безоар имеет круглую или вытянутую форму, коричневый или черный цвет, при разделении видны составляющие его волокна. В финале безоар вызывает пилорическую или дуоденальную непроходимость. Из растительных волокон наиболее часто приводят к образованию безоара волокна хурмы при многократном неумеренном ее употреблении, из волокон животного происхождения - волосы.
Кровь в желудке можно обнаружить в виде кровянистой жидкости, бурой жидкости типа «кофейной гущи» или в виде прожилок крови в слизи. Прожилки крови в слизи - результат заглатывания крови, чаще из верхних дыхательных путей. Кровянистая жидкость и «кофейная гуща» - измененная кровь - результат подкравливания из какого-то патологического образования в желудке при острых гастритах, диафрагмальных грыжах, редко при геморрагическом диатезе, передозировке антикоагулянтов. В этих случаях источник кровотечения обычно не обнаруживается и кровотечение именуется паренхиматозным.
У патологов и у клиницистов встречается частая ошибка - всякую «кофейную гущу» считать измененной кровью. Нередко это застойное содержимое желудка, иногда примесь желчи или некоторых пищевых и лекарственных веществ. Для дифференцировки необходимо произвести с этой «гущей» реакцию на скрытую кровь. Забегая вперед, укажем, что точно такую же ошибку допускают при оценке содержимого толстой кишки, когда в ней (или в стуле у живого) обнаруживают темные, почти черные или темно-зеленые массы. Их часто считают измененной прохождением по кишечнику кровью - меленой. В ряде случаев это оказывается каловыми массами, насыщенными желчными пигментами и неизмененной желчью. В таком случае также полезно произвести реакцию на скрытую кровь. Для ориентировки имеется простой способ - частицу содержимого размывают струей воды на белой тарелке, плитке. Если в содержимом кровь, то в размыве появляется красноватый или слегка буроватый оттенок, если желчь - желто-зеленый.
Иногда желудок заполнен темно-красными свертками и жидкой кровью. Сверток крови выпадает из вскрытого желудка в виде слепка, повторяющего форму желудка. В огромном большинстве случаев массивное скопление крови в желудке с образованием свертка является следствием кровотечения из сосудов, расположенных в дне пептической язвы. Чаще это хроническая язва, реже острая, еще реже трещины слизистой оболочки желудка или разрывы варикозных вен пищевода и еще реже опухоль желудка.
Хроническая пептическая язва в 2/3 случаев расположена на малой кривизне, часто вблизи привратника. Второе место по локализации хронической язвы занимает передняя стенка антрального отдела. Значительно реже язвы располагаются в дне желудка и по большой кривизне. Обычно язва одна, реже две или более. Язвы, расположенные в антрально-пилорическом отделе на противоположных стенках друг против друга, носят название «целующихся». Форма язвы округлая или овальная, размеры в среднем не превышают 1-2 см, но изредка, особенно у пожилых лиц и в субкардиальном отделе, могут достигать 5-8 см в поперечнике и больше. Это гигантские язвы.
Дно хронической язвы обычно плотное и чистое, края гладкие, закругленные и плотноватые, почти не возвышающиеся над соседними участками слизистой оболочки. Складки последней часто конвергируют к центру язвы. При разрезе через центр язвы видно, что стенки ее проходят почти вертикально, а рубцовая ткань в дне прерывает мышечные слои в виде стержня, нередко глубоко проникает в соседние органы - в малый сальник, поджелудочную железу, печень и др. В рубце заметна радиальная исчерченность. Иногда в дне язвы можно увидеть довольно крупный аррозированный или тромбированный сосуд. Часто такой сосуд обнаруживают при наличии крови в желудке, что подтверждает ее происхождение. По заживлении язвы рубец, прерывающий мышечные слои, сохраняется, а с внутренней стороны на месте язвы видна маленькая площадка, покрытая несмещаемой истонченной и гладкой слизистой оболочкой.
При оценке язвы нередко встает вопрос о ее характере: доброкачественная хроническая пептическая язва или это раковая язва? В ряде случаев ответить на этот вопрос можно только после гистологического исследования, так как возможно развитие рака в краях хронической язвы. Однако некоторые признаки позволяют предположить ее характер.
Пептической язвой страдают чаще мужчины молодого и среднего возраста, чем женщины. В молодом возрасте эта разница велика (соотношение 4: 1), в пожилом возрасте она сглаживается. Изъязвившийся рак чаще бывает у пожилых. Можно учесть в дифференциальной диагностике следующие признаки: 1) групповую принадлежность крови. Пептическая язва в 2 раза чаще встречается у лиц с группой крови I (0), а рак у лиц со II (А); 2) локализацию язвы. Из язв, расположенных в дне, только 1/4 доброкачественные, остальные раковые: на большой кривизне только 1/6 доброкачественные, в антральной части и на малой кривизне - обратное соотношение; 3) размеры язв. Доброкачественные язвы обычно менее 3 см, раковые чаще более 4 см; 4) края раковой язвы приподнятые, вывороченные, подрытые, дно язвы шероховатое, грязное, складки слизистой оболочки, направленные к кратеру язвы, часто прерываются бугорками, утолщениями слизистой оболочки, пенетрация язвы обычно не столь глубокая, как при хронической пептической язве, рубца при рассечении через центр язвы обычно не видно, если рак не развился на фоне предшествующей хронической язвы, а видна более гомогенная и более мягкая опухолевая ткань от белого до серо-розового цвета.
Учитывать в дифференциальной диагностике нужно, кроме того, наличие сопутствующих заболеваний: хроническая пептическая язва в 3 раза чаще встречается у лиц с выраженной легочной эмфиземой, у лиц с полицитемией, при наличии некоторых эндокринных расстройств - гиперпаратиреоидизма, болезни Иценко-Кушинга; рак часто возникает у больных с пернициозной анемией, нередко у лиц, длительное время страдавших атрофическим гастритом.
Нередко язвы возникают в результате длительного лечения. Так, применение стероидных гормонов, салицилатов, других противовоспалительных средств - бутадиона, индометацина - чревато развитием острых язв, иногда превращающихся в хронические.
Острые язвы встречаются на вскрытии часто. Несмотря на то что всякая хроническая язва начинается с острой, они имеют свои характерные особенности и патогенез их, по-видимому, отличен. Острые язвы, как правило, множественные, локализуются беспорядочно, в желудке встречаются значительно чаще, чем в двенадцатиперстной кишке, в отличие от хронических пептических язв, т. е. язвенной болезни. Размеры эрозий и язв различны - от точечных до нескольких сантиметров. Края четкие, форма чаще неправильная, мелкие язвы обычно округлые. Дно их геморрагическое, черное, реже чистое. Глубина небольшая, на толщину слизистой оболочки, т. е. типа эрозий, но отдельные язвы могут проникать и на большую глубину, иногда перфорируя стенку. В ряде случаев язва, образовавшаяся над относительно крупным сосудом, может вызвать кровотечение в полость желудка, даже со смертельным исходом.
Острые язвы нередко наблюдаются при уремии, тяжелых сердечно-сосудистых кризах, глубоком стрессе, при ожоговой болезни (язвы Курлинга), при заболеваниях гипоталамической области, а также могут образоваться в агональном периоде. Развиваются острые язвы и эрозии при острых гастритах, вызванных раздражающими веществами. Могут образоваться они в результате введения зонда и других инструментов в полость желудка. Тогда они чаще имеют четкую линейную или овальную форму, а размеры и контуры их соответствуют отверстиям зонда.
Трещины слизистой (чаще несколько), расположенные по оси желудка в кардии и дне, иногда продолжающиеся на нижний отрезок пищевода - характерное проявление синдрома Мэллори-Вейса. Они возникают обычно после сильного повышения внутрибрюшного давления, чаще в результате резких рвотных движений. Нередко в анамнезе больных имеется хронический алкоголизм, хронический гастрит. Трещины могут протекать бессимптомно, их случайно обнаруживают во время вскрытия, но нередко они дают кровотечения, иногда смертельные.
Следующей причиной кровотечения в желудок может быть разрыв варикозных вен пищевода и кардиального отдела желудка. Так же как и в пищеводе, в кардии желудка могут развиться вариксы при портальной гипертензии. Разрыв этих вен может сопровождаться не только кровавой рвотой, но и заполнением кровью полости желудка. Обнаружить разорвавшийся сосуд нередко удается с трудом. Полезно пользоваться лупой.
Кроме того, источником массивных кровотечений может быть изъязвившаяся мезенхимальная опухоль стенки желудка. Это может быть доброкачественная опухоль типа лейомиомы и ее вариантов или злокачественная. Характерен вид опухоли - плотный узел, нередко типа песочных часов. Меньший отдел выбухает в полость желудка, больший - в брюшную полость. На вершине узла, обращенного в просвет желудка, - кратер с геморрагическим дном. На разрезе опухоли часто видны кровоизлияния и кровяные кисты. Рак желудка очень редко дает профузную смертельную геморрагию, чаще слегка кровоточит.
Весьма частым клиническим диагнозом является острый или хронический гастрит. Слово «гастрит» редко встречается в патологоанатомическом диагнозе. Многочисленные клинические формы острого гастрита, вызванного раздражающими веществами, лекарствами, бактериями, вирусами, лучевым воздействием, алкоголем, аллергическими состояниями, заметного макроскопического выражения не находят на трупе, за исключением несколько повышенного количества слизи, покрывающей складки желудка, то густой, с трудом снимающейся и вязкой, то более жидкой. Гиперемия слизистой оболочки, которую видят при жизни эндоскописты, на трупе исчезает. Исключение составляют редкие формы гастрита - ожог слизистой оболочки едкими веществами и флегмонозный гастрит.
Коррозионный, или ожоговый, гастрит характеризуется геморрагиями и некрозами, иногда проникающими на большую глубину. Цвет пораженных участков весьма разнообразен - от бледно-серого до черного в зависимости от яда и его концентрации, от наличия пищи и жидкости в желудке до поступления яда. Консистенция обожженных участков от плотноватой при отравлении концентрированными кислотами до рыхлой при отравления сильными щелочами. Характерно расположение некрозов вдоль малой кривизны и по складкам желудка. Некрозы могут распространяться на всю толщину стенки желудка, вызывая перфорацию. Ожогу желудка обычно сопутствуют ожоги пищевода, полости рта и часто кожи вокруг рта и на подбородке в виде потеков.
Второй тип острого гастрита, диагностируемый макроскопически, - флегмонозный гастрит. Стенка желудка диффузно или на большом протяжении утолщена, на разрезе сочная, повышенной влажности, иногда пропитана гноем. Складки слизистой оболочки сглажены, иногда на них имеются эрозии. На серозной оболочке обычно встречаются нежные фибринозные наложения. При флегмоне желудка могут образоваться ограниченные абсцессы, которые прорываются либо в просвет желудка, либо в брюшную полость с развитием перитонита. Этиологическим фактором чаще всего является стрептококк. Источником флегмоны нередко является другой гнойный очаг в организме, например, остеомиелит.
Суффикс -ит в конце слова, обозначающий воспаление, для хронического гастрита условен, поскольку процесс при нем характеризуется главным образом перестройкой, а не воспалением.
Чаще наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки в виде ее истончения, сглаживания складок, она имеет как бы восковидную поверхность. Иногда могут быть мелкие рассеянные эрозии и кровоизлияния. Такой атрофический гастрит иногда наблюдается у больных хроническим алкоголизмом, при доброкачественных и злокачественных опухолях желудка, при пернициозной анемии, авитаминозах, а также в старческом возрасте.
Реже картина обратная - стенка желудка утолщена в основном за счет слизистой оболочки, складки ее грубые, высоко приподняты, поверхность шероховатая, губчатая или мелкоузелковая, напоминающая «булыжную мостовую». Иногда отдельные складки выдаются в виде полипов. Подобная картина бывает при некоторых формах рака, например, при поверхностном ползущем раке. Однако при раке на поперечных разрезах видно, что слизистая оболочка фиксирована к подлежащим слоям, тогда как при гипертрофическом гастрите она легко смещается.
Крайней формой гипертрофии слизистой оболочки является гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие. Этим заболеванием чаще страдают мужчины после 40 лет. Гипертрофия слизистой оболочки может быть либо диффузной, либо преимущественно антрального отдела. Складки не только утолщены, увеличены в высоту до 2-3 см, но и удлинены, из-за чего делаются извитыми. Слизистая оболочка напоминает поверхность полушарий мозга. Она обычно мягкая, эластичная, но при значительной клеточной инфильтрации ее может быть ригидной, плотной. Гипертрофия слизистой оболочки нередко распространяется на начальные отделы двенадцатиперстной кишки. Иногда эта болезнь сочетается с синдромом Золлингера-Эллисона, с инсулярными гастринсекретирующими аденомами с развитием «нетипичных» пептических язв или с другими эндокринными аденомами. Если гастринсекретирующая аденома не сопровождается развитием язв, заболевание носит название «синдром Вернера-Моррисона». Изредка такая инсулярная аденома может быть гетеротопической, локализуется в стенке двенадцатиперстной кишки или желудка, ближе к привратнику.
Гетеротопии поджелудочной железы изредка встречаются в виде небольших и нечетких уплотнений в стенке кишки или желудка. Внутристеночными узелками могут оказаться доброкачественные небольшие лейомиомы и маленькие липомы. И те и другие текут бессимптомно, обнаруживаются случайно, покрыты неизмененной слизистой оболочкой, легко смещаемой, но на разрезе в отличие от гетеротопического узелка поджелудочной железы, который имеет обычную дольчатую структуру, они гомогенны. Миома сероватая с едва заметной волокнистостью, липома светло-желтая, мягкая. Первые являются наиболее частыми мезенхимальными доброкачественными опухолями желудочно-кишечного тракта, вторые встречаются значительно реже. Эти образования не инкапсулированы, но довольно четко очерчены.
Узелковые образования в желудке могут относиться и к очень редко встречающимся в этом органе специфическим гранулемам. Это может быть туберкулезная гранулема, всегда вторичная, это могут быть сифилитические гуммы. Макроскопическая картина ни тех, ни других при отсутствии казеоза в них ничем не примечательна. И лишь наличие клинических, лабораторных, анамнестических и морфологических данных о возможности такой инфекции позволяет предположить ее. Зажившие гуммы могут оставить после себя стриктуры - в привратнике в виде воронкообразного сужения, в теле желудка - деформацию его в виде песочных часов.
Эозинофильная гранулема, встречающаяся в желудке, может навести на мысль об опухоли. Эта гранулема может быть в виде полипозного плотного узла с гладкой поверхностью и фиксированной на нем слизистой оболочкой. Это так называемый воспалительный фиброзный полип. Может быть гранулема и в диффузной инфильтрирующей форме, чаще в антральном отделе желудка. Такой же вид может иметь инфильтративная форма доброкачественной лимфомы - псевдолимфосаркома. Она, так же как и диффузный эозинофильный гастрит, не имеет четких границ, слизистая оболочка в этой зоне бугристая и несмещаемая. Только гистологическое исследование позволяет дифференцировать данные процессы.
Диффузное утолщение стенки желудка, всего или части его, также без четких границ, со значительным уплотнением, с гладкой фиксированной слизистой оболочкой без склонности к изъязвлению, наблюдается при одной из форм рака, называемой linitis plastica. Орган становится ригидным. Если поражается весь желудок, то он принимает вид кожаной бутылки. Подтвердить наличие опухолевого процесса может только гистологическое исследование.
Как и в желудке, наиболее частой находкой в двенадцатиперстной кишке являются острые и хронические язвы. Поскольку патогенез язв желудка и двенадцатиперстной кишки, вероятно, очень близок, то некоторые объединяют эти патологические процессы в единую язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Тем не менее между язвами этих отделов желудочно-кишечного тракта имеются клинические и морфологические отличия. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно не имеют мощного рубца, даже если они очень долго существуют, за исключением тех, которые расположены непосредственно у привратника. Иногда даже на вскрытии трудно решить, откуда исходит язва - из желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвы, расположенные в области привратника, обычно очень резко деформируют его, стирая границу между желудком и кишкой, склонны к развитию стеноза.
Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются почти в 2 раза чаще, чем в желудке. В основном они локализуются в верхней части кишки, чаще на передней стенке ее, реже на задней и еще реже в нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Старые задние язвы пенетрируют обычно в головку поджелудочной железы и дают кровотечения, чаще не столь обильные, как желудочные язвы. Передние язвы обычно перфорируют в брюшную полость с развитием перитонита. Язвы двенадцатиперстной кишки, как правило, меньших размеров, чем в желудке, в среднем около 1 см, не очень глубокие. Края их плоские. Злокачественного перерождения почти не наблюдается, а если наступает малигнизация, то бывает трудно решить, откуда развился рак - из кишки или из поджелудочной железы.
Острые язвы, аналогичные острым язвам желудка, часто встречаются в двенадцатиперстной кишке и могут сопровождаться теми же осложнениями.
Пептические язвы могут встретиться и в других местах, например, после резекции желудка в зоне анастомоза. Иногда они пенетрируют в соседние отделы кишечника, в частности в ободочную кишку, нередко с развитием соустья между тонкой и толстой кишкой. Пептическая язва может развиться и там, где есть гетеротопические участки слизистой оболочки желудка в других отделах пищеварительного тракта - в пищеводе, в кишечнике, в меккелевом дивертикуле не является столь уж редкой находкой.
Очень редко встречающиеся язвы дистального отдела двенадцатиперстной кишки обычно относятся к упомянутому синдрому Золлингера-Эллисона. При обнаружении такой язвы в нетипичном месте следует искать опухоль островкового аппарата или в поджелудочной железе, или в гетеротопических островках, нередко в стенке двенадцатиперстной кишки, желудка, реже тонкой кишки.
В двенадцатиперстной кишке могут развиться флегмона, аналогичная флегмоне желудка, а также поверхностные формы воспаления слизистой оболочки с полнокровием ее, мелкими кровоизлияниями.
Желчный пузырь и желчные пути
Желчный пузырь значительно варьирует в размерах от едва заметного (гипоплазия) до очень большого. Обычно 1/2 его покрыта брюшиной, а иногда он покрыт полностью и имеет подобие брыжеечки. Изредка встречается внутрипеченочное положение пузыря, при этом он целиком находится в ткани печени. Крайне редко бывают агенезия пузыря и удвоение его, полное или частичное. Чаще встречается пузырь с перегородкой, при этом на внутренней поверхности его образуется как бы шпора, делящая пузырь на две сообщающиеся половины. Если перегородка расположена в теле пузыря и стягивает его в средней части, пузырь принимает форму песочных часов. В других случаях, располагаясь ближе к дну, отшнуровывает часть дна в виде выступающего конуса или округлого выступа (фригийская тапочка). Очень редко встречаются истинные врожденные дивертикулы с правильно построенной стенкой. Иногда в дне пузыря можно нащупать небольшое монетовидное утолщение, покрытое неизмененными серозной и слизистой оболочками. На разрезе в нем могут быть видны очень мелкие щели и кисточки. Это своеобразная гамартия - аденомиома. Такая же аденомиома может встретиться и в крупных протоках. Сохранность серозной и слизистой оболочек отличает такую га- мартию от раковой опухоли, которая также нередко возникает в этой области.
Аномалии желчного пузыря часто сочетаются с многочисленными вариантами расположения внепеченочных желчных путей. Эти аномалии не имеют клинического значения, за исключением возникающих для хирурга трудностей при операциях на этих органах или в их зоне.
После осмотра большого дуоденального соска вскрывают желчные пути от соска и до вхождения долевых протоков в ткань печени. Затем вскрывают пузырный проток и пузырь через шейку до его дна.

В норме протоки и пузырь содержат зеленовато-оливкового цвета желчь той или иной концентрации - от очень светлой прозрачной до густой темно-зеленой, почти черной. Концентрация желчи зависит от многих причин, в том числе от режима и характера питания, и не имеет большого диагностического значения.
Наиболее частой находкой в просвете пузыря и желчных путей являются конкременты, характер которых имеет некоторое значение для диагностики. Почти в 1/3 вскрытий у взрослых можно обнаружить камни в желчном пузыре, причем в 3 раза чаще у женщин. Особенно это касается полных и многорожавших женщин.
Камни по составу, внешнему виду резко отличаются между собой. В состав их в основном входят три вещества - холестерин, билирубинат кальция и карбонат кальция. Принято подразделять камни на три группы: чистые, смешанные и комбинированные, или сложные. Первые, состоящие из одного компонента, составляют примерно 10% всех камней, делятся на холестериновые, пигментные и карбонаты.
Чистый холестериновый камень (их примерно 7%), как правило, одиночный, желтоватобелый, округлой или овальной формы, размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Поверхность его и излома обнаруживает кристаллическую структуру. Камень легкий, горючий, его можно поджечь. Если камень долго находится в пузыре, то он может подвергнуться инкрустации солями кальция, становится комбинированным.
Около 3% составляют чистые пигментные камни из билирубината кальция. Они всегда множественные, черного цвета с блестящей поверхностью, неправильной формы, отростчатые. Величина их не более 1 см. Они могут быть плотными или рыхлыми. На изломе черного цвета аморфные или мелкокристаллические. Появление их связывают с избытком желчных пигментов, образующимся, в частности, при заболеваниях, сопровождающихся гемолизом.
Самые редкие чистые камни - известковые, состоящие из карбоната кальция. Они серобелые или чисто белые, меловые, аморфные на разломе. Как правило, камни солитарные, чаще встречаются в «отключенном» пузыре с наличием в нем «белой желчи» - молочного вида жидкости или густой белой пасты. Все разновидности чистых камней, особенно кальциевые, встречаются чаще на вскрытии в невоспаленных пузырях.
Смешанные камни - самые частые, составляют 80-90% всех находок. В их состав входят все три или два компонента в различной пропорции и от преобладания какого-то из них зависит цвет камней. Холестерин дает желтоватый оттенок, билирубинат кальция - черно-бурый, карбонат кальция - белый. Смешанные камни всегда множественные, их число может доходить до нескольких тысяч. Размеры варьируют от миллиметров до нескольких сантиметров. Поверхность смешанных камней обычно гладкая, форма неправильная, с фасетками, реже округлая. Часто встречаются камни в форме правильных тетраэдров. Камни, в состав которых входит билирубинат и карбонат кальция, часто имеют форму тутовой ягоды, малины. Размер таких камней составляет обычно около 1 см. Если камней немного и они достаточно крупные, между ними образуются как бы суставные поверхности - слегка вогнутая на одном камне и соответственно выпуклая на соседнем. На разрезе или разломе такие камни имеют пестрый вид, иногда слоистый, местами заметны кристаллические структуры. Смешанные камни обычно обнаруживают в воспаленных желчных пузырях при остром или так называемом хроническом холецистите.
И последний тип камней - комбинированные, или сложные, камни. От смешанных они отличаются более четким разделением составляющих их компонентов - ядро построено из одного материала, а скорлупа из другого, иногда смешанного состава. Может быть и обратное соотношение - ядро смешанного состава, скорлупа однородная. Эти камни обычно крупные одиночные, иногда очень большие, такой камень выполняет всю полость пузыря, повторяя его форму. На разломе или распиле такого камня четко видны слоистое строение и соответственно смена цвета и структуры слоев. Эти камни встречаются чаще в пожилом возрасте. Одним из типичных осложнений такого камня является образование пролежня стенки пузыря с развитием перихолецистита и спаянием пузыря с прилежащими полыми органами - двенадцатиперстной и/или ободочной кишкой, желудком. В дальнейшем может образоваться свищ между пузырем и спаянным с ним органом, камень может выпасть через свищ и (при достаточно больших размерах) вызвать обтурационную тонкокишечную непроходимость. Если свищ образовался с толстой кишкой, то возможно ретроградное инфицирование пузыря с развитием холецистита, холангита.
При наличии любых камней имеется вероятность развития острого и хронического холецистита, хотя, как мы уже упоминали, при чистых холестериновых и пигментных камнях острые воспалительные изменения наблюдаются редко, впрочем, как и сами чистые камни.
Иногда в пузыре обнаруживается накопление холестерина и его эфиров в слизистой оболочке и реже в более глубоких слоях. Это холестероз слизистой оболочки. Чаще такая патология встречается при наличии холестеринового камня в просвете. Холестероз бывает в двух формах - сетчатой и полипозной. Первая, более частая, может быть диффузной и локальной с преимущественным поражением тела и дна пузыря. Сетчатый холестероз характеризуется ярко-желтой нежной сеточкой и мелкими точечками на зеленоватом фоне; на свежем, удаленном во время операции пузыре фон красноватый. Это дает картину «земляничного пузыря», на трупе - неспелой земляники, на операционном материале - зреющей. При полипозной форме слизистая оболочка шероховата, покрыта многочисленными желтыми рыхлыми выростами высотой от нескольких миллиметров до 1 см, иногда висящими на узкой ножке. Встречаются смешанные сетчато-полипозные варианты. Полипозная форма также в большей степени поражает тело и дно пузыря, изредка наблюдается и в крупных протоках. При выраженном холестерозе при осмотре пузыря со стороны серозной оболочки могут быть заметны желтоватые пятнышки, а при пальпации пузыря ощущается своеобразная крепитация. Желчь при холестерозе обычно очень густая, темно-оливковая, тягучая. Интересно отметить, что в операционном материале очень редко встречаются полипозные формы и значительно преобладают пузыри с сетчатым холестерозом, удаленные у женщин. По данным вскрытий почти исчезает половое различие, а полипозная и смешанные формы холестероза составляют почти 30%. Отсюда вытекает вывод, что клиническая картина, заставляющая прибегать к операции, наблюдается преимущественно у женщин и при сетчатом холестерозе.
Если острое воспаление возникает в пузыре с холестерозом, то макроскопическая картина холестероза затушевывается, сеточка становится плохо заметной, прерывистой, а полипчики отпадают.
Воспаление желчного пузыря подразделяют на острое и хроническое. При остром воспалении пузырь увеличен, стенка его утолщена, иногда до 1-2 см. Из-за нежного налета фибрина на поверхности серозная оболочка становится матовой. Иногда налет фибрина более мощный, белесоватые или зеленоватые пленки можно снять. Стенка пузыря на разрезах очень влажная, иногда стекловидная за счет отека, сероватая, зеленоватая или красная в зависимости от степени гнойной инфильтрации, пропитывания желчью и кровью. Нередко в такой отечной, пропитанной гноем стенке видны мелкие ограниченные абсцессы, иногда вскрывающиеся в полость пузыря или через серозный покров.
В некоторых случаях стенка сплошь пропитана кровью, приобретает темно-красную, буро-красную или почти черную окраску. Это происходит при резком нарушении венозного оттока с образованием ограниченного, чаще тотального венозного инфаркта стенки. Слизистая оболочка пузыря рыхлая, с многочисленными неправильной формы язвами, покрытыми зеленоватым фибрином. Иногда очертания язв соответствуют форме находящихся в пузыре камней, носят характер пролежней. В просвете пузыря имеется смесь гноя, желчи, слизи, крови в различных пропорциях и, как правило, камни смешанного типа. Камни при остром холецистите обнаруживают более чем в 95%, но само наличие камней в пузыре, особенно чистых, не всегда сопровождается изменениями в пузыре. Примерно половина носителей камней не имеют ни клинических, ни морфологических признаков воспаления желчного пузыря (холецистита). Редкие случаи «бескаменных» холециститов возникают предположительно в результате сосудистых расстройств, инфекции, проникающей гематогенным, лимфогенным и, менее вероятно, энтерогенным путем. Возможно развитие острого холецистита в результате рефлюкса панкреатического сока в желчные пути.
Одной из разновидностей острого бескаменного холецистита (возможно, и при наличии камней) является острый газовый холецистит, возникающий в результате проникновения в пузырь анаэробных бактерий, чаще Clostridium perfringens. Иногда это происходит при наличии патологического соустья с просветом кишечника. Пузырь резко напряжен, стенка его пропитана кровью, грязно-бурая, крепитирующая, в полости находится газ. Воспаление и газообразование переходит и на ткань печени. Макроскопическая картина бескаменного острого холецистита в общих чертах та же, что и калькулезного, но обычно менее выражена.
Морфологическими признаками хронического холецистита является утолщение стенки и уплотнение ее за счет гипертрофии мышечных слоев, что заметно на поперечных срезах стенки пузыря. При хроническом железисто-пролиферативном холецистите выражена также гипертрофия и гиперплазия слизистой оболочки с утолщением складок и образованием полиповидных выростов. При преобладании склероза стенки слизистая оболочка атрофируется, обесцвечивается, складки ее сглаживаются и заменяются пересекающимися трабекулами. Стенка пузыря приобретает большую плотность, иногда инкрустируется солями кальция, становится хрупкой, белого цвета. Это так называемый фарфоровый пузырь. Склерозированный пузырь обычно уменьшен в размерах, сморщен, иногда до такой степени, что с трудом обнаруживается, особенно если сопровождается образованием спаек вокруг него - склерозирующий перихолецистит. Такой склероз нередко переходит с шейки пузыря на гепатодуоденальную связку со сдавлением внепеченочных желчных протоков - склерозирующий перихолангит. Однако такой перихолангит изредка наблюдается и без видимой причины. Его называют идиопатическим. Стенки протоков утолщены, белесые, плотные, просвет резко сужен. Результат - механическая желтуха, билиарный цирроз.
Все виды хронического холецистита почти без исключения являются калькулезными. Камни в огромном большинстве случаев смешанного типа и множественные. Пузырный проток почти всегда значительно расширен. Камни желчного пузыря при хроническом холецистите с расширением пузырного протока могут спускаться из пузыря и в зависимости от их величины проскакивать в кишку или застревать по пути. Небольшой камень может внедриться в шейку пузыря и пузырный проток и действовать как клапан, затрудняющий приток желчи в пузырь. В этом случае наступает вначале спадение пузыря, затем абсорбируется желчь и накапливается слизь, формируется мукоцеле. После прекращения секреции слизи образуется водянка отключенного пузыря. Стенка его становится белесой и тонкой, рубцового вида, так же как и слизистая оболочка. В полости пузыря находится прозрачная или чуть желтоватая водянистая жидкость, иногда с примесью слизи.
Если же нарушается отток желчи, что чаще происходит при внедрении камня в ампулярную часть шейки, наступает переполнение пузыря желчью, нарушается кровообращение в нем в результате сдавления питающих сосудов и сосудов микроциркуляторного русла и развиваются деструктивные изменения в стенке пузыря, обусловленные как нарушением кровообращения, так и присоединившейся инфекцией.
Примерно у каждого пятого носителя камней в пузыре старше 50 лет имеются камни и в протоках. При резком расширении пузырного протока камни опускаются в общий желчный проток, могут подняться и в печеночный проток. При наличии камней в протоках постоянно обнаруживают и камни в пузыре. Изолированного холелитиаза протоков, по-видимому, не бывает. Если обнаружены камни в протоках и нет камней в пузыре, можно предположить, что все камни вышли в протоки.
Обтекаемый камень протоков может не вызывать клинических симптомов и морфологических изменений в протоках и в печени. Но чаще присутствие камня в протоке ведет к серьезным последствиям. В первую очередь возможно развитие механической желтухи. При неполной обтурации может быть интермиттирующая желтуха, расширение лежащих выше отделов желчных путей и гипертрофия их стенок. Застой желчи распространяется и на внутрипеченочные желчные протоки, при длительной обтурации развивается вторичный билиарный цирроз печени, при присоединении инфекции - гнойный холангит, абсцессы. Полная обтурация обусловливает развитие острой механической желтухи и холангита.
В некоторых случаях присутствие небольшого камня в протоке ведет к образованию пролежня и рубцовой стриктуры протока. Рубцовую стриктуру при отсутствии камня следует дифференцировать от опухоли (рак, аденома, аденомиома) протока, что не всегда возможно без гистологического исследования. Опухоль протока может быть в виде белесоватого гомогенного утолщения стенки его со стенозом просвета. Следует учесть, что рак протоков чаще возникает на месте их ветвления, а также в зоне большого дуоденального (фатерова) соска. В последнем случае нередко встает неразрешимый вопрос об истинном первоисточнике рака - проток, поджелудочная железа, слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки?
Поджелудочная железа
Приподняв желудок, следует осмотреть и ощупать поджелудочную железу. Поскольку орган прочно фиксирован в забрюом пространстве, грубых вариантов его положения нет. Редко может встретиться кольцевидная поджелудочная железа. Она образуется вследствие порочного слияния вентрального и дорсального зачатков, первый окружает полным или неполным кольцом нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. Этот порок развития у взрослых почти не имеет клинического значения и очень редко может вызвать относительный стеноз кишки, главным образом в результате набухания железы при ее воспалении. Другой аномалией являются гетеротопические островки ткани поджелудочной железы в стенке органов желудочно-кишечного тракта. Изредка такой узелок может явиться причиной инвагинации кишки с образованием непроходимости или вызвать изъязвление слизистой оболочки и кровотечение в просвет органа. В таком узелке может возникнуть опухоль. В хвосте железы можно обнаружить узелок гетеротопической селезенки.
Исследуя поджелудочную железу, вскрываем ее протоки. В большинстве случаев имеется один крупный проток (вирсунгов), который открывается в ампулу большого дуоденального соска вместе с общим желчным протоком. В части случаев сохраняется проток дорсальной порции поджелудочной железы (санториниев), который открывается самостоятельно в просвет двенадцатиперстной кишки чуть выше большого соска, образуя малый дуоденальный сосок. В 10% случаев вся дренажная функция ложится на санториниев проток, а проток вентральной части запустевает. Но все эти варианты клинического значения не имеют, разве что для поддержания споров о патогенезе острого панкреатита (теория общего протока).
Общая конфигурация железы при диффузных патологических процессах в ней обычно не изменяется. Могут только увеличиваться или уменьшаться ее размеры. Уменьшение и истончение железы, атрофия ее связаны либо со старением организма, либо наблюдаются у молодых лиц с ювенильным сахарным диабетом. Это первичная атрофия. При старческой атрофии железистая ткань часто замещается жировой, так что объем железы может и не измениться. Консистенция железы в случаях первичной атрофии обычно не изменена.
Уменьшенная плотная мелкодольчатая ржаво-бурая или желтоватая с поверхности и на разрезе железа - признак гемохроматоза. Это связано с накоплением гемосидерина и гемофусцина. Такая же пигментация заметна в других внутренних органах и в коже. В ряде случаев заболевание сопровождается развитием вторичного сахарного диабета (бронзовый диабет) и цирроза печени (бронзовый цирроз).
Уменьшение железы может стать при рецидивирующем воспалении ее с фиброзом паренхимы. В этом случае железа делается плотной и узловатой. Иногда в паренхиме ее при хроническом рецидивирующем панкреатите встречаются небольшие кисты, очажки нагноения, абсцессы, очаги обызвествления. Такой тип панкреатита чаще встречается у мужчин, особенно у больных хроническим алкоголизмом. Течет он как бы исподволь с не очень бурными обострениями и затуханиями процесса, в связи с чем еще называется «тлеющим», «затаившимся». Клинически проявляется периодическими болями в эпигастрии и в спине, в поздних стадиях может быть стеаторея и вторичный сахарный диабет. Нередко отмечается сочетание этого типа воспаления железы с желчнокаменной болезнью, с хроническим язвенным колитом, с гиперпаратиреозом. Хронический панкреатит чаще начинается в среднем возрасте. Иногда в анамнезе больных имеется острый панкреатит. В редких случаях хронический панкреатит развивается в детстве. Это врожденный хронический панкреатит.
При обычных размерах поджелудочной железы можно отметить необычную ее дольчатость, как с поверхности, так и на разрезе. Вместо угловатых и ромбовидных нерезко отделенных друг от друга долек видны слегка выбухающие крупные округлые или овальные узелки с западающими границами между ними. Консистенция железы несколько плотней обычной. Больше невооруженным глазом ничего не видно, за исключением возможной жировой инфильтрации. Если же взять лупу и внимательно посмотреть поверхность разреза, можно увидеть мелкие кисточки, заполненные сгустившейся беловатой слизью, и нежные прослойки фиброзной ткани. Такой вид железы может указывать на наличие кистозного фиброза поджелудочной железы - муковисцидоза, хотя у взрослых он встречается весьма редко. Для подтверждения диагноза необходимо привлечь клинические данные и морфологические изменения в других органах. Из клинических данных следует отметить следующее: 1) поскольку это заболевание генетическое, возможны аналогичные страдания у родственников; 2) муковисцидоз встречается почти исключительно у лиц белой расы; 3) в анамнезе часто имеются респираторные заболевания, нередки диспепсические расстройства. Так как это заболевание системное с поражением экзокринных желез других органов, то наблюдаются изменения в легких - бронхиты, бронхоэктазы, заполненные густой слизью, участки эмфиземы преимущественно в передних отделах легких и участки ателектаза больше в задних сегментах. Кистозное расширение протоков со скоплением слизи в них можно видеть и в слюнных железах. Нередко у больных имеются полипы в верхних дыхательных путях. Иногда при муковисцидозе бывает цирроз печени билиарного типа.
Расширение протоков поджелудочной железы встречается и при других патологических процессах, но без остальных, характерных для муковисцидоза изменений. Это неспецифическое расширение малых протоков поджелудочной железы. Расширенные протоки также заполнены сгустившейся слизью. Встречается это при уремии, нередко при раке желудка, при тонкокишечной непроходимости, хроническом язвенном колите.
В расширенных протоках при хроническом панкреатите, а также в ретенционных кистах изредка обнаруживают мелкие камни - серо-желтые, плотные, неправильной формы, аморфные на разломе, состоящие из карбоната и фосфата кальция. Очень редко величина их достигает нескольких сантиметров. Очень мелкие белые кристаллические камни образуются из трипсиногена.
Кисты поджелудочной железы встречаются относительно редко, чаще псевдокисты без эпителиальной выстилки. Внутренняя поверхность свежей псевдокисты шероховатая, гранулирующая, серовато-красная, содержимое мутное, сероватое или с бурым оттенком. В старой кисте внутренняя поверхность гладкая, бледно-серая, содержимое более светлое, иногда с белесоватыми хлопьями. Локализуются псевдокисты чаще в теле и хвосте. Полость их с протоками не сообщается. Псевдокиста чаще солитарная, иногда довольно крупная, изредка бывают гигантские кисты диаметром 20-30 см. Встречаются множественные, обычно небольшие, кисты. Небольшая киста в паренхиме железы может не менять ее конфигурации, в других случаях часть кисты, иногда большая, расположена вне железы. Гигантская киста может смещать желудок вверх или вниз. Псевдокисты развиваются как последствия деструктивных процессов в железе - острого панкреатита, травмы, иногда забытой больным.
Значительно реже встречаются ретенционные кисты протоков. Причина образования таких кист не всегда ясна. Ретенционные кисты могут быть одно- и многокамерными, чаще одиночными, размеры их от 1 см до нескольких. В направлении головки железы иногда можно обнаружить обтурированный проток. Полость ретенционной кисты имеет гладкую, серо-белую поверхность, содержимое прозрачное, водянистое или опалесцирующее, белесоватое, слизевидное.
Еще реже встречаются врожденные кисты. Как правило, они множественные, средних (1-3 см) размеров, редко крупнее. Внутренняя поверхность и содержимое такие же, как и в ретенционных кистах, которыми по сути своей они и являются. Врожденная киста отличается от простой ретенционной тем, что всегда при врожденных кистах имеются и аномалии развития протоков железы, а часто они сочетаются с кистами в печени, почках. Иногда врожденные кисты в упомянутых органах являются компонентом синдрома Хиппеля-Линдау - сочетания подобных кист с ангиоматозом сосудов сетчатки и ангиоматозом спинного мозга и мозжечка.
Очень редко в поджелудочной железе встречаются эхинококковые кисты, имеющие обычную характеристику - четкую хитиновую оболочку, жидкость в полости с дочерними пузырями. Может быть нагноение такой кисты. Локализуются они чаще в головке. Размеры кист колеблются от небольших, при этом киста полностью заключена в паренхиме железы, до нескольких сантиметров. Крупные кисты выбухают в разных направлениях.
В редких случаях кистовидная полость образуется при распаде злокачественной опухоли поджелудочной железы.
Очень редко встречаются доброкачественные опухоли - аденомы, цистаденомы, значительно чаще рак. Хотя опухоли мы подробно не рассматриваем, однако укажем, что для рака поджелудочной железы характерен симптом Труссо - флебит различных вен, иногда мигрирующий. В большинстве случаев опухоль расположена в головке железы с характерной клинической триадой Курвуазье - желтухой, увеличенным напряженным желчным пузырем, отсутствием резкого болевого синдрома.
В виде узелка можно обнаружить гормонально-активную опухоль островкового аппарата железы в различных вариантах, морфологически почти не отличающихся друг от друга. Это небольшие опухоли - от нескольких миллиметров до 1-2 см, редко крупнее. Опухоли четко ограничены от остальной паренхимы железы, могут иметь тонкую капсулу. На разрезе гомогенны, цвет их варьирует от бледно-желтого до буровато-красного. В каждом пятом случае опухоли множественные, локализуются в любом отделе железы, но несколько чаще в хвосте и теле (могут быть и в гетеротопической ситуации). В зависимости от вырабатываемых гормонов, что сопровождается определенной клинической картиной, различают несколько видов островковых аденом. Основные из них следующие.
Инсулиномы - в-клеточные аденомы, характеризующиеся атаками гипогликемии, возникающими на голодный желудок, низкими цифрами сахара в крови, быстрым улучшением состояния больного после введения глюкозы. Это триада Уипла.
Глюкагономы - а-клеточные аденомы, встречаются очень редко. Характерные клинические признаки: сыпи, похудание, легкий диабет, анемия, стоматиты, поносы и высокая СОЭ.
Гастриномы - 5-клеточные аденомы. Сопровождают синдром Золлингера-Эллисона с гиперсекрецией и гиперплазией слизистой оболочки желудка. Часто сочетаются с аденомами других эндокринных органов, особенно паращитовидных желез.
Випомы (от англ. аббревиатуры VIP - vasoactive intestinal polipeptide). Клеточный источник неясен. Характерный симптом - неудержимый эндогенный водянистый понос с гипокалиемией и ахлоргидрией. Это так называемая панкреатическая холера.
Есть и другие, менее очерченные, клинические варианты. Следует учесть, что упомянутые синдромы могут развиться и при злокачественных аналогах островковых опухолей, а также при неопухолевой гиперплазии островкового аппарата.
Если возникает предположение о наличии островковой гормонально-активной опухоли при изучении истории болезни или во время вскрытия, необходимо несколько видоизменить технику рассечения поджелудочной железы. Если мы обычно разрезаем железу одним продольным разрезом от головки до хвоста, то при подозрении на опухоль необходимо разрезать железу в поперечном направлении, начиная от хвоста через каждые 2-3 мм, чтобы не пропустить маленькую аденому.
Говоря об эндокринных нарушениях, связанных с патологическими изменениями в поджелудочной железе, нельзя не упомянуть о сахарном диабете. К сожалению, достоверных макроскопических признаков со стороны поджелудочной железы, четко указывающих на наличие диабета, нет. Железа может выглядеть совершенно нормальной или возможен липоматоз, что чаще и бывает, особенно при диабете у пожилых. В то же время внешне глубокие изменения железы могут не сопровождаться клиническими признаками диабета. Лишь при юношеском диабете можно отметить, хотя и не всегда, некоторую атрофию железы или при вторичном диабете, обусловленном глубокими изменениями железы.
Наиболее частой патологической находкой являются изменения поджелудочной железы, связанные с острым воспалением, острым панкреатитом.
Морфологическая картина, обнаруживаемая на вскрытии, зависит от стадии процесса или от его формы. Различают отечный панкреатит и геморрагический. До сих пор не решено, считать ли эти варианты стадиями или формами панкреатита.
Морфологически эти варианты различаются резко. При отечном варианте, более легком клинически, поджелудочная железа, несколько увеличена, плотна и без гиперемии, которую отмечают во время операции хирурги, но которая исчезает после смерти. Эта стадия (или форма) редко заканчивается летально. На вскрытии встречается обычно некротический геморрагический панкреатит. Уже при внешнем осмотре трупа могут быть признаки, его. Это экхимозы на боковых поверхностях живота, легкое синевато-коричневатое окрашивание кожи возле пупка. Иногда отмечается нерезкая желтуха. Живот часто вздут. При вскрытии в брюшной полости обычно обнаруживают немного мутного, нередко кровянистого выпота. В капсуле поджелудочной железы, в забрюом пространстве, в сальнике, в брыжейке множественные желтовато-белые, суховатые, четко ограниченные, неправильной формы пятна, местами сливающиеся в более крупные поля. Это характерный морфологический признак панкреатита - некрозы жира, омыление жиров (кальциевые, натриевые, магниевые соли жирных кислот). Такие же некрозы иногда обнаруживают и в отдаленных местах, где есть жировая ткань, - в подкожной клетчатке, костном мозге.
Жировые некрозы в небольшом количестве, иногда ограниченные только тканью самой железы, встречаются и при отечной форме панкреатита, а также после абдоминальных операций, особенно в верхнем этаже брюшной полости, что объясняется легким травматическим (операционным) панкреатитом. Иногда встречаются жировые некрозы при сердечно-сосудистых кризах, при инфаркте миокарда. В редких случаях тяжелого тотального деструктивного панкреатита жировые некрозы в клетчатке не обнаруживаются.
Размеры поджелудочной железы увеличены, поверхность ее со стертой дольчатостью и множественными пятнами кровоизлияний вплоть до сплошного пропитывания кровью. Ткань или плотная при небольшом объеме поражения, либо рыхлая при тотальном поражении железы. На разрезе могут быть видны серо-белые или желтоватые поля некрозов, чередующиеся с кровоизлияниями. При тотальном поражении вся железа, а также забрюая клетчатка представлены грязно-буро-красной, иногда почти черной, рыхлой массой с неразличимой структурой. Такие тяжелые геморрагические панкреатиты очень часто приводят к смерти, тотальные - почти всегда. Очаговый острый геморрагический панкреатит может закончиться секвестрацией части железы с образованием ложной кисты в железе или в забрюом пространстве. Иногда образуются наружные свищи.
Очаговый деструктивный панкреатит может встретиться как осложнение почечной недостаточности при тяжелой уремии. Острый геморрагический панкреатит нередко сочетается с желчнокаменной болезнью, часто в анамнезе хронический алкоголизм, особенно у молодых мужчин. Иногда заболевание возникает после обильного приема пищи и алкоголя. Диффузный некроз поджелудочной железы иногда встречается при смерти от переохлаждения.
Очаговый деструктивный, реже диффузный, панкреатит может закончиться нагноением, развивается очаговый или диффузный гнойный панкреатит, заканчивающийся обычно грубым
фиброзом железы, образованием псевдокист,  ретенционных кист.
Печень
Печень - главная химическая «фабрика», вырабатывающая многие необходимые для жизнедеятельности организма вещества: белки, в том числе, участвующие в иммунных процессах, в сложной системе свертывания крови, желчь, необходимую для нормального пищеварения. Она принимает основное участие в метаболизме жиров, белков, углеводов и осуществляет важную функцию детоксикации различных эндо- и экзогенных ядов, многих лекарственных веществ, продуктов метаболизма. Кроме того, печень является не только «фабрикой», но и «складом», депо, где накапливаются многие вещества, необходимые для поддержания жизненных функций организма. Печень, участвуя в большинстве физиологических и патологических процессов в организме, пропускает через себя огромное количество крови, примерно 2000 кг в сутки, т. е. практически вся кровь успевает пройти через нее 300-400 раз за 24 ч.
Одни заболевания оставляют характерные следы в печени, которые обнаруживают клиницист и морфолог с помощью обычных физикальных методов. Другие, и их большинство, вызывают изменения в печени, поддающиеся дифференциальной диагностике лишь с учетом результатов микроскопических, иногда ультрамикроскопических и лабораторно-биохимических исследований. Кроме того, в некоторых случаях современные методы исследования живого и мертвого не обнаруживают каких-либо специфических изменений, позволяющих поставить конкретный диагноз, и только совокупность клинических и морфологических данных позволяет врачу остановиться на определенной нозологической единице.
В норме печень расположена под правой реберной дугой и нижний край ее правой доли находится либо на уровне дуги, либо чуть ниже ее. Если край выходит из-под реберной дуги больше чем на 2-3 см, это свидетельствует либо о смещении печени вниз, либо об увеличении ее объема. Смещение печени вниз может быть обусловлено давлением на нее сверху каким-то образованием, находящимся между диафрагмой и печенью, чаще абсцессом, что патологоанатом легко обнаруживает при ревизии брюшной полости, либо давлением правого купола диафрагмы в результате увеличения объема правой плевральной полости, например, вследствие скопления в ней жидкости или газа, реже за счет увеличения объема правого легкого. Эти причины рассмотрены при описании исследования грудной полости.
Смещение печени вверх может быть при пролапсе в грудную полость, диафрагмальной грыже (очень редкая патология) либо при параличе правой половины диафрагмы, коллапсе легкого, резком смещения средостения влево. Эти изменения также уже описаны.
Врожденные аномалии печени крайне редки. К ним относится, увеличение квадратной доли печени, которая может значительно выступать вниз и вызывать у клинициста предположение о наличии опухоли. Другая аномалия - очень маленькая левая доля, что связано с недостаточным развитием соответствующей ветви воротной вены. Частичная сегментарная или лобарная атрофия может быть вызвана обструкцией соответствующих ветвей сосудистой или билиарной системы печени врожденного пли приобретенного характера.
Приобретенные деформации печени наблюдаются гораздо чаще. Наиболее частой деформацией, особенно у пожилых лиц и в старческом возрасте, являются линейные углубления на правой доле. Чаще такие углубления на куполе проходят в поперечном направлении - следы давления гипертрофированными мышечными и сухожильными пучками диафрагмы. Эти борозды-углубления нередко называют кашлевыми, поскольку они встречаются у лиц с хронической легочной патологией, длительно страдающих кашлем.
Углубления, проходящие в косом направлении, являются отпечатками ребер и бывают при увеличении печени. Горизонтально расположенные борозды могут быть обусловлены давлением на печень реберной дуги, а при опущенной печени и одеждой (корсетная борозда). На дне глубоких борозд капсула печени утолщена, белесовата.
Кроме углублений с пологими, плавно опускающимися на дно берегами, изредка могут встретиться втянутые рубцы, единичные или множественные. Первые из них можно сравнить с оврагами, вторые напоминают узкие ущелья. Они могут быть следствием давней травмы печени или других деструктивных процессов. Множественные, очень глубокие рубцы, резко обезображивающие печень, делящие ее на неравномерной величины узлы и ложные доли, характерны для последствий сифилитического поражения печени, гумм третичного периода. Между узлами и окружающими органами могут быть спайки. Паренхима печени серовато-коричневая, разделена то широкими, то более узкими прослойками бледно-сероватых рубцов. Масса печени обычно значительно уменьшена. Такая обезображенная печень носит название дольчатой - hepar lobatum. При этом нередко бывает поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем той же этиологии.
Отражением патологических процессов в печени чаще являются не грубые деформации ее, а изменения объема, консистенции, рельефа поверхности и вида паренхимы на разрезе. Индивидуальные колебания массы печени весьма вариабельны. Печень массой более 2300 г для мужчин и 1800 г для женщин считается патологически увеличенной, а с массой менее 1200 г для обоих полов - уменьшенной. При нормальной массе печень может иметь измененную поверхность, консистенцию, необычный цвет с поверхности и на разрезе.
Обычно печень имеет равномерный коричневый цвет с красным оттенком в зависимости от кровенаполнения ее. Печень, богатая гликогеном, что встречается при быстрой смерти сытого человека, несколько светлее. Печень светлая и при патологическом накоплении гликогена в ней, но в этих случаях она обычно значительно увеличена. Печень с легкой степенью ожирения гепатоцитов любого происхождения (общее ожирение, хроническая гипоксия, диабет, после обильного приема пищи и алкоголя, в результате длительного безбелкового питания и др.) имеет желтоватый оттенок. При этом дольки печени невооруженным глазом почти не видны, лишь могут быть заметны темно-красные точки в их центрах при полнокровии паренхимы. Те же причины и, кроме того, интоксикации хлороформом, белым фосфором, эфиром, четыреххлористым углеродом, антибиотиками тетрациклинового ряда при индивидуальной чувствительности к ним, особенно у женщин в III триместре беременности, а также этанолом при длительном употреблении могут вызвать и более тяжелые формы ожирения печени. На разрезе ткань печени при этом ярко- или бледно-желтая, выбухает, поверхность разреза сальная, гомогенная, тонкий срез печени плавает на поверхности воды, на ноже остаются капли жира. Печень заметно увеличена, масса ее иногда достигает нескольких килограммов, капсула становится напряженной, край закругляется. Интоксикационное ожирение печени часто сопровождается поражением других органов - тубулярным некрозом почек, геморрагическим панкреатитом, язвами желудочно-кишечного тракта.
Выраженное ожирение печени с умеренным увеличением ее характерно для заболевания желтой лихорадкой. При этом имеются и другие признаки инфекции - инфекционное набухание селезенки, набухшие бледные почки, признаки геморрагического диатеза (петехии, желудочно-кишечные кровотечения).
Иногда паренхима печени приобретает оттенок ржавчины, характерный для отложения гемосидерина. Это может быть в результате накопления пигмента при гемолитических анемиях, гемолизе крови другого происхождения, в частности при повторных переливаниях крови, при рассасывании массивных гематом, при переливании несовместимой крови, при отравлении гемолитическими ядами и др. Гемосидероз печени всегда сопровождается и гемосидерозом других органов, в первую очередь селезенки, а также нередко желтухой.
Такой же вид печень имеет и в ранней стадии гемохроматоза. При этом отложение железосодержащих пигментов (гемосидерина и гемофусцина) имеется в поджелудочной, железе, в коже и других органах. Нередко у больных развивается сахарный диабет (бронзовый диабет). Мужчины заболевают в 10 раз чаще, чем женщины, в основном после 40 лет. У заболевших женщин часто наблюдается гипо- или аменорея. В поздних стадиях печень уплотняется за счет разрастания соединительной ткани, несколько уменьшается в размерах, поверхность ее становится мелкозернистой, развивается цирроз. Обычные признаки цирроза - портальная гипертензия, асцит - чаще выражены нерезко, но на фоне пигментного цирроза примерно в каждом четвертом случае развивается первичный рак печени.
Картина «вторичного гемохроматоза» наблюдается у больных с циррозами различного происхождения, особенно после наложения портокавального шунта, при поздней кожной порфирии, у больных хроническим алкоголизмом, а также у лиц при избытке железа в пище, например, у некоторых народностей Африки.
При подозрении на гемосидероз после обнаружения «ржавой» печени можно поставить с тканью органа реакцию на присутствие окисного железа.
Аспидно-серый цвет печени («дымчатая печень») может указывать на перенесенную малярию, но такой же цвет печени бывает при меланоме (даже без образования опухолевых узлов) за счет накопления меланина в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовские клетки) печени. Сероватая окраска изредка встречается при массивном шистосомозе печени, но при этом заметны и гранулемы в ней.
Почти черный цвет с зеленоватым оттенком («черная печень») характерен для одной из разновидностей наследственных врожденных гипербилирубинемий - для синдрома Дабина- Джонсона. Печень при этом несколько увеличена, но гладкая и обычной консистенции. Болеют молодые люди 15-25 лет, чаще евреи. Среди характерных клинических симптомов - периодическая желтуха, темная моча, часто светло-желтая окраска ладоней и стоп, периорбитальная пигментация на лице, нередки ксантелазмы.
Очень редко можно увидеть на разрезе печени черные точки - отложение угля. Это может встретиться при прорыве антракотических масс в кровоток из лимфатических узлов при тяжелом антракозе легких.
При указанных изменениях нормальной окраски паренхимы, если нет цирроза, структура ее мало изменена, дольки почти незаметны.
При остром полнокровии печень на разрезе влажная, темно-красно-коричневая, с поверхности разреза стекает немного крови. Иногда заметны резко полнокровные центры долек. Капсула напряжена, край закруглен. Однако увеличение печени при остром полнокровии незначительно, поскольку общий объем кровяного ложа относительно объема нормальной печени невелик. Такой вид имеет печень, в частности, при острой форме синдрома Бадда- Киари - закупорке печеночных вен, чаще тромботического генеза. Этот редкий синдром (или заболевание) неясной этиологии поражает чаще женщин среднего возраста. Заболевание иногда сочетается с полицитемией, раком почки, сифилисом, плевритом. В некоторых случаях в анамнезе больных женщин отмечается систематическое употребление противозачаточных гормональных препаратов. При этом заболевании быстро развивается асцит, также быстро могут развиться варикозное расширение вен пищевода, иногда тромбоз воротной вены. По- дострое и хроническое течение данного заболевания характеризуется теми же симптомами, но развивающимися постепенно. При этих вариантах может быть заметное увеличение печени, особенно ее хвостатой доли, которая сдавливает нижнюю полую вену, что ведет к застою крови и отекам нижних конечностей и нижней половины туловища. Синдром может развиться не только в результате местного тромбоза крупных печеночных вен, но и в результате склероза их, а также закупорки их устьев тромбом, расположенным в нижней полой вене.

Не очень резкий острый венозный застой печени развивается при блокаде легочного кровотока, например, в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, при разрыве межжелудочковой перегородки сердца и др.
Пассивная гиперемия с макроскопической картиной мускатной печени иногда развивается после лучевой терапии (общая доза более 40 Дж/кг). По сути это острый радиационный гепатит, который может закончиться фиброзом печени со сморщиванием ее.
При хроническом венозном застое, связанном преимущественно с сердечной недостаточностью, при пассивной гиперемии печень либо нормальной величины, либо слегка увеличена. Поверхность ее чуть шероховата, а на разрезе ткань имеет типичный вид мускатной печени, т. е. с рисунком, похожим на срез мускатного ореха. Полнокровные темно-красные центры долек, иногда значительно расширенные, частью сливающиеся между собой, окружены светло-коричневой или желтой каемкой. При очень длительном и выраженном застое развивается фиброз паренхимы, утолщение капсулы, но истинный цирроз не развивается. По-видимому, больные не доживают до этого.
Сходную картину с переполнением кровью печени без увеличения ее объема и других изменений дает пелиоз печени. Через лупу видны множественные мелкие полости, соответствующие центрам долек, заполненные то жидкой, то свернувшейся кровью. Издали такая печень имеет синеватый оттенок - «синяя печень»). Состояние это редкое, неясного происхождения и не связано с повышением венозного давления в печени. Встречается пелиоз у больных, умерших от туберкулеза, у больных, получавших массивную стероидную терапию, андрогенные гормоны. Это состояние следует дифференцировать от болезни Рандю-Ослера, при которой может поражаться и печень. Но при ней эктазированные сосуды видны в меньшем количестве, беспорядочно разбросаны и не имеют строгого отношения к центрам долек. Границы сосудистых полостей более четкие, чем при пелиозе.
Пестрота паренхимы, чередование красных и желтых или светло-коричневых пятен (это называется истинным мускатным рисунком) - полнокровные центры долек и светлая периферия их, построенная из нормальных гепатоцитов или подвергшихся дистрофическим изменениям, ожирению, - может быть обусловлена не только хроническим застоем крови. Сходная картина имеется при некрозе периферии долек. Периферические желтые некрозы характерны для нетяжелых отравлений фосфором, а также для ранней эклампсии. В последнем случае макроскопический вид печени настолько характерен, что позволяет поставить диагноз у секционного стола - печень беременной женщины, дряблая, пестрая на разрезе, кроме мускатного рисунка, имеются множественные неправильной формы кровоизлияния и неравномерные очаги серовато-желтых некрозов. Как крайняя степень, коагуляционный некроз может занимать почти всю печень. Иногда образуются гематомы, которые при субкапсулярном расположении их могут прорваться в брюшную полость. Заболевание очень редкое.
Темно-красные расширенные центры долек с переполненными кровью центральными венами и капиллярами и кровоизлияниями встречаются при центролобулярных некрозах гепатоцитов, развивающихся при длительном венозном застое, при бактериальных гепатитах, вызванных кокками, Е. coli, сальмонеллами. Но особенно характерны такие некрозы для некоторых токсических поражений, в том числе этанолом, хлороформом, четыреххлористым углеродом, пикриновой кислотой, рядом лекарств (сульфаниламиды, цитостатики, органический мышьяк и др.). Такой же вид имеет печень при затянувшемся шоке, как кардиальном, так и постгеморрагическом.
Третий тип некроза, сопровождающийся пестротой ткани, но несколько менее заметной, - мидзональные некрозы, некрозы гепатоцитов в средней части долек. Такие некрозы характерны для тяжелых форм желтой лихорадки, для отравлений танином и его соединениями. Мидзональные некрозы нередко комбинируются с центролобулярными.
Макроскопические изменения, рисунок паренхимы печени при инфекциях, интоксикациях, нарушении гемоциркуляции появляются не всегда. В большом числе случаев упомянутые патологические процессы не оставляют макроскопических следов, позволяющих поставить диагноз. Это относится к большинству типов гепатита, в том числе вирусной природы, и к реакциям печени на многие токсические воздействия, нарушения метаболизма. Печень может выглядеть или совершенно нормальной, либо отреагировать лишь некоторым набуханием паренхимы и дрябловатостью.
Печень чувствительна к очень многим ядам, ко многим лекарствам, таким, как транквилизаторы, противосудорожные, седативные средства, антибиотики, антиаритмические, гормональные препараты, цитостатики. Реакция печени на различные токсины может быть гепа- тоцелюллярного и холестатического типов. При легкой форме первого типа имеется лишь незначительное увеличение печени и дрябловатость ее паренхимы. В крайнем тяжелом варианте гепатоцеллюлярный тип поражения может закончиться массивным некрозом печени по типу желтой атрофии. При холестатическом типе поражения отмечается изменение цвета, печень приобретает зеленоватый оттенок, в тяжелых случаях развиваются все симптомы механической желтухи. Холестатический тип поражения характерен для интоксикации стероидными препаратами, особенно андрогенами, гепатоцеллюлярный тип - для барбитуратов, особенно галотана, а также цинкофена, ингибиторов моноаминоксидазы, дилантина. Тетрациклиновая интоксикация в III триместре беременности нередко кончается смертью, особенно при внутривенном введении препаратов по поводу других болезней, например, пиелонефрита. В этих случаях развивается тяжелая печеночно-почечная недостаточность с желтухой и тромбогеморрагическим синдромом. Печень мягкая, желтая, умеренно уменьшена. Подобная картина может развиться у беременной в III триместре в редких случаях и без применения тетрациклина. Это так называемый акушерский холестаз, или рецидивирующая желтуха беременных, в прозекторской практике называющиеся идиопатической жирной печенью беременных.
Чаще встречается смешанный холестатически-гепатоцеллюлярный вариант поражения печени. Он характерен для интоксикации хлорпромазином, антидиабетическими препаратами, а также может развиться через несколько недель лечения ПАСК или изониазидом. Смешанная форма типична также и для вирусных гепатитов. В тяжелых случаях с летальным исходом вначале увеличенная печень довольно быстро уменьшается.
Почти все патологические процессы, которые мы рассмотрели, в основном не сопровождаются значительным отклонением массы печени от средних величин. Теперь переходим к оценке уменьшенной печени, что связано в основном с тремя процессами: старением организма и истощающими болезнями, с некротическими процессами и с поздними склеротическими процессами, циррозом.
Атрофичная печень стареющего организма не теряет конфигурацию, цвет ее становится бурым («бурая атрофия»), капсула несколько утолщается, край заостряется и становится кожистым. Поверхность печени остается гладкой, но довольно часто встречаются пологие углубления на ней. Такой же вид имеет печень при хронических заболеваниях с истощением, а также при длительном голодании. Как правило, аналогичные изменения происходят и в других паренхиматозных органах.
Диффузное уменьшение печени может быть связано с массивным или субмассивным некрозом ее. Некроз чаще обусловлен токсическим действием ряда ядов, молниеносной формой острого гепатита, токсикозом беременности, тяжелым гипертиреозом. Печень при массивном некрозе мягкая, дряблая, капсула ее гладкая или сморщенная. На разрезе паренхима напоминает мускатную печень с красными центрами долек и желтой периферией их. В целом цвет печени желтый или серовато-желтый. Это острая желтая атрофия. При резком расширении центров долек с кровоизлияниями в них и резорбцией детрита печень становится красной, иногда похожа на пульпу селезенки. Это острая красная атрофия. Желтуха обычно выражена нерезко или отсутствует.
При субмассивном некрозе масса печени еще более снижена, до 700-800 г. Капсула сильно морщиниста. На разрезе печень желтовато-красная. Это подострая желтая атрофия. Затем на фоне красной западающей ткани появляются островки серовато-желтых регенератов. Еще позднее регенераторные островки приобретают округлый, даже опухолеподобный вид, выбухают, обезображивая печень. Опустошенные участки еще больше спадаются и становятся не красными, а серо-розовыми.
Некроз печени сопровождается небольшим выпотом в серозных полостях и геморрагическим диатезом. Заболевание очень тяжелое, с высоким процентом летальных исходов. Выживают обычно более молодые люди. Иногда смерть наступает от массивных кровотечений из желудочно-кишечного тракта. Нередко имеется и острый панкреатит.
Третья причина уменьшения массы печени - склеротические изменения в ней - цирроз, о котором речь будет ниже.
Увеличение массы печени наблюдается чаще, сопровождает очень многие болезни. Как орган, активно фильтрующий кровь, печень увеличивается при повышении центрального венозного давления или при окклюзии печеночных вен. Как орган, относящийся к системе, мононуклеарных фагоцитов (РЭС), печень реагирует увеличением массы на различные инфекционные процессы. Как орган, участвующий в метаболических процессах и служащий депо различных веществ, увеличивается при накоплении этих веществ. Как секретирующий орган, увеличивается при затруднении оттока ее секрета, желчи.
Гепатомегалия характерна для большинства случаев первичного и метастатического опухолевого поражения печени. От умеренной до значительной степени гепатомегалия встречается при всех инфекционных заболеваниях, начиная от первичных вирусных гепатитов и кончая общими инфекционными заболеваниями. При вирусных гепатитах всех типов (А, В, ни-А, ни-В), при люпоидном гепатите печень выглядит одинаково: умеренно увеличена, поверхность гладкая, но заметно неравномерное кровенаполнение ткани под капсулой и на разрезе. Край печени слегка закруглен. Так же выглядит печень и при других инфекциях - брюшном тифе, паратифах, бруцеллезе (при этой инфекции нередки гранулемы), лептоспирозе, цитомегалии, herpes simplex, ветряной оспе. При последних двух инфекциях на разрезах нередко видны неправильной формы серо-желтые очажки некрозов. При инфекционном мо- нонуклеозе гепатомегалия иногда достигает значительной степени, а на разрезах также видны мелкие рассеянные очажки желтоватых некрозов. При висцеральном лейшманиозе очень резко увеличена, плотна, бледно-желтая или желтовато-красная на разрезе. Умеренно печень увеличена при всех видах трематодоза (дистомиаза). Для большинства случаев острых гепатитов довольно характерна желтуха.
Гепатомегалия наблюдается при ранних формах алкогольной болезни печени в стадии жирового гепатоза и алкогольного гепатита. Масса печени при этом может достигать нескольких килограммов. Очень часто алкогольный гепатит развивается на фоне стеатоза, при этом печень с поверхности и на разрезе имеет гомогенный желтый или светло-желтый цвет. При преобладании некрозов может быть пестрой с красным крапом: если активность гепатита очень высока, паренхима делается более мягкой. Капсула печени обычно гладкая, несколько напряжена. Хронический алкогольный гепатит часто ведет к циррозу.
Печень увеличивается и при гликогенозе. Поверхность ее при этом гладкая, паренхима на разрезах гомогенная, очень светлая с серо-розовым оттенком.
При амилоидозе единственным симптомом может быть гепатомегалия. При выраженной степени амилоидоза ткань печени делается светлее, более упругой и хрупкой, в очень тонком срезе полупрозрачная (симптом Вирхова). При подозрении на амилоидоз рекомендуется произвести пробу у секционного стола. Как правило, амилоидоз печени не бывает изолированным и сопровождается отложением амилоидных масс во многих других органах и тканях организма.
Диффузное уплотнение печени в большинстве случаев обусловлено циррозом, при котором имеется значительное диффузное разрастание фиброзной соединительной ткани, частично замещающей паренхиматозные клетки и нарушающее нормальную архитектонику печени. Степень такого разрастания фиброзной ткани может варьировать от очень легкой, макроскопически незаметной и определяющейся лишь по упругому уплотнению паренхимы, до тяжелых степеней с образованием мелких или крупных узлов. Легкие степени разрастания соединительной ткани без грубого нарушения архитектоники печени, без образования регенераторных узелков в ней иногда называют фиброзом, а не циррозом. Пролонгированное влияние факторов, вызывающих фиброз, в итоге приводит к выраженному циррозу. Также нет принципиального различия между морфологическими вариантами цирроза: микро-, макро-, мегалонодулярного. Между этими формами часто существуют переходные, а также смешанные формы.
Фиброз печени без признаков нарушения портального кровообращения выражается незначительным или умеренным увеличением печени, гладкой поверхностью ее и повышенной плотностью паренхимы. При развитой форме склероза, циррозе печень очень плотна, поверхность ее мелко или крупноузловатая. Такие же узелки видны и на срезах печени, разделенные то нежными, то грубыми прослойками соединительной ткани. Нередко имеются мягкие, четко ограниченные крупные узлы регенератов. Размеры и масса печени варьируют в значительных пределах от выраженной гепатомегалии до резкого уменьшения печени. Характерно, чем «старше» цирроз, тем меньше становится печень.
По размерам большинства узлов циррозы обычно делят на микронодулярные (равномерные узелки диаметром не более 1 см) и макронодулярные (узелки различных размеров, некоторые из них диаметром до нескольких сантиметров). Начальные формы цирроза чаще имеют характер микронодулярного, затем переходят в смешанную форму и макронодулярную. Абсолютных признаков, позволяющих предположить этиологию цирроза, нет.
Среди врожденных причин цирроза можно упомянуть ряд нарушений метаболизма: IV тип гликогеноза, тирозиноз, генетически обусловленные анемии, в том числе серповидноклеточную анемию, а также гемохроматоз, гепатолентикулярную дегенерацию, кистозный фиброз и др. К приобретенным циррозам относятся циррозы, связанные с хроническим алкоголизмом, поствоспалительные циррозы, а также циррозы, обусловленные обтурацией желчевыводящих путей и приемом медикаментов. Циррозы, развивающиеся на почве хронического венозного застоя, обычно нерезко выражены. Существуют еще разновидности цирроза неясного генеза - первичный билиарный и так называемый криптогенный цирроз.

Цирроз печени характеризует болезнь Банти. Печень при этом обычных размеров и вида на разрезе, с гладкой поверхностью, но уплотненная, с закругленным краем. Основными признаками этой болезни или синдрома являются спленомегалия, панцитопения, варикозное расширение вен пищевода. Лишь в поздних стадиях уплотнение печени усиливается за счет фиброза, печень несколько уменьшается, но без образования регенераторных узелков, характерных для истинного цирроза. Нередко происходит обтурация внепеченочных отделов воротной вены, чаще тромботическая, реже склеротическая.
При постинфекционном циррозе, преимущественно после перенесенного гепатита, вызванного вирусом B и ни-A, ни-B, масса печени вначале нормальная, затем несколько уменьшается (до 1 кг), поверхность зернистая. На разрезе в паренхиме красновато-коричневые узелки, мелкие, диаметром до 0,5-1 см, довольно однородные, с нежными сероватыми прослойками. Такой же вид имеет цирротическая печень после люпоидного гепатита. Последний чаще встречается у женщин, страдающих туберкулезной волчанкой. Гепатит, вызванный вирусом A, к циррозу, по-видимому, не приводит. Химические и медикаментозные циррозы и фиброзы специфики не имеют. Решающую роль играет анамнез, указание на употребление соответствующих лекарств и контакт с ядами.
Цирроз при гепатолентикулярной дегенерации образуется чаще до 20-летнего возраста (печеночная форма), крупноузловатый с неравномерной величины узлами, разделенными грубыми рубцовыми прослойками. Сопровождается симптомами портальной гипертензии, анемией. Характерным признаком заболевания является наличие зеленовато-коричневого кольца по периферии роговицы.
При паразитарном, шистосомном, циррозе печень очень плотная, узловатая с грубыми сероватыми рубцами вдоль портальных трактов и мелкими гранулемами, частью обызвествленными. Чаще развивается при инфекции S. mansoni или S. japonicum.
Цирроз при хроническом венозном застое очень редко бывает выраженным, чаще встречается на стадии фиброза. Характерны мускатный рисунок паренхимы и признаки венозного полнокровия в других органах. К такому же типу цирроза можно отнести случаи хронической окклюзии печеночных вен.
Вторичный билиарный цирроз развивается в результате обтурации желчных путей. Причиной обструкции могут быть камни, опухоли, стриктуры внепеченочных желчных путей, муковисцидоз, а также инфестация трематодами. Печень в начале развития цирроза несколько увеличена, затем сморщивается, узлы неравномерной величины, чаще мелкие, цвет паренхимы от зеленовато-коричневого до темно-зеленого. Склеротическая ткань распространяется по ходу желчных путей. Протоки расширены и заполнены либо жидкой желчью (гидробилия, гидрогепатоз), либо сгустившейся, иногда гнойной. При паразитарной этиологии в протоках обнаруживают трематод, при муковисцидозе - густую слизистую желчь, слизистые пробки. В последних вариантах цирроз обычно неравномерный - очаги цирротического поражения перемежаются с очагами нормальной структуры, имеются звездчатые рубцы. При вторичном билиарном циррозе явления портальной гипертензии обычно отсутствуют либо выражены нерезко, но почти постоянно имеется желтуха.
Первичный билиарный цирроз в основном встречается у женщин среднего возраста. Описаны сочетания заболевания с хроническим неспецифическим язвенным колитом, ревматоидным артритом и склеродермией, с синдромом Шегрена, с врожденной телеангиэктазией, с первичным кожным амилоидозом, хотя прямой связи с этими заболеваниями не установлено. В ряде случаев развитие холестаза с циррозом можно объяснить хронической медикаментозной интоксикацией. Печень увеличена, иногда значительно, плотная, поверхность мелкозернистая, паренхима на разрезе зеленовато-коричневая, иногда с желтоватыми узелками ксантом. В поздних стадиях печень уменьшается и сморщивается, узелки делаются неравномерными. Характерными клиническими симптомами являются общая желтуха, зуд, слабая желтоватая окраска кожи на локтях и ладонях в области складок, ксантелазмы век. У половины больных на вскрытии обнаруживают спленомегалию, выраженный остеопороз с компрессией тел позвонков.
Частой причиной цирроза является хронический алкоголизм. Регулярное употребление алкоголя (около 160 г этанола в сутки) у многих вызывает алкогольную болезнь печени. Вначале, в предцирротической стадии, печень большая, массой до нескольких килограммов,

  1. V                   V

жирная, ярко- или светло-желтая, с гладкой напряженной капсулой, гомогенная на разрезе. С началом развития цирроза поверхность становится шероховатой, затем равномерно мелкозернистой (наличие узелков до 1-2 мм), позже появляются сероватые рубцы шириной до 2 см. Рубцы часто совпадают с границами долей. Капсула над рубцами утолщается и втягивается. Масса печени в этой стадии также значительно увеличена, но обычно не более 3-4 кг. Паренхима становится светлее за счет разрастания сероватой соединительной ткани, жира в печени становится меньше. В поздней стадии печень сморщена, масса ее уменьшается до 1 кг и более, жира становится совсем мало, узелки делаются коричневатыми, неравномерной величины. Иногда разрастание соединительной ткани настолько обильно, что на общем сером фоне видны лишь немногочисленные коричневатые регенераторные узелки. В части случаев алкогольного цирроза долго нет клинических признаков его, но с появлением симптомов половина больных умирает в течение 1 года, a 3/4 - в течение 3 лет.
Одним из основных признаков поражения печени является нарушение метаболизма билирубина и экскреции желчи. Затруднение оттока желчи при окклюзии желчных путей выражается на вскрытии, кроме препятствия оттоку (камни, опухоли, стриктуры), расширением желчных путей выше препятствия, ахолией кишечного содержимого и желтухой. Пролонгированная желтуха ведет обычно к повреждению эпителия почечных канальцев, развивается печеночно-почечная недостаточность. При дифференциальном диагнозе желтухи можно руководствоваться следующим косвенным признаком: до 40-летнего возраста желтуха чаще носит паренхиматозный характер, у лиц старше 40 лет обусловлена внепеченочной обструкцией желчных путей. Желтуха при циррозе печени не имеет возрастного пика частоты.
Другим кардинальным признаком цирроза является нарушение портального кровообращения, портальная гипертензия. Развиваются асцит, спленомегалия, расширяются венозные коллатерали вен пищевода и кардии желудка, корня брыжейки толстой кишки, увеличиваются геморроидальные узлы, появляется венозная сеть на животе в параумбиликальной области. С застоем в системе воротной вены связано довольно частое развитие пептических язв.
При циррозе нередко возникают другие клинические и морфологические признаки заболевания, связанные с метаболическими дефектами. К ним относятся симптомы гиперэстрогенизма - телеангиэктазии (сосудистые звездочки или паучки) на коже и в легких, гинекомастия, алопеция на лобке, подмышек, бровей и в других местах, тестикулярная атрофия и склероз паренхимы яичек. При массивном развитии телеангиэктазии в легких могут развиться изменения пальцев рук и ног типа «барабанных палочек». Нередко имеется ладонный фибро- матоз, часто наблюдаются геморрагический диатез, иммунная недостаточность и инфекционные осложнения. В ряде случаев развивается «цирротический гломерулосклероз», но обычно без выраженной почечной недостаточности. Примерно каждый третий больной циррозом умирает в коматозном состоянии от печеночной недостаточности, в /4 случаев от кровотечения из вен пищевода и (реже) из язв желудочно-кишечного тракта. В остальных случаях больные гибнут от присоединившейся инфекции, пневмоний и других интеркуррентных заболеваний.
Очаговые образования в печени делят на крупноузловые (обычно одиночные или малочисленные), мелкоузловатые, гранулематозные, (как правило, множественные) и кистовидные.
Как большую редкость можно обнаружить при исследовании печени свежую гумму в виде одиночного узла или нескольких узлов, иногда сливающихся между собой. Расположены они чаще в правой доле печени, под диафрагмой, а размеры их могут достигать нескольких сантиметров. На разрезе они довольно четко отграничены от окружающей паренхимы хорошо развитой соединительнотканной капсулой. Форма узлов неправильно шаровидная, ткань творожистого вида, желтовато-белая, в свежих узлах имеется серо-розовая грануляционная ткань.
На гуммы очень похожи также редко встречающиеся туберкуломы печени. Единственным отличием их друг от друга является склонность туберкулом к кавитации и распространению на близлежащие желчные протоки. Из-за связи с желчными протоками содержимое размягчающихся туберкулом может быть окрашено желчью, а протоки окружены специфической серо-розовой грануляционной тканью. Старые небольшие туберкуломы могут подвергнуться кальцификации. Туберкулез печени у взрослых всегда вторичный. Групповые туберкулы печени обычно развиваются при туберкулезном поражении кишечника.
В нормальной печени у женщин среднего возраста можно встретить четко отграниченные, но без капсулы, шаровидные относительно плотные узлы гиперплазии печеночной ткани диаметром от 1-2 см до 10 см и более. Ткань узлов коричневатая, несколько светлее окружающей паренхимы, в центре узла может быть нежный сероватый звездчатый рубец. Располагаются такие узлы чаще в правой доле, в периферических отделах ее, иногда заметно выбухают на поверхности, в редких случаях могут иметь ножку. Происхождение этих узлов неясно, возможно, часть их является доброкачественными опухолями, аденомами, особенно если вокруг узла имеется нежная соединительнотканная капсула. Подобные узлы регенераторного, репаративного характера могут встретиться и в плотной цирротической печени или в печени, подвергшейся субмассивному некрозу.
Из других узловатых образований довольно часто встречаются гемангиомы. Это темнокрасные, почти черные, очень четко очерченные одиночные или множественные образования, обычно неправильной формы, диаметром до нескольких сантиметров, иногда более мелкие. Они почти никогда не выбухают над поверхностью печени, при рассматривании среза в лупу заметна губчатая структура такой ангиомы. В центре более крупных ангиом иногда видны серо-розовые звездчатые рубцы.
В качестве солидного образования под капсулой правой доли может встретиться гетеро- топическая ткань надпочечника в виде зернистого ярко-желтого узелка не более 3-4 см в поперечном сечении.
Очень похож на опухоль альвеолярный эхинококк (альвеолококк) печени. Это очень плотный узел без четких границ хрящеватой или каменистой консистенции. С помощью лупы на разрезе узла можно увидеть очень мелкие пузырьки, составляющие основную массу узла. Эти пузырьки-альвеолы в огромном большинстве менее 1 мм в диаметре, лишь отдельные достигают 3-5 мм. Ткань узла желтовато-белая, в центре нередко имеется полость некроза неправильной формы, заполненная желтоватым детритом. Иногда имеется два узла или более. Альвеолококк постепенно инфильтрирует и замещает ткань печени. Увеличение печени происходит в основном за счет роста паразита и в некоторой степени за счет реактивной гиперплазии печеночной ткани. Возможно прорастание паразита в соседние органы и ткани, в печеночную и нижнюю полую вены, что еще больше делает его похожим на опухоль. Желтуха, асцит развиваются очень редко, только в поздних стадиях при очень большом объеме поражения.
Сходный вид иногда имеет первичный рак печени. Он также чаще растет крупным узлом без четких границ, инфильтрирует паренхиму и может врастать в вены печени. Рак чаще развивается на фоне цирроза. При обнаружении первичной опухоли печени необходимо учесть анамнез жизни больного, в том числе профессиональный. Следует помнить, что некоторые вещества вызывают или способствуют образованию ряда доброкачественных и злокачественных опухолей печени. Особенно это касается интоксикации мономером винилхлорида. Имеются сведения, что и длительное систематическое употребление гормональных противозачаточных средств способствует возникновению первичных опухолей печени. Проводившемуся 15-20 лет и более тому назад рентгеновскому исследованию больного по какому- либо поводу с применением в качестве контрастного вещества торотраста, можно инкриминировать канцерогенные свойства. До 75% введенного торотраста задерживается в печени и при его естественном распаде с образованием дочерних элементов (мезотория, радиотория вплоть до образования стабильного свинца) выделяются радиоактивные частицы.
В виде крупных одиночных и множественных узлов очень часто встречаются метастазы любых злокачественных опухолей.
Как и в других органах, при нарушении циркуляции крови в печени могут развиться инфаркты, но вследствие двойного кровоснабжения они отличаются некоторым своеобразием. В результате закупорки печеночной артерии и ее ветвей инфаркт развивается не всегда, особенно в печени с предшествующими склеротическими изменениями. В то же время в цирротической печени при острой постгеморрагической анемии, например после массивного кровотечения из вен пищевода, могут развиться крупные желто-серые очаги некроза с геморрагическим ободком по периферии. Такие же некрозы иногда возникают и при закупорке ствола воротной вены. При случайном наложении лигатуры на печеночную артерию во время операции на желчных путях может произойти массивный некроз печени.
Редкой причиной множественных мелких инфарктов в печени может быть узелковый артериит, а также эмболия мелких разветвлений печеночной артерии атероматозными массами или тромбобактериальными эмболами при сепсисе. Эмболические инфаркты обычно крупные, расположены в основном под капсулой.
При закупорке ветвей воротной вены развиваются «неполные» геморрагические, или «цианотические», инфаркты - четко ограниченные полнокровные полигональные участки паренхимы печени без изменения консистенции ее, но с подчеркнутым мелким мускатным рисунком.
Гранулематозные множественные очаги в печени. Когда мы говорим о специфических гранулемах, то в первую очередь думаем о туберкулезе. Такие туберкулезные гранулемы встречаются и в печени (о крупных туберкулезных узлах - туберкуломах - мы уже упоминали выше). Это очень мелкие, 1-2 мм в поперечном сечении, сероватые бугорки, плохо видимые невооруженным глазом, если они не сливаются в небольшие группы. Обычно бугорки в печени встречаются при гематогенной диссеминации туберкулеза с аналогичным поражением других органов, особенно в старческом возрасте или при язвенно-некротическом поражении кишечника, как портальные метастазы. Не очень часто происходит обызвествление бугорков.
Трудно отличить от мелкобугоркового туберкулеза саркоидоз. Эти две болезни являются самыми частыми причинами гранулематоза в печени.
Несколько крупнее туберкулезных бугорков с распадом в центре в виде казеоза или маленького абсцесса образуются гранулемы при бруцеллезе. Подобные некротические гранулемы встречаются и при лихорадке Q, но в отличие от предыдущих болезней при ней печень обычно значительно увеличена и имеются признаки паренхиматозного гепатита с желтухой.
Мелкие и средних размеров, диаметром до 1 см, гранулемы встречаются также при гистоплазмозе, туляремии, лепре. При гистоплазмозе гранулемы склонны к обызвествлению и часто сочетаются с аналогичными гранулемами в селезенке, при туляремии узелки также сочетаются с гранулематозным поражением других органов, но склонны к некрозу.
Очень мелкие, заметные в лупу желтоватые точки под капсулой печени могут оказаться брюшнотифозными гранулемами.
Из паразитарных гранулем упомянем гранулемы при шистосомозе. Поражение печени наблюдается преимущественно при инфекции S. mansoni и S. japonicum с локализацией паразита в венах портальной системы. Гранулемы мелкие, четкие, с заметной фиброзной капсулой, плотные, нередко с известью в центре. Иногда они весьма множественны на фоне развития фиброза и цирроза печени. При массивном поражении с выраженным циррозом печень очень плотная, увеличенная, поверхность ее относительно гладкая с небольшими западениями, но без выбухающих узелков. На разрезе портальные тракты выступают, а просветы сосудов в них зияют.
Крупные кисты могут выбухать на поверхности печени, капсула, покрывающая их, часто имеет синеватый оттенок. К ним относятся врожденные солитарные серозные кисты, размеры которых могут достигать 20 см в поперечном сечении. Они тонкостенны, заполнены прозрачной, бесцветной или слегка желтоватой жидкостью. Внутренняя поверхность кисты обычно гладкая, но может быть и трабекулированной, иногда образуется несколько камер, по периферии кисты паренхима печени может иметь узкую, более темную полоску повышенной васкуляризации. Подобные кисты в несколько раз чаще встречаются у женщин среднего возраста.
Другой тип врожденных кист - множественные кисты, или кистозная болезнь печени. Кисты имеют такой же вид, как и солитарные, но более мелкие, диаметром до нескольких сантиметров. В 50% случаев эти кисты сочетаются с подобными кистами в почках, реже в поджелудочной железе, в селезенке. При выраженном поликистозе печень может быть увеличена, хотя деформация ее незначительна.
Эхинококковая киста с живым паразитом имеет слоистую относительно толстую стенку, наружный слой ее плотный сероватый фиброзный, а внутренний более рыхлый серо-розовый. Вокруг кисты, особенно крупной, ткань печени может иметь желтоватый оттенок. Встречаются гигантские кисты, диаметром 20-30 см, объем содержимого их может достигать 10 л. В прозрачном содержимом кисты можно увидеть полупрозрачные дочерние пузырьки с тонкой стенкой. Киста чаще расположена в верхних сегментах правой доли. Редко бывают множественные кисты. Если паразит погибает, размеры кисты уменьшаются, содержимое загустевает и постепенно превращается в серо-зеленоватую замазкообразную массу. Обызвествление, а также нагноение кисты наблюдается редко. Возможное осложнение - прорыв кисты под диафрагму, в плевральную полость, в легкое.
В виде кисты может быть так называемый амебный абсцесс, хотя этот термин принят, на самом деле это не абсцесс, а полость острого некроза печеночной ткани, вызванная деятельностью попавшего из кишечника по системе воротной вены паразита - Entamoeba histolytica. Такой «абсцесс» представляет собой неправильной формы полость до 10-15 см в поперечном сечении с клиновидными углублениями в окружающую паренхиму печени. Располагается она чаще в верхне-задних сегментах, реже в передне-нижних. Над «абсцессом» заметно выбхуание. Полость заполнена шоколадно-коричневым жидким детритом, а очень свежая полость кровянистым, красноватым. Внутренняя поверхность серо-розовая рыхлая, иногда губчатая. Капсулы полость не имеет, однако есть четко выраженная полоса гиперемии окружающей ткани печени. Амебный «абсцесс» в 4 раза чаще встречается у мужчин преимущественно среднего возраста. В анамнезе больных обычно посещение эндемичных по амебиазу районов (Кавказ, Средняя Азия, тропические страны) и частые поносы. Наблюдаются прорывы «абсцесса» в поддиафрагмальное пространство, в плевру, перикард, брюшную полость. Изредка он осложняется тромбозом печеночных вен, воротной вены. Очень часто обнаруживается язвенное поражение кишечника, в основном толстой кишки.
Гнойная полость, часто многокамерная, напоминающая соты, заполненная зеленоватым гноем с множеством мелких желтых крупинок - «серных телец», - характерный вид актиномикотического поражения печени. Абсцессы часто множественные, размеры их не очень большие, обычно не превышают нескольких сантиметров. Форма чаще неправильная, иногда звездчатая. По периферии заметна сероватая капсула, а вокруг нее зона дистрофического ожирения печеночной ткани светло-желтого цвета. В старых абсцессах возможно обызвествление. Происхождение актиномикотических абсцессов метастатическое по воротной вене из кишечника, нередко из аппендикса.
Другие абсцессы бактериального и грибкового происхождения могут быть множественными и солитарными. Размеры их весьма вариабельны, но все они имеют общие черты - полость, заполненную то жидким, то густым сливкообразным гноем от сероватого до темно-зеленого цвета в зависимости от примеси желчи. Абсцесс всегда имеет более или менее выраженную пиогенную капсулу. Чем «старше» абсцесс, тем заметнее капсула, принимающая фиброзный характер. По периферии абсцесса ткань печени обычно имеет зону гиперемии, иногда жировой дистрофии, что заметно по изменению окраски паренхимы.

По происхождению абсцессы можно разделить на гематогенные и холангиогенные. Первые в свою очередь подразделяются на абсцессы, связанные с проникновением инфекта по системе воротной вены (пилефлебитические) и по артериальной системе (септические). Холангиогенные абсцессы именуются еще восходящими, билиарными. Часть абсцессов может возникать в результате нагноения первичного очага некроза травматического или сосудистого происхождения, но это редкие формы абсцессов.
Пилефлебитические абсцессы чаще возникают в результате проникновения инфекции из системы верхней брыжеечной вены, дренирующей большую часть кишечника. Отсюда имеет место более частое возникновение абсцессов в правой доле печени. При инфекции, попадающей из дистальных отделов толстой кишки, дренируемых нижней брыжеечной веной, вероятность развития абсцессов в той или другой доле равна. Пилефлебитические абсцессы чаще солитарные или немногочисленные, расположены группами или сливаются между собой в многокамерную полость.
Септические абсцессы, как правило, множественные, мелкие, беспорядочно рассеянные и обычно сочетаются с нагноительными процессами в других органах.
Восходящие абсцессы также множественные, нередко сливаются в многокамерные полости, в содержимом их большая примесь желчи. Весьма часто имеется обтурация дистальных отделов желчных путей камнем, опухолью, сдавление рубцом.
Нередким осложнением абсцессов печени является прорыв их в брюшную полость, под диафрагму, в плевральную полость, в забрюое пространство. Возможно развитие сепсиса, септического эндокардита. Иногда это происходит после диагностической пункции печени, в которой имеются абсцессы. К развитию гнойных процессов в печени, так же как и в других органах, склонны больные сахарным диабетом.
Изменения внутрипеченочных желчных путей. Кроме гнойно-воспалительных процессов, нередко с формированием абсцессов, желчные протоки могут подвергаться склерозу с сужением их просветов. Причиной этого может быть восходящий склероз с внепеченочных протоков. Встречается «четковидный» склероз желчных протоков с сегментарным утолщением их стенок, который иногда сочетается с фиброзом забрюой клетчатки и/или клетчатки средостения. Наблюдаются случаи сочетания его и с неспецифическим язвенным колитом.
Кроме диффузного расширения протоков при стенозе дистальных отделов их, может встретиться редкое врожденное заболевание с кистовидным расширением многих протоков и переполнением их желчью - болезнь Кэроли. При этом иногда может быть и образование кист внепеченочных желчных протоков.
Кроме гнойного экссудата, во внутрипеченочных желчных путях могут встретиться камни, но гораздо реже, чем в желчном пузыре или в дистальных отделах внепеченочных желчных протоков. Как правило, они встречаются при наличии внепеченочной обструкции желчных путей, но могут быть и при инфекции разными видами трематод. В СССР в Сибири чаще всего Opistorchis felineus, на Дальнем Востоке Clonorchis sinensis, в Средней Азии и на Кавказе Fasciola hepatica. Инфестация последним видом нередко сопровождается гепатитом и холангитом с увеличением печени, желтухой, спленомегалией и увеличением регионарных лимфатических узлов. Исход в цирроз и образование камней в протоках встречается довольно редко. Первые два вида дают меньше клинических симптомов, но чаще вызывают камнеобразование и заканчиваются циррозом. Паразиты в протоках обнаруживаются в огромных количествах, тысячами. Описторх около 1 см длиной похож на семя дыни, клонорх несколько длиннее, с вытянутым одним концом, фасциола - самый крупный червь, длиной до 3 см. Имеется и «гигантская» разновидность фасциолы до 7 см длиной.
Кровь в протоках - гемобилия - встречается при опухолях печени, травме, в том числе операционной, после диагностической пункции и биопсии печени, при разрыве ветвей печеночной артерии.
При искусственно наложенном или естественно образовавшемся свище между желчными путями и верхними отделами желудочно-кишечного тракта газ из него может заполнить желчные протоки, развивается пневмобилия.
При внепеченочной обструкции желчных протоков без присоединившейся инфекции значительно расширенные желчные протоки могут быть заполнены почти обесцвеченной прозрачной желчью. Это гидробилия, или гидрогепатоз.
Микроорганизмы, участвующие в образовании абсцессов, самые различные: от банальных гноеродных кокков, кишечной флоры и грибов вплоть до облигатных и факультативных анаэробов. В случае участия анаэробной флоры в образовании абсцессов или холангита содержимое абсцессов или протоков жидкое, кровянистое и, кроме того, обычно имеются признаки газообразования как в печени, так и в других органах. Газообразование в печени с развитием «губчатой печени», вызванное прижизненным действием анаэробов, следует отличать от посмертных изменений, которые довольно быстро развиваются в печени при нахождении трупа в неблагоприятных условиях. Гнилая печень очень мягкая, паренхима ее кашицеобразная и в результате посмертной активности анаэробов также может быть наполнена газовыми пузырями - «пенистая печень». Цвет ее серо-коричневый, а на поверхности участков, прилежащих к толстой кишке, зеленоватый или сине-зеленый в результате воздействия серосодержащих газов кишечника.
Кишечник
Характер содержимого кишечника, объем его иногда помогают в постановке диагноза. В норме в тонкой кишке обычно немного желтоватых или зеленоватых полужидких масс без примеси грубых пищевых комков и слизи. В правой половине толстой кишки содержимое более густое, более интенсивно окрашено желчью, в левой половине - полуоформленные каловые массы зеленовато-коричневого цвета. Прямая кишка почти пуста, хотя в агональном периоде может заполняться калом. Если обычного вида содержимое в тонкой кишке очень обильно, то это значит, субъект хорошо поел перед смертью; очень скудное количество химуса на всем протяжении кишечника наблюдается при голодании. При копростазе в толстой кишке очень много плотного кала. При длительном копростазе, особенно у пожилых лиц с нарушенной трофикой, в кишке могут образоваться довольно обширные, но обычно поверхностные язвы-пролежни, а каловые массы приобретают каменистую плотность - каловые камни.
Очень обильное и жидкое, иногда водянистое, содержимое в тонкой кишке или на всем протяжении кишечника бывает при воспалении кишечника либо при дисбалансе экссудации и абсорбции жидкости, обусловленном другими причинами. При энтерите почти всегда имеется примесь слизи, иногда в виде хлопьев. Примером этого является характерное содержимое кишечника при холере - почти бесцветная мутная жидкость с белесоватыми хлопьями, чешуйками, т. е. то, что называют «рисовым отваром». Кстати, кроме этого признака и выраженного обезвоживания организма (сухие липкие серозные оболочки, сухие плотные органы, густая кровь), других характерных признаков холеры нет, даже слизистая оболочка кишечника имеет обычный вид. В менее тяжелых случаях острого энтерита содержимое жидкое обильное с примесью слизи и газа, что придает ему пенистый характер. Соответственно изменяется и характер содержимого толстой кишки. В тяжелых случаях, даже при непораженной толстой кишке, реабсорбция воды не успевает закончиться и содержимое толстой кишки такого же вида, может быть несколько гуще. Если одновременно поражена и толстая кишка, то в дистальных отделах ее становится заметным присутствие в содержимом кишки значительного количества слизи, а иногда и крови в виде прожилок.
Обильное жидкое содержимое характерно не только для энтеритов и энтероколитов инфекционного происхождения - вирусных (Coxackie A, ECHO), бактериальных (сальмонеллезных, стафилококковых и др.), но и для токсических поражений кишечника, например, при остром отравлении мышьяком, при поражении кишечника хлоридом калия, при употреблении «кишечнорастворимых» диуретических таблеток. В последнем случае дифференциальному диагнозу помогает анамнез (указание на употребление таких таблеток), а также наличие электролитных нарушений, обнаружение язв в дистальных отделах тощей, реже в подвздошной кишке. При остром отравлении мышьяком содержимое кишечника может быть и кровянистым, а на слизистой оболочке, если больной прожил более 1 сут после отравления, видны точечные некрозы и кровоизлияния. Подобная картина бывает и при остром отравлении солями свинца.
Обильное жидкое, часто зловонное, содержимое кишечника, является признаком нарушения всасывания любого происхождения, как первичного, так и вторичного. Последнее сопровождает все виды энтеритов, непроходимость кишечника, как острую, так и частичную хроническую; заболевания желчных путей. Нарушение всасывания характерно и для кистозного фиброза поджелудочной железы, болезни Крона, болезни Уиппла, склеродермии, при поражении кишечника при диабете, после обширных резекций кишки, при приеме антибиотиков с развитием дисбактериоза, при некоторых глистных инвазиях, при идиосинкразии к отдельным пищевым продуктам, при опухолях кишечника, особенно лимфомах.
Часть перечисленных заболеваний, при которых характерным симптомом является нарушение всасывания, имеет морфологические признаки в других органах и тканях, которые позволяют уточнить первопричину. В других случаях таких морфологических проявлений может не быть (аллергические состояния, диабет, дисбактериоз). При болезни Уиппла, кроме общих симптомов, свойственных всем длительным нарушениям всасывания (истощение, клинические и морфологические признаки витаминной недостаточности, вздутие живота, поносы), может быть желтоватая пигментация кожных покровов, утолщение стенки и отек брыжейки тонкой кишки, увеличение и бледно-желтоватый цвет регионарных лимфатических узлов. Особенно характерен вид слизистой оболочки, которая становится шероховатой из-за гипертрофии ворсинок, и в выраженных случаях ее сравнивают со шкурой медведя. Мужчины этим заболеванием страдают в 8 раз чаще, чем женщины.
Все упомянутые выше общие симптомы характерны и для первичного нарушения всасывания (синдром мальабсорбции), к которому относятся нетропическое спру (целиакия взрослых), тропическое спру, целиакия детская. При всех видах первичного нарушения всасывания характерна атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, которая становится гладкой, блестящей, с уплощенными складками. Дифференциальным признаком для этих заболеваний является анамнез. Тропическое спру развивается остро, встречается на Дальнем Востоке и в тропиках, часто сопровождается макроцитарной анемией, нетропическое спру начинается исподволь, течет длительно (месяцы, годы).
Обильное, часто зловонное, жидкое содержимое бывает и при энтеропатии, сопровождающейся значительной потерей белка. Подобная энтеропатия возникает при хроническом язвенном колите, при констриктивном перикардите. Выделяют, кроме того, первичную идиопатическую экссудативную энтеропатию с потерей белка, или болезнь Менетрие. Для этих энтеропатии характерны гипопротеинемия, безбелковые отеки, анемия и, естественно, проявления основного заболевания.
Обесцвеченное сероватое, глинистое содержимое в толстой кишке характерно для блокады желчных путей, для механической желтухи, которая может быть невыраженной. Таким образом, обесцвеченный кал является ранним признаком непоступления желчи в кишечник.
Еще один вид кишечного содержимого, считавшийся ранее характерным признаком брюшного тифа - желтовато-зеленоватое, гомогенное, полужидкое почти на всем протяжении кишечника, типа горохового супа.
Кровь в кишечнике может быть свежей, а также в измененном состоянии - буроватой или дегтеобразной, почти черной. Алую кровь чаще обнаруживают в верхних отделах желудочно-кишечного тракта при кровотечении из этих отделов, но в случае очень обильного кровотечения и усиленной перистальтики алая кровь может заполнить весь кишечник вплоть до прямой кишки.
Если кровотечение было не очень обильным и кровь задержалась в кишечнике, то она приобретает очень темный, почти черный, цвет и ее обнаруживают преимущественно в дистальных отделах. Клинически это проявляется меленой.
Следует заметить, что избыточное количество желчи в содержимом кишечника может придать ему темно-оливковый, почти черный цвет. Такой же вид содержимого может быть при приеме препаратов железа, активированного угля.
Обнаружение крови в кишечнике диктует поиски источника кровотечения. Следует сразу определить уровень кровянистого содержимого. Как правило, источник кровотечения находится выше этого уровня, но иногда антиперистальтические движения кишки могут поднять этот уровень выше места расположения источника кровотечения. Если кровотечение остановилось незадолго до смерти больного, то уровень кровянистого содержимого может оказаться намного ниже источника.
Обильное количество свежей или мало измененной крови характерно для массивных кровотечений из язв желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозно измененных вен пищевода, из изъязвившихся миоматозных опухолей желудка, кишки. Реже массивные кровотечения дают острые язвы желудка и трещины при синдроме Мэллори-Вейса. При обильных кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта кровь обычно имеется и в желудке, что клинически выражается кровавой рвотой. Рак желудка и другие опухоли (кроме распадающихся миом), эрозии желудка, в том числе при диафрагмальных грыжах его, редко сопровождаются обильным кровотечением, чаще подкравливают. В этих случаях в желудке обычно обнаруживают измененную кровь типа кофейной гущи, в кишечнике нередко с перерывами по его ходу.
Наличие неизмененной крови в прямой и сигмовидной кишке чаще связано с геморроидальным кровотечением, иногда с анальными трещинами, в дистальных отделах толстой кишки - с аррозией сосудов в дивертикуле кишки. Примесь крови к каловым массам, чаще в виде полос, пятен, прожилок, обычна при опухолях и полипах толстой кишки, при язвенных процессах в ней и в прямой кишке, при сосудистых нарушениях, в частности при болезни Рандю-Ослера, при ишемическом колите, геморрагических диатезах, в том числе при передозировке антикоагулянтов.
О каловых камнях мы уже упомянули, но встречаются, кроме того, желчные камни, мелкие и крупные. Мелкие камни, прошедшие через дуоденальный сосок, патологического значения не имеют, за исключением того, что они могут попасть в просвет червеобразного отростка и быть причиной обтурации его просвета. Крупные камни, прошедшие через пузырно-кишечный или пузырно-желудочный свищ, могут стать причиной обтурационной кишечной непроходимости.
Очень редко можно встретить безоар в кишке, аналогичный желудочному безоару, другие инородные тела - кости, щепки, осколки стекла, металлические предметы. Эти инородные тела иногда служат причиной перфорации кишки с развитием перитонита. В таких случаях необходимо производить тщательный поиск выпавшего инородного тела. Иногда такое инородное тело застревает вблизи перфорационного отверстия или в нем самом и его обнаруживают хирург или патолог. Инородное тело может застрять и в дивертикулах кишечника, в аппендиксе и вызвать перфорацию в них.
В кишечнике можно обнаружить различных паразитов, глистов, хотя в настоящее время гельминтозы среди населения в нашей стране встречаются не часто. Чаще всего встречаются острицы (Oxyuris vermicularis). Это мелкие белые черви - самки длиной до 10-12 мм с вытянутым концом, самцы мельче, длиной до 5-6 мм, с загнутым и закругленным хвостом. Излюбленная локализация - илеоцекальная область. К слизистой оболочке почти не прикрепляются, а если и прикрепляются, то очень рыхло, в местах прикрепления могут остаться точечные эрозии. Большого патологического значения червь не имеет.
Другой круглый червь - власоглав (Trichuris trichiura) также обитает в илеоцекальной области, преимущественно в слепой кишке. Паразит 3-5 мм длиной, головной конец его сужен в виде нити, волоса, которым он внедряется в слизистую оболочку. При очень массивном заражении могут быть отек и гиперемия слизистой оболочки и мелкие язвочки. В тяжелых случаях инфестация сопровождается поносами с примесью крови в кале.
Большинство глистов обитает в тонкой кишке, чаще других встречается аскарида (Ascaris lumbricoides). Это довольно крупный червь, самка длиной 15-35 см и диаметром 3-5 мм, самцы меньше, длиной 10-25 см. К слизистой оболочке не прикрепляются. При большом скоплении клубок аскарид может вызвать кишечную непроходимость. Кроме того, червь имеет склонность внедряться в естественные узкие отверстия и может обтурировать общий желчный проток, вызывая механическую желтуху, холангит, холецистит, панкреатит. Описаны случаи заползания аскарид в червеобразный отросток, даже с развитием перфоративного аппендицита. В жизненном цикле этого паразита личинки проходят через легкие, оставляя в них очаги уплотнения, кровоизлияния, отека. Прохождение личинок через легкие может сопровождаться незначительным кровохарканьем и иногда астматическими приступами.
Такая же картина в легком, обусловленная теми же механизмами, развертывается и при паразитировании другого червя - угрицы кишечной (Strongyloides stercoralis), паразитирующей в тощей и двенадцатиперстной кишке. Обнаружить ее довольно трудно, поскольку червь мелкий, до 2 мм длиной, и внедряется в слизистую оболочку (женские особи). При этом развивается дуоденит, еюнит с отеком и гиперемией слизистой оболочки, появляются многочисленные мелкие эрозии. При гиперинфекции личинки не выделяются с калом, а задерживаются в дистальной части сигмовидной кишки и в прямой кишке, вызывая в них довольно тяжелые язвенные изменения. У больных с иммунным дефицитом, в том числе с искусственно подавленным иммунитетом, описаны даже смертельные случаи стронгилоидоза.
В той же зоне паразитирует и другой червь - Ancylostoma duodenalis. Этот паразит крупнее, до 1 см длиной, присасывается к слизистой оболочке и питается кровью. Образуются точечные эрозии и, если паразитов много (несколько сотен), развивается микроцитарная железодефицитная гипохромная анемия, сопровождающаяся отеками, расширением границ сердца.
Из ленточных глистов можно столкнуться при вскрытии со свиным цепнем (Taenia solium), бычьим (Taenia saginata), с широким лентецом (Diphyllobothrium latum), карликовым цепнем (Hymenolepis nana). Все ленточные глисты видимых анатомических изменений в кишке не вызывают.
Свиной цепень обитает в тощей кишке. Длина его 2-7 м, состоит из 800-1000 члеников- проглоттид. В каждом членике в матке видно 7-12 ветвей, на сколексе 4 присоски. В органах и тканях лярвы образуют кисту - цистицерк.
Бычий цепень длиннее, до 12 м, соответственно члеников больше, до 2000. Имеет также 4 присоски на сколексе. Отличить его можно по членикам - матка в каждой проглотиде имеет больше ветвей, чем у свиного цепня, - 15-30.
Широкий, или «рыбий», лентец обитает чаще в подвздошной кишке. Это тоже длинный червь, до 10 м длиной, а количество члеников может достигать 3000. В отличие от бычьего и свиного цепней на сколексе имеется всего две присоски. Если первые два типа обитают, как правило, в одиночестве, то широкого лентеца может быть несколько особей. Нередко возникает макроцитарная анемия в результате дефицита витамина В12. Первые два вида космополиты, в то время как широкий лентец распространен в прибалтийских и скандинавских странах.
Карликовый цепень - самый короткий из всех цепней. Если он обитает один, длина его не более 6-8 см, а если в кишечнике несколько особей, то еще короче.
Кишечная дистома (Fasciola buski) - крупный паразит, 2-8 см длиной и 1-2 см шириной. Ареал его обитания Дальний Восток, Китай, Индокитай. Этот паразит внедряется в слизистую оболочку верхних отделов тонкой кишки, вызывая образование язв и абсцессов в ее стенке. Инфестация сопровождается клиническими симптомами - поносами, токсическими отеками, асцитом.
Закончив исследование содержимого, кишечник промывают и переходят к исследованию слизистой оболочки. Нормальная бледно-серо-розовая окраска слизистой оболочки иногда теряет розоватый оттенок, становится серой. Такое изменение характерно для хронических вялотекущих энтеропатий, для некоторых интоксикаций, например, для затянувшейся уремии, для хронического отравления солями свинца. Особенно при этом заметно изменение окраски в толстой кишке. При отравлении солями свинца окраска слизистой оболочки иногда темно-серая, почти черная. Оболочка при этом несколько уплотнена, складки ее сглаживаются. Похожее черное окрашивание с зеленоватым оттенком может иметь посмертное происхождение за счет окраски сульфидом железа в результате реакции сероводорода с гемоглобином крови. Это так называемый псевдомеланоз.
Нередко встречается очаговое или диффузное коричневато-черное окрашивание слизистой оболочки кишки, преимущественно толстой и червеобразного отростка, в результате накопления в ней меланиноподобного пигмента. Это меланоз кишечника. Встречается он у лиц с хроническими запорами или при длительной кишечной обструкции. Клинического значения не имеет.
Диффузное свекольно-красное или синевато-красное окрашивание бывает результатом действия пищевых пигментов (свекла, черника и др.) или лекарств (пурген).
Бледная, восковидная, несколько уплотненная стенка со сглаженной складчатостью слизистой оболочки позволяет предположить отложение амилоидных масс. Реакция с йодом подтверждает это предположение. При этом групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и одиночные фолликулы остаются неокрашенными.
Полнокровная, несколько отечная слизистая оболочка с подчеркнутыми складками и с повышенным количеством слизи на ней, иногда с трудом снимающейся, характерна для острых воспалительных процессов. При выраженном отеке ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки могут быть видны невооруженным глазом в виде флотирующих телец под струей воды. Иногда в такой кишке слизистая оболочка как бы усыпана манной крупой, множеством белых точек - результат накопления млечного сока в ворсинках. Это бывает, если человек поел незадолго до смерти жирную пищу или имеется небольшой застой в отводящей лимфатической системе.
Язвенные процессы от мельчайших поверхностных эрозий до глубоких, иногда перфорирующих и распространенных язв, свойственны многим патологическим процессам в кишечнике различного патогенеза и этиологии. Для дифференциальной диагностики необходимо учитывать не только форму, величину и локализацию язв и эрозий, состояние сохранившейся слизистой оболочки, общее состояние кишечной стенки, но и изменения в других органах и системах организма, а также анамнез и клиническую картину заболевания.
Мелкие эрозии и язвочки возникают в ходе некоторых воспалительных процессов и остаются такими без динамики. В других случаях подобные мелкие дефекты слизистой оболочки наблюдаются в начале болезни и, постепенно увеличиваясь и углубляясь, на высоте заболевания представляют обширные и глубокие язвы.
К первой группе стационарных язвочек и эрозий относятся дефекты слизистой оболочки, возникающие, например, при некоторых грибковых энтероколитах. Это язвочки при кандидозах, особенно на фоне лечения антибиотиками, при гистоплазмозе с максимальным поражением илеоцекальной области. Такие же мелкие поверхностные язвы характерны для ряда интоксикаций: бурой и борной кислотой, железным купоросом, соединениями цинка, мышьяка (особенно поражаются желудок и тонкая кишка), висмута и ртути (особенно выраженные изменения в толстой кишке, через которую выделяются ионы этих металлов). При отравлении ртутью язвы обычно покрыты плотным слоем фибрина.
Некоторые лекарства - аминоптерин, 5-фторурацил, ряд антибиотиков - также могут вызвать образование мелких язвочек на фоне диффузного воспаления слизистой оболочки кишки.

В двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки могут развиваться мелкие язвочки в результате жизнедеятельности некоторых гельминтов. Неглубокие язвочки на фоне утолщения и отека стенки толстой кишки могут быть при дисбактериозах и витаминной недостаточности, например, при пеллагре. Одновременно с этим с помощью лупы можно увидеть мельчайшие кисточки в слизистой оболочке.
Кишечник, особенно толстая и прямая кишка, чувствительны к проникающей радиации, причем порог чувствительности их довольно низкий - всего 0,13 Кл/кг. Через несколько дней после облучения на фоне диффузного воспаления начинает слущиваться эпителий, образуются эрозии и неглубокие язвочки, которые в тяжелых случаях могут прогрессировать, вызывая перфорацию. Иногда язвы дают кровотечение. В особенно тяжелых случаях процесс через 2 нед может закончиться смертью облученного в результате развития диспепсии с потерей воды и электролитов. По прошествии острого периода происходит рубцевание язв, иногда с развитием стриктур.

У трупов пожилых и старых лиц в толстой кишке, гораздо реже в тонкой, можно видеть ишемические изменения с образованием поверхностных язв, кровоизлияний, иногда довольно обширных. Эти изменения обычно носят сегментарный характер и сочетаются с резко выраженным стенозирующим склерозом брыжеечных сосудов и аорты, иногда с наличием прикрывающего устья брыжеечных артерий пристеночного тромба в аорте. Клинически ишемические изменения в кишке проявляются приступами «брюшной жабы».

На фоне кровоизлияний можно встретить язвочки правильной округлой или овальной формы, иногда кольцевидной, в дистальном отделе тощей кишки и в начале подвздошной у трупов лиц, принимавших «кишечнорастворимые» мочегонные таблетки, содержащие хлорид калия, который оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку кишки. Характерный признак - множественность очагов повреждения различного «возраста»: от кровоизлияний и поверхностных эрозий до более глубоких язвочек. В исходе процесса может развиться сегментарный стеноз кишечника.
Неглубокие, но обширные язвы характерны для тяжелых форм затянувшейся уремии, что в настоящее время наблюдается нечасто. Поражается язвенным процессом в основном толстая кишка. Часто такие обширные язвы покрыты пленкой фибрина. Процесс в этих случаях более или менее диффузный, захватывающий всю толстую кишку, но преимущественно ее правую половину.
Такие же обширные, иногда сплошные, язвы, также чаще возникающие в толстой кишке, реже в других отделах кишечника, покрытые плотно сращенной с дном язв пленкой фибрина, суховатой с желтоватым оттенком, так называемой псевдомембраной, характерны для псевдомембранозного колита (энтерита). Пленки содержат колонии бактерий, чаще золотистого стафилококка, стрептококка. Процесс, как правило, ограничен сегментом кишки и возникает через несколько дней у лиц, подвергавшихся операции на желудочно-кишечном тракте и принимавших антибиотики. Иногда он возникает у лиц со злокачественными опухолями, особенно гемобластозами. Кишка в зоне поражения обычно растянута, заполнена жидкостью. Процесс очень тяжелый, нередко заканчивается смертью больных при явлениях шока. Реже подобная картина наблюдается у неоперированных больных, но также при лечении антибиотиками, особенно пероральными.
Стеркоральные язвы могут возникать при длительных запорах, скоплении плотных каловых масс у тяжелых, обычно престарелых больных. Эти язвы-пролежни имеют неправильную форму с довольно четкими краями и дном, покрытым фибрином. В редких случаях возникают кровотечения из таких язв и перфорации.
Ниже приводим данные о некоторых специфических инфекционных язвенных процессах в кишечнике.
В начальной фазе бактериальной дизентерии, вызванной бактериями рода Schigella, даже в легких случаях видна полнокровная набухшая слизистая оболочка толстой кишки с выступающими сероватыми фолликулами. Эти изменения более выражены в дистальных отделах кишки - сигмовидной и прямой, редко выше, еще реже в дистальном отделе подвздошной кишки. Довольно быстро появляются беспорядочно расположенные, но несколько более заметные на складках и изгибах кишки, неправильной формы поверхностные язвы и язвочки. Края их довольно четкие, не подрытые, дно шероховатое, иногда покрыто нежной пленкой фибрина. Содержимое кишки очень скудное слизисто-кровянистое. Осложнения в виде перфораций и стриктур крайне редки. Смерть больных бактериальной дизентерией часто обусловлена присоединившейся пневмонией.
Второй тип дизентерии - амебная дизентерия. Этиологический агент - Entamoeba hystolytica. В отличие от бактериальной дизентерии процесс локализуется преимущественно в правой половине толстой кишки - слепой и восходящей. Второе место по частоте локализации занимает прямая кишка. В тяжелых случаях могут поражаться и другие отделы толстой кишки. В начале болезни на слизистой оболочке появляются маленькие желтоватые узелочки, которые быстро превращаются в небольшие язвочки с выраженным подрывным ростом, очень характерным признаком амебных язв. Форму таких язв на вертикальном срезе сравнивают с бутылкой - узкое отверстие в слизистой оболочке и широкое «тело» в подслизистом слое. Результатом подрывного роста является отслоение слизистой оболочки от подслизистого слоя с последующим некрозом и отторжением крупных участков ее. Язвы становятся крупнее, сливаются между собой, по краям их висят обрывки слизистой оболочки. Края язв рваные, зазубренные, дно некротическое. Слизистая оболочка между язвами почти не изменена. Стенка кишки при развитой форме заболевания диффузно утолщена, иногда образуются плотные опухолевидные узлы - «амебомы». Процесс примерно в 40% осложняется образованием крупных «абсцессов» в печени.
При туберкулезе чаще поражается илеоцекальная область, включая аппендикс, на втором месте стоит анальный канал. Первичный туберкулез кишечника - большая редкость, вторичный - в большинстве случаев возникает у больных с активным легочным туберкулезом. Язвы неправильной формы с довольно четкими границами, имеют склонность к поперечному ориентированию. Могут быть даже «поясные» язвы, охватывающие весь периметр кишки. Для туберкулезных язв характерно наличие очень мелких сероватых бугорков в области краев, дна и на серозном покрове над язвами. Иногда бугорки на серозной оболочке располагаются цепочкой по направлению лимфатических путей. Регионарные лимфатические узлы у корня брыжейки, как правило, увеличены. Осложняться язвы могут кровотечением, перфорацией. Рубцовые стриктуры - редкое осложнение.
Очень редко в настоящее время встречается брюшной тиф, следовательно, и брюшнотифозные язвы. Через 7-10 дней от начала общеклинических симптомов болезни появляются морфологические признаки заболевания и в кишечнике. Наиболее характерны изменения в подвздошной кишке. Вначале происходит резкое набухание лимфатического аппарата кишки. Групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) увеличиваются, достигая 6-8 см в длину и 0,5 см в толщину, резко выбухают, края их нависают. В толстой кишке набухают фолликулы, но не очень заметно (колотиф). На 2-й неделе начинается изъязвление в зоне бляшек, образуются продольно ориентированные язвы с детритом на дне. Затем язвы очищаются и на 4-й неделе постепенно заживают, обычно не оставляя заметных следов. В качестве осложнений бывают кровотечения из язв (в 5-10%), перфорации с развитием перитонита, редко разрыв гиперплазированных лимфатических узлов брыжейки. Брюшной тиф сопровождается симптомами тяжелого инфекционного заболевания с набуханием селезенки и печени, дистрофическими изменениями паренхиматозных органов. Нередки ценкеровские некрозы мышц, иногда развиваются остеомиелит, холецистит, тромбофлебиты. Подобная картина развивается, но выражена в меньшей степени, и при сальмонеллезах, паратифах.
Еще два неясных по происхождению, но довольно грозных и относительно частых вида патологических процессов в кишечнике сопровождаются образованием язв. Заболевания эти с трудом поддаются макроскопической дифференциальной диагностике. Речь идет о неспецифическом язвенном колите и о болезни Крона. Ранее болезнь Крона считали специфичной для тонкой кишки, отсюда ее второе название - регионарный илеит, а все язвенные процессы в толстой кишке при невыясненной этиологии относили к неспецифическому язвенному колиту. В настоящее время установлено, что болезнь Крона может поражать все отделы желудочно-кишечного тракта и имеет свои отличительные морфологические и клинические признаки, хотя и не всегда четкие. Остановимся на морфологических дифференциально-диагностических признаках.
Неспецифический язвенный колит всегда протекает с вовлечением в процесс прямой кишки и распространяется по толстой кишке непрерывно и диффузно, хотя клинические проявления часто относятся лишь к ректосигмоидному отделу. Примерно в 20-30% случаев процесс захватывает и дистальные отделы подвздошной кишки. При болезни Крона прямая кишка в процесс вовлекается примерно в 50% случаев, а поражение толстой и тонкой кишки более чем в 50% случаев носит многоочаговый, «скачущий» характер с чередованием поврежденных и неизмененных сегментов с довольно четкими границами между ними. При этой болезни часто встречается поражение анальной области и промежности, что редко бывает при неспецифическом язвенном колите. Язвы слизистой оболочки при болезни Крона щелевидные, глубокие, часто проникающие до серозной оболочки и даже в клетчатку, идут параллельными рядами в продольном направлении (следы граблей) и пересекаются такими же поперечными язвами, что придает слизистой оболочке пораженных отделов вид «булыжной мостовой». Язвы при неспецифическом язвенном колите неправильной формы, обычно не очень глубокие, множественные мелкие и крупные, часто расположены над мышечными лентами ободочной кишки. Слизистая оболочка между язвами полнокровная в виде мостиков и выбухающих псевдополипов. Эти псевдополипы состоят из рыхлых серо-красных грануляций и участков слизистой оболочки, которые в отличие от аденом не имеют четкой границы между телом «полипа» и его ножкой. Псевдополипы неправильной формы и разнокалиберны. Серозит, характерный для болезни Крона с образованием спаек и свищей, почти не встречается при неспецифическом язвенном колите, за исключением его молниеносной токсической формы.
Из клинических дифференциальных признаков можно отметить при хроническом неспецифическом язвенном колите следующее: начало заболевания в более старшем возрасте (примерно на 10 лет), наличие язвенного колита в семейном анамнезе (примерно у 10% больных). Хронический язвенный колит иногда сочетается с циррозом печени (в 5-10%), псориазом (в 5%), заболеваниями суставов, сходными с ревматоидным артритом (в 5%), со склонностью к аллергическим реакциям.
Осложнения, в том числе очень тяжелые, более характерны для болезни Крона. Наиболее типичным осложнением является образование свищей - внутренних межкишечных и ме- жорганных и наружных, образование абсцессов, перфораций. При неспецифическом язвенном колите подобные осложнения встречаются, хотя и значительно реже, однако примерно в 10% случаев на фоне его развивается рак кишки. Другим осложнением, а может быть и формой неспецифического язвенного колита, является токсический мегаколон, или фульминантный язвенный панколит. При этом вся толстая кишка резко растянута, стенка ее истончена, ярко-красная внутренняя поверхность представлена сплошной язвой. Часты множественные перфорации. Смертность при этой форме заболевания достигает 35%.
Истинные врожденные дивертикулы, кроме дивертикула Меккеля, встречаются в кишечнике крайне редко. Основную долю их составляют ложные приобретенные дивертикулы. Чаще всего они встречаются в толстой кишке, особенно в дистальной ее половине, в червеобразном отростке, гораздо реже в тонкой кишке. Они обычно множественные, число их может достигать нескольких десятков и даже сотен. Нередко при беглом осмотре их не удается заметить, так как они чаще невелики, диаметром менее 1 см, и скрыты в сальниковых отростках (жировых подвесках) вдоль мышечных лент или в брыжейке. Внутреннее их отверстие, «горлышко», обычно очень узкое. Полость дивертикулов часто заполнена уплотненным калом. При надавливании на такой дивертикул эти плотные каловые массы выскальзывают из него, как пробочки. Подобные дивертикулы у лиц старше 50 лет встречаются примерно в 5% и более вскрытий, а у лиц старше 65 лет более чем в 25%. В качестве осложнений дивертикулеза может быть воспаление дивертикулов вплоть до перфорации их с развитием перитонита или образованием инфильтрата в зоне перфорации. Такой инфильтрат может постепенно превратиться в так называемую неспецифическую хирургическую опухоль и вызвать непроходимость кишки. Реже встречается кровотечение из дивертикулов.
Кроме упомянутых врожденных кистозных образований, в кишечнике можно встретить, хотя и довольно редко, еще два вида множественных кист.
Первый вид - множественные мелкие слизистые кисты до нескольких миллиметров диаметром во внутренней оболочке толстой кишки. Это глубокий кистозный колит, чаще встречается в прямой кишке (кистозный проктит) и, как правило, в сочетании с хроническим воспалением различной этиологии.
Второй вид кистозных образований в кишечнике - кишечный кистозный пневматоз. Это пузыри в стенке кишки, заполненные газом. Чаще поражается тонкая кишка, реже толстая, иногда весь кишечник. Пузыри различной величины, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, не сообщаются ни с просветом кишки, ни друг с другом. Иногда вся слизистая оболочка выглядит как бы вспененной. Нередко этот процесс сочетается с мелкими дефектами эрозивно-язвенного характера на слизистой оболочке, иногда ятрогенной этиологии, например, после произведенных эндобиопсий. Способствует появлению пневматоза кишечника повышение давления в брюшной полости, что встречается у больных, страдающих кашлем, запорами и т. п.
Опухолевидные полипозные разрастания, часто множественные, встречаются при различных воспалительных процессах. К ним относятся и упомянутый неспецифический язвенный колит, и паразитарные гранулемы, например, при кишечном шистосомозе. В последнем случае «полипы» могут быть очень крупными, до 8-10 см в поперечном сечении. Полипы воспалительного происхождения отличаются от аденом, в том числе и множественных, менее правильными формами и разнообразными размерами. Они обычно рыхлые, более полнокровные, часто с изъязвлениями и кровоизлияниями, а главное, всегда сочетаются с другими признаками воспаления в кишке.
Еще одно полиповидное образование с нечеткой ножкой, иногда сессильное или в виде интрамуральной бляшки, довольно плотное и покрытое неизмененной слизистой оболочкой, как правило, одиночное. Это фиброзная псевдоопухоль, или эозинофильная гранулема желудочно-кишечного тракта. Чаще она встречается в желудке, в тонкой и в слепой кишке, гораздо реже в других отделах тракта.
Существует ряд клинико-морфологических синдромов, характерным компонентом которых является наличие аденоматозных полипов в желудочно-кишечном тракте. В первую очередь это синдром Пейтца-Джигерса, характеризуется тем, что на всем протяжении желудочно-кишечного тракта могут быть множественные мелкие педункулированные полипы, сочетающиеся с характерной меланиновой пигментацией слизистой оболочки губ и щек. Второй синдром - синдром Гарднера - сочетание аденом толстой кишки с другими доброкачественными опухолями мягких тканей и скелета. Синдром Тюрка - сочетание аденоматозных полипов толстой кишки с опухолями головного мозга. При последних двух синдромах полипы чаще множественные, разных размеров, но, как правило, мелкие.
Также мелкие, до 1-2 см в поперечном сечении, чаще педункулированные полипы числом до нескольких тысяч, встречающиеся на всем протяжении толстой кишки, а иногда в других отделах желудочно-кишечного тракта, в основном у молодых лиц (20-40 лет), относятся к семейному множественному полипозу. Этот процесс является почти облигатным предраком. При семейном полипозе может наблюдаться коричневая пигментация кожных покровов и слизистой оболочки анального канала.
Карциноидный синдром включает в себя наличие полиповидной или бляшковидной опухоли (или опухолей) в кишечнике (как правило, в подвздошной) с метастазами в регионарные лимфатические узлы и в печень и своеобразное поражение эндокарда правой половины сердца и легких.
Червеобразный отросток слепой кишки бывает, особенно у пожилых лиц, очень тоненьким, иногда укороченным, с бледной гладкой серозной оболочкой и обычно с большим количеством жира в брыжеечке. Просвет его часто неразличим или на всем протяжении, или в дистальных отделах. Реже, наоборот, имеется выраженная гипертрофия всех слоев стенки отростка без признаков воспаления. Такие отростки не имеют отношения к аппендициту, а являются отражением местных дистрофических (атрофических, гипертрофических) процессов.
Как казуистика описаны случаи удвоения или отсутствия червеобразного отростка. В последнем случае нужно быть уверенным, что отросток не был удален оперативно.
Воспаление червеобразного отростка - одна из наиболее частых форм острой патологии органов брюшной полости. Первое, на что обращают внимание, - состояние серозного покрова отростка. При любой деструктивной форме воспаления аппендикса серозная оболочка его будет полнокровной, тускловатой или на всем протяжении, или в определенных сегментах. Следует учесть, что подобный вид серозного покрова может быть следствием вовлечения его в воспалительный процесс при перитоните любого происхождения или, что чаще всего встречается, в результате перехода воспаления с придатков матки. Отросток при дальнейшем исследовании оказывается нормальным, кроме поражения серозной оболочки.
Воспаленный отросток часто, но не всегда, утолщен. Особенно толстым отросток бывает при закупорке его просвета камнем, инородным телом. При этом в просвете скапливается гнойный, гнойно-кровянистый экссудат, развивается эмпиема отростка. Стенка отростка обычно истончается.
Довольно часто острое деструктивное воспаление сопровождается массивными кровоизлияниями в стенку отростка. В этих случаях отросток имеет темно-багровый цвет, иногда почти черный или с зеленоватым оттенком. Такой отросток хирург обычно считает гангренозным, но при исследовании процесс чаще всего оказывается диффузной флегмоной с массивными кровоизлияниями в стенке, а не истинной гангреной, которая встречается редко. При гангрене стенка отростка очень дряблая, часто истончена, легко рвется.
При тяжелых формах деструкции на серозной оболочке появляются серовато-зеленоватые фибринозно-гнойные наложения, а при затянувшихся формах воспаления образуется инфильтрат, окутывающий червеобразный отросток или часть его. Нередко в образовании инфильтрата принимает участие большой сальник. Иногда в толще инфильтрата можно обнаружить полость, заполненную гноем, абсцесс.
Нередко деструкция в отростке приводит к перфорации органа с развитием инфильтрата, местного или разлитого перитонита. Иногда происходит круговая перфорация, приводящая к самоампутации отростка.
Иногда уже при внешнем осмотре отростка, но чаще при серийных поперечных срезах, обнаруживают одиночные или множественные выбухания стенки. Чаще эти выбухания скрыты в брыжеечке отростка. Это приобретенные, ложные, дивертикулы, аналогичные дивертикулам других отделов кишечника. Врожденные, истинные, дивертикулы в отростке встречаются крайне редко, так же как и в других отделах кишечника. Иногда дивертикул имеет сообщающуюся с просветом отростка полость, выстланную слизистой оболочкой. Это полный дивертикул. Иногда через «грыжевые ворота» в мышечных слоях пролабируют лишь ткани подслизистого слоя - дивертикул «солидного типа».

В отдельных случаях воспалительный процесс в отростке ограничивается зоной дивертикула. Это острый дивертикулит отростка, при котором нередко имеется перфорация в дивертикуле и образование абсцесса в брыжеечке, если дивертикул проникает в нее. Одним из внешних признаков наличия дивертикулов в отростке является относительно равномерное утолщение отростка и уплотнение его стенки за счет гипертрофии мышечных слоев, а также сужение просвета. В таком отростке при тщательном исследовании нередко можно обнаружить дивертикулы.
Исследуя отросток, его вскрывают острым ножом по длине либо делают поперечные срезы. Содержимое невоспаленного отростка обычно каловое или просвет его пуст. Обильное каловое содержимое в расширенном просвете объясняется копростазом, но последний не обязательно ведет к воспалению отростка или развитию клинической картины аппендицита. В других случаях в просвете отростка располагается каловый камень, мягкий или плотный, либо инородное тело, обтурирующее просвет отростка ближе к основанию его. Такое препятствие рано или поздно вызовет развитие острого аппендицита или послужит причиной образования ретенционной кисты - мукоцеле. Следует отметить, что наиболее тяжелые формы деструктивного аппендицита, часто с перфорацией, наблюдаются именно при наличии каловых камней в отростке либо при дивертикулезе его. Кроме этих образований, в просвете отростка можно встретить и паразитов.
Освободив отросток от содержимого, осматривают его слизистую оболочку. В воспаленном отростке она набухшая, полнокровная, часто с кровоизлияниями и неглубокими язвами. Иногда отросток вовлекается в воспалительный процесс, поражающий кишечник (при колитах, болезни Крона и др.) с соответствующими морфологическими изменениями и в отростке.
Слизистая ретенционная киста отростка может достигать довольно больших размеров. Отросток иногда принимает колбасовидную форму, иногда шаровидную. Стенка кисты обычно довольно тонкая, до нескольких миллиметров. В стенке «старой» кисты нередко откладываются соли кальция. В просвете кисты имеются полупрозрачные или белесоватые густые слизевидные массы, иногда с сероватыми, более плотными прослойками. В редких случаях в просвете слизь образует мелкие шарики, напоминающие вареное саго. Этот вариант мукоцеле носит название «миксоглобулез».
В основании кистозного отростка, за крайне редким исключением, обнаруживают препятствие, закупорку просвета либо каловым камнем, либо инородным телом, иногда рубцом, редко опухолью. Очень редко обтурация просвета обусловлена перегибом отростка. В таком случае распрямление его ведет к восстановлению проходимости, и, надавливая на кисту, ее можно опорожнить.
Мукоцеле может осложниться образованием ограниченной или диффузной псевдомиксомы брюшины.
Изредка в отростке можно встретить различные доброкачественные или злокачественные опухоли (первичные и метастатические), а также очаги эндометриоза, которые у женщин детородного периода иногда вызывают приступы аппендикулярной колики в период менструаций и периодические кишечные кровотечения. Такие очаги, как и в других отделах брюшной полости, имеют вид синюшно-красных или буроватых узелков, иногда с мелкими кистевидными полостями.
Наиболее частой опухолью червеобразного отростка, хотя и относительно «безвредной», является карциноид. Метастазирует он крайне редко, но иногда может вызвать клиническую картину аппендицита и случайно обнаруживается при исследовании удаленного отростка. Опухоль солидная, светло-желтого цвета или белесоватая, обычно нечетко ограниченная, инфильтрирующая стенку и часто брыжеечку отростка. В верхушке отростка, где опухоль часто расположена, карциноид имеет вид четкого желтоватого небольшого узелка величиной с горошину.
Надпочечники
Для исследования органов забрюого пространства следует повернуть комплекс брюшных и забрюых органов задней поверхностью к прозектору. Начинают после этого исследовать надпочечники.
Функция надпочечников тесно связана с функцией других эндокринных желез. Нарушение этих функциональных связей приводит к развитию различных клинических синдромов. Знание их позволяет предположить поражение надпочечников, несмотря на отсутствие макроскопических изменений в них. В других случаях надпочечники изменены - гипертрофированы или атрофичны, иногда содержат опухолевые узлы, которые могут быть гормональноактивными. Для оценки степени гипертрофии или атрофии важно знать средние величины массы надпочечников.
Общая масса обоих надпочечников у взрослого составляет около 14 г с колебаниями в 2 г в ту или другую сторону. Однако измерения, выполненные на трупах скоропостижно скончавшихся лиц, дают меньшую среднюю цифру - около 10 г. Большая величина массы надпочечников, полученная на валовом аутопсийном материале, вероятно, связана с неспецифической гипертрофией их, обусловленной болезнью. Средняя толщина коры составляет около 2 мм, у пожилых несколько меньше.
Примерно в 30% вскрытий при тщательном исследовании трупа можно обнаружить «добавочную» ткань надпочечников, тогда масса «основных» желез оказывается несколько меньше средних цифр. Наиболее типичной локализацией «добавочных» надпочечников является забрюая клетчатка вблизи основных желез или у устья чревной артерии. Иногда островки корковой ткани обнаруживают в капсуле надпочечников, под капсулой печени и почек, реже в коре почек. Добавочные узелки, лежащие в непосредственной близости к самим надпочечникам, часто связаны узкой ножкой. «Добавочную» железу изредка можно встретить в оболочках яичек и яичников, в широкой связке матки, во влагалище и других местах.
Описаны единичные случаи удвоения (с каждой стороны) надпочечников или сращения между собой обоих надпочечников, а также «врастания» надпочечников в паренхиму печени или почки, обычно с одной стороны. Редко не обнаруживают один надпочечник, чаще правый, а имеющийся гипертрофирован. Упомянутые аномалии обычно не сопровождаются нарушением функции желез. Описаны случаи отсутствия обоих надпочечников у взрослых, при этом имелись «добавочные надпочечники» в других местах или было достаточное количество «бурого жира», продуцирующего стероидные гормоны. В противном случае отсутствие надпочечников несовместимо с жизнью.
Иногда только тщательные поиски с послойным рассечением забрюой клетчатки позволяют обнаружить надпочечники при резкой их атрофии. Масса обоих желез может уменьшиться до 2,5-5 г. Кора истончается, делается более плотной и светлой, чем обычно. Нередко при этом заметно развитие «бурого» жира в зоне надпочечников. В некоторых случаях атрофия надпочечников может быть обусловлена поражением передней доли гипофиза или оперативным его удалением. При этом масса желез еще более резко уменьшается, до 1 г и менее. Размеры надпочечников уменьшаются и при выраженном В-авитаминозе. Резкая атрофия одного надпочечника может быть связана с развитием опухоли в другом. Атрофия надпочечных желез, правда в не столь резкой степени (до половины обычной массы), может быть ятрогенной, при длительном лечении кортикостероидными гормональными препаратами по разным поводам, но в большом числе случаев атрофию объяснить бывает трудно и ее относят к «идиопатической».
Уменьшение массы надпочечников в небольшой степени может быть обусловлено атрофией не коркового, а мозгового вещества желез. Это характерно для сенильной атрофии. У стариков мозговой слой может быть совсем не заметен.
Часть случаев атрофии коры надпочечников сопровождается признаками недостатка кортикостероидов, которые объединяются в понятие «аддисонова болезнь». Клинически эта болезнь, или синдром, проявляется похуданием, гипотонией, меланиновой пигментацией кожи, нередко тошнотами, рвотой. При исследовании крови выявляют гипогликемию, гипонатриемию, гиперкалиемию, повышенное содержание в плазме адренокортикотропного и меланинстимулирующего гормонов. При исследовании трупов лиц, страдавших аддисонизмом, нередко отмечается гиперплазия лимфатического аппарата, уменьшение массы сердца, нередки признаки дегидратации.
Явления аддисонизма при идиопатической атрофии надпочечников могут комбинироваться с хроническим тиреоидитом, с гипофункцией щитовидной железы и гипопитуитаризмом. Это сочетание называют синдромом Шмидта. Признаки аддисонизма иногда наблюдаются также у больных сахарным диабетом, хроническим гепатитом, пернициозной анемией.
Наиболее частой причиной аддисонизма в настоящее время считается идиопатическая (возможно аутоиммунная?) атрофия надпочечников. На втором месте развитие аддисонизма связано с туберкулезным поражением желез. Изредка синдром развивается при амилоидозе надпочечников, метастатическом поражении их, чаще всего при раке легкого, молочных желез. Очень редко аддисонизм возникает при развитии в надпочечниках нагноительного процесса, при некрозе их, при хирургическом удалении желез. Некроз коры может быть вызван некоторыми токсинами, в частности инсектицидами (ДДТ).
Недостаточность надпочечников может возникнуть в результате резкой отмены стероидных лекарственных препаратов у больных, длительно и интенсивно пользованных ими, а также в ходе септического процесса, сопровождающегося массивным кровоизлиянием в обе железы. Надпочечники в последнем случае резко увеличены, все слои их пропитаны кровью.
Острая недостаточность сопровождается шоком, гиперпирексией, одышкой, холодным потом. Такое состояние называют синдромом Уотерхауза-Фридериксена. Возникает оно при массивной бактериемии, наиболее характерно для менингококцемии. Синдром может развиваться и при септических состояниях, вызванных другими грамотрицательными бактериями, вирусами, в частности при септических абортах. Кроме сепсиса, наблюдается он также при токсикозах беременности, тяжелом инфаркте миокарда, при злокачественной гипертонии, может осложнять травму, антикоагулянтную терапию. В подобной ситуации иногда в макроскопической картине преобладает не кровоизлияние, а некроз с разрушением тканей надпочечников. Массивные кровоизлияния обусловлены в основном тромбозом единственной вены, собирающей кровь из него, в то время как очаговые кровоизлияния и инфаркты коры происходят за счет поражения артериальных ветвей. Тромбоз вены правого надпочечника может быть не только местным (либо ретроградным эмболическим), но и продолженным из вены почки.
В более легких случаях кровоизлияния и некрозы коры носят очаговый характер и клинически себя не проявляют. Нередко такие очаговые поражения обнаруживают при различных инфекциях, иногда язвенной болезни, после абдоминальных операций и при любой стрессовой ситуации. Более обширные кортикальные некрозы без кровоизлияний встречаются при гемобластозах, смерти от пузырчатки, тяжелых инфекциях, системном криптококкозе, пневмоцистозе.
При массивных кровоизлияниях и некрозах частый и быстрый смертельный исход, повидимому, обусловлен не столько острой адреналовой недостаточностью, сколько основным патологическим процессом, вызвавшим поражение надпочечников.
Неспецифическое воспаление очень редко возникает в надпочечниках, возможно, в результате противовоспалительного действия кортикостероидов, и в основном ограничено распространением воспалительного процесса с окружающих тканей, например, при паранефрите. Редко возникают эмболические очаги при сепсисе, чаще у лиц, страдающих сахарных диабетом.
Специфическое гранулематозное воспаление надпочечных желез также наблюдается очень редко, в основном при туберкулезе. Поражены, как правило, оба надпочечника. Они увеличены в 2 раза и более, казеозные массы, замещающие ткань надпочечников, обычно довольно плотные, но редко обызвествляются. Туберкулез надпочечников часто сочетается с активным легочным туберкулезом и проявлениями аддисонизма.
Другие гранулемы (сифилитические, лепрозные, при гистоплазмозе, кокцидиомикозе, бруцеллезе) встречаются, но крайне редко.
При этом продуктивный, фиброзный процесс обычно значительно слабее выражен, чем деструктивный. Гранулемы представлены мелкими мягкими сероватыми очажками некрозов.
Настоящие кисты в надпочечниках встречаются крайне редко. Менее чем в 1 % случаев эхинококкоза можно обнаружить эхинококковую кисту, обладающую всеми признаками таковой - хорошо выраженной капсулой, водянистым содержимым с дочерними пузырьками. Остальные кистозные образования являются псевдокистами - следствием, следами гематом, некротизированных аденом. Они обычно невелики, до 1 см диаметром, с плотными фиброзными стенками. Изредка встречаются и более крупные кистовидные полости, развившиеся из кровеносных и лимфатических сосудов. Иногда в стенке такой кисты, напоминающей аневризму, откладываются соли кальция.
Иногда встречаются плотные, равномерно увеличенные надпочечники без изменения их конфигурации, на разрезе ткань коры бледно-желтая или сероватая с сальным блеском. Это картина амилоидоза желез. Подобная картина встречается (различной степени выраженности) примерно в 80% случаев системного вторичного амилоидоза, но изредка бывает и изолированный амилоидоз надпочечников, однако обычно нерезко выраженный. При первичном амилоидозе диффузного отложения амилоидных масс в коре обычно не бывает. Следует отметить, что даже тяжелый амилоидоз надпочечников редко приводит к синдрому адрено- кортикальной недостаточности, к аддисонизму.
Очень часто при вскрытии, особенно трупов лиц с острыми заболеваниями, с тяжелыми травмами, когда болезнь длилась всего несколько дней, кора обедняется липоидами и становится бледной, сероватой, а в ряде случаев буроватой, особенно ее внутренние слои. Одновременно кора делается более широкой, набухшей, масса желез несколько увеличивается. Это относится к неспецифическим стрессовым изменениям. По прошествии нескольких дней острого периода липоиды вновь начинают накапливаться, но у длительно болеющих их бывает немного в клетках коры и набухание ее не выражено.
Бурая пигментация наружных отделов коры характерна для накопления железосодержащих пигментов, что встречается при гемохроматозе, гемосидерозах.
Многие доброкачественные и злокачественные опухоли и гиперплазия тканей надпочечников сопровождаются типичными клинико-анатомическими симптомами, знание которых позволяет правильно ориентироваться при формулировке диагноза и танатологического заключения.
Гиперплазия коркового вещества может быть диффузной, толщина коры достигает более 2 мм и средняя масса желез увеличивается более чем в 2 раза. Нередко бывает узловатая гиперплазия в виде неравномерной величины множественных округлых узелков диаметром от нескольких миллиметров до 1-2 см, часто выбухающих либо наружу, либо в мозговой слой, иногда окружая в виде муфты центральную вену. Часть узелков на отдельных срезах может быть видна между слоями капсулы. По окраске узелки обычно не отличаются от остальных участков коры. Поражены, как правило, оба надпочечника. Встречается гиперплазия при аденоме гипофиза, тиреотоксикозе, у больных «эссенциальной гипертонией», сахарных диабетом. Длительное применение адренокортикотропного гормона также может вызвать кортикальную гиперплазию, чаще диффузного типа, с удвоением массы надпочечников, но с небольшим содержанием липоидов, чем объясняется бледность коры.
Похожие узелки, но расположенные только в пределах среднего слоя коры встречаются на вскрытии каждого второго трупа лиц старше 50 лет. По окраске они обычно отличаются от соседних участков коры, цвет их то бледнее, то более ярко-желтый. Происхождение их предположительно регенераторное, встречаются после ишемических микронекрозов коры, часто у трупов больных с циррозом печени, артериальной гипертензией. Нарушения функции коры они не вызывают в отличие от узелков первого варианта или диффузной гиперплазии, при которых нередко наблюдаются симптомы гиперкортицизма. Гиперпластические и регенераторные узелки не всегда легко отличить от опухолевых, от аденом. Аденомы также могут быть множественными, но они немногочисленны и обычно располагаются в одном надпочечнике. Узелки диаметром менее 1 см, множественные и двусторонние, являются скорее гиперпла- стическими, чем опухолевыми.
Аденома нередко имеет заметную капсулу, снаружи которой может быть слой коры. Часто она как бы прикреплена к деформированному надпочечнику, висит на нем. Поверхность аденомы на разрезе гомогенная, влажная, от светло-желтого до коричневого цвета. Консистенция ее плотноэластическая, ткань на разрезе выбухает. Иногда на разрезе в ткани аденомы видны кровоизлияния и участки некроза с образованием неправильной формы полостей, рубцы, кальцификаты. Противоположная железа может быть нормальной или несколько атрофичной. Иногда аденомы достигают больших размеров, диаметром до нескольких сантиметров а массой 150 г. Описаны гигантские аденомы (масса до 4 кг).
Можно встретить редкий вариант кортикальной аденомы - черную аденому. Она похожа на узел меланомы, но пигментом ее является не меланин, а липохром. Обычно она неактивна в функциональном отношении.
Следует подчеркнуть, что аденомы - довольно частая находка на вскрытии - встречаются примерно в 5% всех вскрытий взрослых, а в старческом возрасте у женщин почти в 30%. Аденомы обнаруживают в каждом пятом случае у трупов лиц, страдавших артериальной гипертонией, у тучных больных язвенной болезнью, ворсинчатой опухолью толстой кишки, гиперпластической гастропатией (болезнью Менетрие). Часто аденомы надпочечников являются компонентом множественного эндокринного аденоматоза взрослых вместе с аденомами паращитовидных желез, щитовидной железы, островкового аппарата поджелудочной железы.
Крупную аденому необходимо отличать от рака коры надпочечников. Рак нередко двусторонний, узлы всегда крупные, до 20 см в поперечном сечении и массой до 2 кг. Также часто в узлах бывают кровоизлияния, некрозы, очаги обызвествления. Отличает от аденом склонность рака к инвазии капсулы и сосудов. Метастазирует рак надпочечников широко по лимфатическим и кровеносным путям, особенно часто в легкие. Рак надпочечников гораздо чаще, чем доброкачественные опухоли, обладает функциональной активностью.
Все гипер- и неопластические образования коры надпочечников могут сопровождаться различными синдромами стероидного гиперкортицизма. Основных синдромов три, рассмотрим их по порядку.
Синдром Иценко-Кушинга клинически и морфологически проявляется своеобразным телосложением: лунообразное лицо, ожирение верхней половины туловища, особенно задней области шеи и надплечий (бычий горб), а также поясницы. На животе, бедрах часто заметны нежные розоватые рубцы - стрии, кожа дряблая, легко ранимая, часто угреватая. В выраженных случаях имеется диффузный остеопороз, слабая мускулатура. Как правило, у больных повышенное артериальное давление, у женщин детородного периода отмечается аменорея, гирсутизм и височная алопеция. Лабораторные исследования выявляют гипокалиемию, гипернатриемию, полицитемию. Женщины страдают этим синдромом в 3 раза чаще мужчин.
Синдром Иценко-Кушинга чаще всего сочетается с диффузной или узелковой гиперплазией надпочечников, примерно в 70%, изредка с аденомой и раком надпочечников. При этом наиболее выраженные симптомы вирилизации у женщин, а также угри при раке встречаются в 3 раза чаще, чем при доброкачественных опухолях. У мужчин среднего возраста при раке нередко бывает гинекомастия, атрофия полового члена и яичек, рост волос по женскому типу.
Следует упомянуть, что неполный синдром Иценко-Кушинга без каких-либо компонентов, но с выраженной гипокалиемией, диабетом, отеками и пигментацией кожи может быть при опухолях неэндокринных органов. Такой «кушингоид» иногда развивается при овсяноклеточном раке легкого, медуллярном раке пищевода, карциноиде желудка и легкого, опухолях яичек и яичников. Надпочечники при этом обычно диффузно увеличены.
Аналогичные случаи встречаются и без выявленной другой болезни. Это так называемый идиопатический кушингоид. В настоящее время одной из главных причин развития синдрома (возможно главнейшей) является ятрогенная причина - длительное лечение других заболеваний массивными дозами кортикостероидных гормонов.
Второй синдром - адреногенитальный. Проявляется он вирилизмом и артериальной гипертонией. Страдают в 85% женщины, преимущественно молодые. При врожденной гиперфункции желез у девочек развиваются симптомы ложного гермафродитизма: при внутренних половых органах женского типа имеется большой клитор. Для половозрелых женщин характерна аменорея, маскулинизация, для молодых мужчин - телосложение «маленького Геркулеса», преждевременное половое созревание. Как у мужчин, так и у женщин происходит раннее закрытие эпифизарных ростковых зон костей, в связи с чем больные малого роста. При адреногенитальном синдроме в надпочечниках в огромном большинстве случаев обнаруживают гиперплазию, реже рак надпочечников и очень редко аденому.
Третий синдром - первичный альдостеронизм, или синдром Конна. Клинически выражается артериальной гипертонией, жаждой. В крови выявляется гипокалиемия, гипернатриемия, могут быть распространенные отеки, периодические парезы и параличи. Чаще встречается у молодых лиц. В надпочечниках выявляются аденомы (в 90%), изредка рак или гиперплазия. Аденомы при этом синдроме несколько отличаются от обычных. Они небольшие, диаметром до 1,5-2 см, редко крупнее, уплощенные, расположены в толще коры, не выбухая, цвет их насыщенно оранжевый. Называются они альдостерономами.
Мы уже упомянули, что кортикальные узлы иногда врастают в мозговое вещество или целиком располагаются в нем и тогда их трудно бывает отличить от опухоли мозгового вещества, т. е. от феохромоцитомы, или хромаффинной параганглиомы. Эта опухоль встречается в среднем возрасте с равной частотой у мужчин и у женщин. Обычно она хорошо очерчена, достигает нескольких сантиметров в поперечном сечении, масса ее в среднем 100 г. На разрезе или солидная плотная, или кистозная. Ткань ее от бледно-серой до розовато-коричневой, нередко с буровато-красными очагами кровоизлияний или желтоватыми некрозами. Опухоль большей частью гормонально-активная, секретирует катехоламины, в 5% встречается с двух сторон. Свежая ткань опухоли в растворе хромовых солей окрашивается в темно-бурый цвет (положительная хромаффиновая реакция). Кроме того, можно провести быструю реакцию на присутствие катехоламинов в ткани опухоли. Для этого ее измельчают в изотоническом растворе NaCl, суспензию закапывают в глаз животному (кролику, кошке). При положительной реакции зрачок быстро расширяется. Активность опухоли проявляется клиническим синдромом.
При феохромоцитоме часто имеется избыточное количество бурого жира в забрюой клетчатке в области надпочечника. Иногда феохромоцитома сочетается с нейрофиброматозом, множественными кожно-слизистыми невромами, болезнью Хиппеля-Линдау или с мозжечковой гемангиобластомой. Она же является компонентом множественной эндокринной неоплазии второго типа (синдром Сиппля). Второй основной компонент этого синдрома - рак щитовидной железы; иногда бывает и третий компонент - гиперпаратиреоз. Злокачественная феохромоцитома встречается редко (1-6%), в 50% случаев она двусторонняя.
Клинически функциональная активность феохромоцитомы проявляется в основном повышением артериального давления, часто пароксизмального характера, в 60% случаев имеется гипергликемия, в 75% - высокий основной обмен. Следует отметить, что оперативное удаление феохромоцитомы нередко сопровождается тяжелым коллапсом, иногда заканчивающимся смертью оперированного больного.
Другие мягкотканные опухоли встречаются в надпочечниках, но редко. Стоит упомянуть лишь об одной своеобразной опухоли - миелолипоме. Это круглый, четко ограниченный узел, напоминающий на разрезе жировую ткань, но в отличие от нее имеет серо-розовый цвет. Диаметр узла варьирует от нескольких миллиметров до 10 см. Это образование относят к хористомам. Иногда такая хористома надпочечника сочетается с аналогичными узлами в забрюой и тазовой клетчатке, в межреберьях. Чаще встречается у тучных лиц.
Почки и мочевыводящие пути
При подозрении на патологические изменения в мочевом тракте органы брюшной полости удаляют вместе с мочеточниками и органами малого таза в едином комплексе. Исследование органов мочевой системы начинают с пальпации почек, которая позволяет ориентироваться в размерах их и наличии патологических образований, в частности крупных кист. Об этом надо знать заранее. Иначе при вскрытии капсулы почки патологоанатом может поставить себя в неловкое положение, обрызгав содержимым кисты окружающих, что нередко встречается, если не учитывают такую возможность. Затем выделяют почки из капсулы, обращая внимание на то, насколько легко снимается с них фиброзная капсула; одновременно оценивают их позицию и размеры, а также питающие почки сосуды.
Аномалии почек. Изредка отсутствует одна почка. При агенезии почки нет ее магистральных сосудов и, как правило, мочеточника. Также может быть недоразвитие соответствующей половины мочевого пузыря, его асимметрия. Не обнаружив почку в типичной позиции, надо искать почку дистальнее, где она изредка находится. Почка может лежать очень низко, даже в малом тазу, а питающие ее сосуды в таких случаях отходят на этом уровне от аорты или крупных ее ветвей. Описаны случаи локализации обеих почек на одной стороне. При этом один из мочеточников, пересекая среднюю линию, впадает в мочевой пузырь так же, как и в норме.
Если оказывается, что одна почка очень маленькая, то следует решить, врожденная это гипоплазия или приобретенная атрофия почки, сморщивание. Это иногда сделать нелегко. Гипоплазия чаще бывает двусторонняя, сосуды почек очень узкие, а почки имеют порок развития, в частности меньшее число долей, чем обычно, соответственно меньшее число сосочков и чашечек. В гипопластичной почке могут быть кисты, разрастание фиброзной и жировой ткани. Однако подобные изменения могут быть и при приобретенном сморщивании почек. При дифференциальном диагнозе необходимо ориентироваться также на анамнез и наличие других признаков предшествующего заболевания почек, а также на возможное наличие аномалий других органов, что нередко сочетается с аномалиями почек.
Вариантом весьма редко встречающейся у взрослых гипоплазии почки является олиго- меганефрония. При этом небольшие правильной формы почки содержат резко уменьшенное число нефронов, но очень крупных. Клубочки превышают обычные размеры в 2-3 раза и поэтому на поверхности почки и на разрезе можно их видеть невооруженным глазом как очень маленькие шаровидные узелки.
При гипоплазии или приобретенной субатрофии одной почки вторая может быть увеличена. Гипертрофия развивается очень быстро. Так, сухая масса почки через 60 ч после удаления второй почки увеличивается на 10-15%, а через 5 сут - на 30%.
Частой находкой, не имеющей клинического значения, являются остатки эмбриональной дольчатости почек - неглубокие узкие борозды на поверхности почки, делящие ее на сегменты. Другой вариант формы - подковообразная почка. Почки при этом сращены своими полюсами, редко верхними и гораздо чаще нижними (в 90%). Подковообразная почка располагается несколько ниже обычной позиции. Клиническое значение этой аномалии невелико.
Об аномалиях магистральных сосудов говорить трудно, так как имеется очень много вариантов как их числа, так и ветвления. В частности, в 75% вскрытий имеются добавочные артерии - одна, две и более. Обычно это клинически не проявляется, кроме тех случаев, когда аберрантная артерия пересекает лоханочно-мочеточниковое соустье и сдавливает его, что может вызвать расширение соответствующей лоханки. Такая лоханка может частично выбухать из ворот почки (экстраренальная лоханка).
Один из вариантов сосудистой патологии - мышечно-фиброзная дисплазия почечной артерии. Встречается она чаще в молодом возрасте и проявляет себя развитием ранней артериальной гипертензии.
Аномалии мочевыводящих путей встречаются не очень редко. Можно встретить удвоение лоханки, которое всегда сочетается с удвоением мочеточников, полным или частичным. При частичном удвоении из каждой лоханки выходит мочеточник, затем оба мочеточника сливаются в один ствол, который далее, как обычно, впадает в мочевой пузырь. Слияние в 50% случаев происходит на уровне нижней трети, в остальных случаях несколько ниже или выше. Это называется Y-образным частичным удвоением. Очень редко бывает обратная картина - перевернутое Y-образное частичное удвоение, мочеточник при этом отходит от одной лоханки, а на каком-то уровне раздваивается и впадает в пузырь двумя устьями.
При полном одно- или двустороннем удвоении мочеточники спускаются параллельно до мочевого пузыря, затем мочеточник, идущий из нижней лоханки, пересекает второй мочеточник и впадает в пузырь, как в норме. Мочеточник, идущий от верхней лоханки, чаще впадает эктопически - у мужчин в заднюю уретру, в семявыносящие протоки, в семенные пузырьки и даже в придаток яичка, а у женщин или в заднюю уретру или вблизи ее наружного отверстия. В последнем случае характерным клиническим симптомом является постоянное недержание мочи при хорошем и полном опорожнении мочевого пузыря. Часть почки, относящаяся к верхней лоханке, обычно имеет неправильное строение - паренхима ее атрофична, с рубцами, лоханка и ее чашечки расширены. Как казуистика описаны утроения мочеточников.

В качестве аномалии можно встретить посткавальный мочеточник - правый мочеточник располагается позади нижней полой вены. Можно обнаружить врожденное удлинение и извитость мочеточника при правильно расположенной почке. Извитость следует отличать от перегиба мочеточника, который встречается при опущении почки. Нередко в мочеточнике имеются дивертикулы, клапаны и очаговые расширения. К последней аномалии относится мегалоуретер. У взрослых встречается он редко, иногда сочетается с мегаколон. С одной или двух сторон мочеточники резко расширены, иногда до нескольких сантиметров в периметре, извитые, а терминальные отделы их обычно нормальные. Если расширение мочеточников сочетается с увеличенным и расширенным мочевым пузырем, то такое сочетание носит название «мегауретеровезикальный синдром».
Может встретиться растяжение самого дистального отрезка мочеточника, который в виде пузырька с точечным отверстием на его поверхности пролабирует в мочевой пузырь. Это уретероцеле - аномалия, несколько чаще встречающаяся у молодых женщин.
Упомянутые аномалии мочеточников до определенного времени, а иногда до конца жизни, не проявляются клинически, особенно случаи удвоения, но иногда способствуют возникновению восходящей инфекции с поражением почек.
Приобретенное расширение лоханок и мочеточников возникает при нарушении пассажа мочи, в частности при обструкции мочевыводящих путей. Обструкция может быть вызвана сдавлением мочеточника снаружи доброкачественной и злокачественной опухолью, увеличенной маткой, сдавлением его при фиброматозе забрюой или липоматозе тазовой клетчатки. Обструкция может быть обусловлена наличием патологического образования в самой стенке мочеточника - опухоли, очага эндометриоза, гранулем, например, при бильгарциозе, дистрофическими изменениями, амилоидозом, фиброзом стенки радиационного происхождения. Третьим вариантом непроходимости будет обтурация просвета камнем, свертком крови, частицами почки, например, отпавшим сосочком или частицами опухоли.
Во всех указанных случаях наступают расширение вышележащих отделов мочеточника и лоханки, гипертрофия их стенки, но для этого закупорка должна быть достаточно длительной и до определенного времени неполной.
Для детальной оценки состояния лоханок и чашечек рассекают почки. Нерезкая степень расширения лоханки обычно именуется пиелоэктазией, выраженная, сопровождающаяся атрофией паренхимы почки - гидронефрозом. При гидронефрозе, как правило, расширены все чашечки. Чем острее обструкция, тем меньше степень гидронефроза. При постепенном ее развитии гидронефроз может достигать такой степени, что почка превращается в тонкостенный мешок, в котором макроскопически с трудом определяются остатки почечной паренхимы. Гидронефротическая полость заполнена прозрачной жидкостью, но при присоединении инфекции характер жидкости меняется, она становится мутной, иногда гнойной. Это пионефроз, хотя данный термин нередко употребляется и по отношению к массивному апостематозному поражению почечной паренхимы.
Массивный гидронефроз обычно односторонний, поскольку при этом резко нарушена функция почки. Двусторонний гидронефроз не бывает очень резко выражен, так как быстро приводит к почечной недостаточности. Причины одностороннего гидронефроза те же, что и расширения мочеточника. При двустороннем гидронефрозе могут быть аналогичные причины, а также развитие препятствия в дистальных отделах мочевыводящего тракта. У мужчин это чаще всего «аденома» предстательной железы, или опухоль ее, у женщин - «полипы» уретры, «уретральное мясцо». Очень редко органическое препятствие не обнаруживается на вскрытии (функциональная обструкция шейки пузыря) или выявляется фиброз шейки (болезнь Мариона), редкое врожденное заболевание, встречается у молодых лиц. При низко расположенном препятствии расширяются не только мочеточники, но и мочевой пузырь.
Одной из причин развития гидронефроза, часто без сопутствующего расширения нижележащих отделов мочевого тракта, является туберкулез почек. Туберкулез иногда заканчивается массивной деструкцией паренхимы почек, чашечек, лоханок. Форма чашечек и лоханки при этом резко деформирована в отличие от обтурационного гидронефроза, при котором основные черты строения этих полостей сохранены.
Стоит упомянуть об одном осложнении, связанном с хирургическим лечением массивного гидронефроза. Ликвидация обструкции может вызвать резкую полиурию с потерей большого количества солей, что влечет за собой серьезные осложнения, иногда смертельный исход.
Частой причиной гидронефроза является обтурация мочеточника камнем, спустившимся из лоханки или образовавшимся в мочеточнике, что встречается намного реже. Причины и патогенез мочекаменной болезни разнообразны, частично не выяснены. Следует указать на моменты, предрасполагающие к развитию камней в мочевой системе. В большинстве случаев основой камней являются соли кальция, поэтому все процессы, сопровождающиеся гиперкальциемией, способствуют и образованию камней. Гпперкальциемия, как правило, развивается при гиперпаратиреозе, реже при гипертиреозе, массивном разрушении костей, например, метастатическом поражении их, при длительной и полной иммобилизации больного, при избытке кальция в пище (молочно-щелочная диета), при гипервитаминозе D и авитаминозе А.
При гиперкальциемии можно отметить не только образование камней в почках, но и отложение солей кальция в других органах и тканях. Одним из внешних признаков таких депозитов кальция являются серо-белые точки в конъюнктиве глазных яблок и такие же точки и полоски в роговице (пучковая кератопатия).
Другие камни (ураты) легко образуются при мочекислом диатезе, подагре. Из местных причин нужно упомянуть задержку мочеотделения, инфекцию мочевых путей, кальцификаты в паренхиме почки, особенно на вершинах сосочков (бляшки Рэндала).
Мочекаменная болезнь в основном встречается в среднем возрасте и редко наблюдается у детей и лиц старше 50 лет. В большинстве случаев, примерно в 85%, камни односторонние. Количество их в одной почке может достигать сотен и тысяч (песок). Самые мелкие камни в виде пластинок располагаются в сублоханочной ткани, более крупные в просвете чашечек и лоханки и могут быть обнаружены в дистальных отделах мочевого тракта, вплоть до мочеиспускательного канала. Камни дистальных отделов в основном вторичные, спустившиеся из лоханок, но изредка образуются и на месте. Крупные растущие камни могут приобретать большие размеры, повторяя форму лоханки и чашечек. Образуются причудливые сростки, именуемые коралловидными камнями или камнями типа оленьих рогов.
В мочеточниках спускающиеся камни останавливаются в самом начале или в самом конце их. Если камень долго стоит на месте, он может вызвать эрозию с местным воспалением, периуретеритом, что и обнаруживают при вскрытии мочеточника. Камень, локализующийся у самого устья мочеточника, может «вытянуть» мочеточник в пузырь, инвагинировать его. В таком случае образуется выбухание в мочевом пузыре, напоминающее уретероцеле. Камни в мочевом пузыре также чаще всего вторичные, растущие в пузыре на спустившемся «ядре». Обычно они круглые или овальные с гладкой поверхностью, поэтому иногда бессимптомны, даже если они достигают больших размеров. Ядром чаще всего служит спустившийся камень или ампутированный сосочек почки.
Наиболее частыми камнями являются кальциевые камни - углекислые, щавелевокислые и сложные. Они образуются при любой кислотности мочи. При щелочной моче выпадают обычно фосфаты кальция, магния и аммония, а при кислой - ураты, цистиновые и ксантиновые камни.
По внешнему виду камней определить их состав трудно, поскольку состав их часто сложный. Фосфорнокислые камни обычно рыхлые, светлые с относительно гладкой поверхностью, оксалаты твердые, кристаллические на изломе с шероховатой поверхностью, коричневатого цвета. Примесь уратов придает камням также коричневый оттенок. Чистые ураты темно-желтого и коричневого цвета характерны для подагры. Цистиновые камни плотные, блестящие, иногда восковидные и бесцветные. Последние отличаются еще и тем, что не выявляются на обзорных рентгеновских снимках, т. е. рентгенопрозрачны. Цистиновые камни в 70% случаев встречаются у мужчин, хотя они редки.
Неспецифическое воспаление мочевых путей чаще захватывает все их отделы, но иногда более выражено в верхнем сегменте мочеточника и в лоханке или в нижнем отрезке мочеточника и в мочевом пузыре. Изолированное воспаление мочеточника бывает только в виде очагового поражения в области травмы его, например, инструментальной. При неспецифическом остром воспалении стенка мочеточника утолщена за счет всех слоев, слизистая оболочка набухшая, тусклая, серо-красная, часто с петехиями. Если воспалительный процесс затянулся, то слизистая оболочка становится не столь полнокровной и набухшей, но заметно зернистой. Подобная зернистость слизистой оболочки на бледном фоне, иногда резко выраженная, принимающая вид «булыжной мостовой», бывает в старческом возрасте, чаще в проксимальных отделах мочеточников. Если такое «зернышко» рассмотреть в лупу, то можно заметить, что стенка его полупрозрачная, а на разрезе видна полость, заполненная прозрачной влагой. Это кистозный уретерит стариков. Если сероватые «зернышки» немногочисленны и плотны, то возникает подозрение на гранулематозный процесс в мочеточнике. В большинстве случаев такой гранулематозный процесс оказывается туберкулезной этиологии. Хронический туберкулезный уретерит ведет к заметному фиброзу стенки мочеточника, который может превратиться в плотный тяж. Подобный фиброз иногда наблюдается и после лучевого лечения по какому-то поводу.
Туберкулез мочеточника, так же как и неспецифическое воспаление, всегда сочетается с поражением других отделов мочевыводящей системы, преимущественно лоханок с аналогичными морфологическими изменениями в них.
Врожденные пороки мочевого пузыря у взрослых встречаются крайне редко. О недоразвитии половины мочевого пузыря мы уже упомянули, анализируя аномалии почек. Очень редко бывают небольшие пузырно-влагалищные и еще реже пузырно-прямокишечные фистулы. Чаще подобные свищи являются приобретенными в результате травмы (у женщин нередко родовой) или образуются в ходе воспаления, опухолевого процесса в этих смежных органах. Пузырно-кишечные свищи иногда возникают при болезни Крона, а иногда после терапевтического облучения этой зоны.
Истинные, содержащие все слои стенки, врожденные дивертикулы крайне редки. Преимущественно дивертикулы представлены ложными, приобретенными дивертикулами, часто множественными. Эти выпячивания внутренних слоев стенки пузыря нередко возникают при гипертрофии ее. При этом происходит неравномерное утолщение мышечных пучков, внутренняя поверхность пузыря принимает трабекулированный вид. Между трабекулами образуются слабые места, в которые выбухают внутренние слои. Независимо от степени гипертрофии стенки пузырь может быть либо сокращен, либо растянут. Последнее чаще бывает при вскрытии. Гипертрофия стенки пузыря связана с препятствием оттоку мочи, что в огромном большинстве случаев бывает у пожилых мужчин с аденомой предстательной железы. Дивертикулы могут достигать значительных размеров, иногда в них обнаруживают камни, изъязвления. Изредка бывает прободение дивертикула с развитием вне- и внутрибрюых осложнений. В редких случаях причиной затрудненного оттока мочи могут быть камни мочевого пузыря, функциональный или органический стеноз шейки его (болезнь Мариона), стриктуры уретры. Последние могут быть врожденными (редко), посттравматическими (инструментальное обследование, прохождение камня), поствоспалительными (гонорея, уретрит).
Изредка можно обнаружить врожденные и приобретенные деформации мочевого пузыря. В области дна пузыря можно встретить конусовидное выбухание, напоминающее истинный полный дивертикул. Это остаток урахуса (канала аллантоиса). Он может быть проходим на всем протяжении от мочевого пузыря до пупка, открываясь в последнем свищом, или просвет урахуса сохраняется на каком-то протяжении. Если это мочепузырный конец, то получается описанное выше выбухание в области дна пузыря; если пупочный конец, то образуется синус у пупка. Если просвет сохраняется на всем протяжении, а оба конца облитерированы, образуется киста урахуса, заметная под брюшиной передней стенки живота.
В редких случаях часть мочевого пузыря может быть втянута в грыжевой мешок, образуется боковое выпячивание стенки пузыря. В других случаях при развитии объемного процесса в полости таза, например при тазовом липоматозе, дистальная часть пузыря может быть сдавлена в виде трубки, а тело и дно значительно расширены.
При вскрытии необходимо оценить характер содержимого мочевого пузыря. Обычно в нем содержится некоторое количество мочи, если больной не умирает в состоянии анурии или не произошло опорожнение пузыря незадолго до смерти или в состоянии агонии. Резко растянутый мочой пузырь очень характерен для смерти от мозговой комы, в частности при инсультах головного мозга.
Моча обычно прозрачная, светло-желтая или насыщенно-желтая. Иногда, особенно при позднем вскрытии, моча бывает мутноватой из-за выпадения солей и даже может образоваться рыхлый осадок серого цвета, состоящий из солей. Такая же картина встречается при пиурии, но в осадке при этом большое число лейкоцитов и бактерий. Если немного подогреть мутную мочу, то выпавшие соли могут частично раствориться и моча просветляется. При пиурии этого не происходят.
Моча может быть кровянистой или в пузыре оказывается почти чистая кровь, иногда со свертками. В огромном большинстве случаев кровь в пузыре появляется при поражении почек или мочевых путей и реже при прорастании этих органов опухолью извне. Значительная примесь крови в моче встречается при геморрагических диатезах, в том числе и ятрогенных (передозировка антикоагулянтов). Кровянистая моча характерна для опухолей почек, мочекаменной болезни, появляется при поликистозе почек, остром гломерулонефрите, туберкулезе почек. Кровь может появиться в моче и при прохождении камня по мочеточнику, при язвенных и опухолевых процессах в мочевом пузыре, при тяжелом цистите. Как правило, много крови в моче, а иногда почти чистая кровь со свертками наблюдается именно при поражении мочевых путей.
В мочевом пузыре, кроме камней, можно встретить различные инородные тела. Это части катетеров и самые удивительные предметы, иногда вводимые самим субъектом с целью мастурбации: термометры и их части, детали авторучек, инородные тела органического происхождения (части растений и животных). Есть описания обнаружения в мочевом пузыре маленькой змеи, полового члена кабана. Длительно находящиеся в мочевом пузыре инородные тела могут инкрустироваться солями и приобретать вид обычных камней. Поэтому любой камень пузыря следует рассечь для поиска возможного инородного тела.
Осматривая внутреннюю поверхность мочевого пузыря, кроме опухолевых разрастаний, чаще всего сосочкового характера, можно обнаружить проявления различного типа воспаления, цистита. Острый неспецифический цистит, как правило, диффузный, может быть бактериальным (чаще) и стерильным. Легкие формы выражаются макроскопически отеком и полнокровием внутренней оболочки, иногда с мелкими кровоизлияниями. Такая относительно легкая форма цистита иногда развивается у молодой женщины после дефлорации. Это цистит медового месяца. К более тяжелым формам относится геморрагический цистит с массивными кровоизлияниями во внутреннюю оболочку, эрозивно-язвенный цистит. Кровоизлияния и некрозы иногда распространяются на всю толщу стенки. Это гангренозный цистит. Реже встречается диффузное гнойное воспаление стенки пузыря по типу флегмоны, иногда с образованием в стенке абсцессов.
Тяжелые формы цистита, иногда развивающиеся у пожилых людей, с нарушениями в ЦНС и функции мочевого пузыря могут явиться непосредственной причиной смерти больного. Это обусловлено нарушением целости так называемой асимметричной соединительной мембраны, входящей в состав стенки пузыря. При повреждении этой защитной мембраны может возникнуть тяжелое отравление организма токсическими продуктами из содержимого пузыря и его стенки.
Стерильный цистит может возникнуть в результате химического раздражения при инстилляции различных веществ или лучевого воздействия или при лечении цитостатиками. К небактериальным циститам следует отнести и цистит, развивающийся при синдроме Рейтера. Синдром включает абактериальный цистит и уретрит, часто простатит, конъюнктивит и артрит. К относительно легкому стерильному циститу нередко присоединяется инфекция и поражение пузыря становится более выраженным и неотличимым от первичного бактериального.
Нередко при затянувшемся цистите во внутренней воспаленной оболочке откладываются частицы фосфатов. Оболочка усыпана серо-белыми песчинками, часто имеются небольшие полиповидные разрастания рыхлой грануляционной ткани с такими же мелкими зернышками. Это инкрустационный цистит. Иногда полиповидные разрастания принимают относительно большие размеры и могут симулировать опухоль. В отличие от последней они имеют конусовидную форму с широким основанием и узкой вершиной, а опухоль чаще имеет ножку.
При хронических формах цистита признаки воспаления (отек, полнокровие) не столь выражены, однако могут развиться многочисленные мелкие кисточки, аналогичные кисточкам в мочеточнике. Это кистозный цистит. На фоне нерезкого и неравномерного отека видны множественные выбухания, довольно крупные, диаметром до 1-2 см, с гладкой поверхностью. Это буллезный цистит.
У больных сахарным диабетом при присоединении газообразующей флоры содержимое пузыря может быть геморрагическим и вспененным, а стенка пузыря пропитана газовыми пузырьками. Это эмфизематозный цистит.
Особая форма хронического интерстициального цистита неясной этиологии и патогенеза иногда наблюдается у женщин в менопаузе или после операций на органах малого таза. Изредка данный вид цистита встречается и у мужчин. Стенка пузыря значительно утолщена, а на слизистой оболочке образуется язва, обычно одиночная, 1-2 см в поперечном сечении, редко крупнее. Дно язвы рыхлое, гранулирующее, от светло-серого до буроватого цвета (язвы Хэнера). В отличие от других форм цистита очень редко поражается мочепузырный треугольник (Льето).
Есть еще один вид патологического процесса, который встречается в мочевом пузыре и реже в других отделах мочевыводящей системы. Это мягкие желтоватые или коричневатые округлые и немного приподнятые бляшки диаметром от нескольких миллиметров до 3 см. Это малакоплакия. Процесс доброкачественный, неясного генеза.
Интерстициальный и радиационный цистит, а также цистит, возникающий при лечении цитостатиками, нередко заканчиваются фиброзом стенки пузыря с резким уменьшением его объема.
В мочевом пузыре встречается специфическое гранулематозное воспаление, в частности туберкулез. Туберкулезное поражение мочевого пузыря почти всегда нисходящего характера при туберкулезе почек. Первые изменения в виде гиперемии и зернистости внутренней оболочки, иногда с заметными очень мелкими бугорками, появляются возле устьев мочеточников. Затем довольно быстро развиваются неглубокие язвы и процесс распространяется по плоскости и в глубину. В поздних стадиях стенка пузыря склерозируется, иногда образуются свищи.
Поражение мочевого пузыря при шистосомозе - частое явление. Картина при этом очень пестрая. На фоне диффузного гиперпластического цистита с зернистой поверхностью имеются полипозные возвышения на широком основании, белесоватые пятна лейкоплакии, при пальпации ощущаются мелкие песчинки, обычно расположенные группами. Нередко образуются эрозии и язвочки, особенно в местах возвышений. Хронический шистосомозный цистит сопровождается выраженным склерозом стенки, особенно в зоне отверстий пузыря. Все это в дальнейшем может осложниться расширением вышележащих мочевых путей - уретерогидронефрозом. На этом фоне довольно часто развивается рак мочевого пузыря. Заболевание эндемично для тропических регионов, особенно для стран Среднего и Ближнего Востока, Африки. Всегда следует учитывать бывшие места жительства субъекта.
При подозрении на затруднение оттока мочи в самых дистальных отделах мочевого тракта или на другие патологические изменения в них вскрывают уретру. В уретре можно встретить гипертрофию семенных бугорков, очень редко врожденный клапан в простатической части ее, рубцовую стриктуру любого происхождения и на любом уровне, очень редко дивертикул (почти исключительно у женщин), а также воспалительные изменения, уретрит. У женщин, кроме того, у наружного отверстия уретры нередко встречаются полиповидные выросты, мягкие дольчатые красноватые массы. Это очаговая гиперплазия слизистой оболочки, истинные вывороты ее.
Рассмотрев возможные аномалии почек и мочевых путей, переходим к детальному исследованию почек. Нередкой находкой на вскрытии являются врожденные и приобретенные кисты почек. У взрослых можно обнаружить солитарную простую кисту. Она чаще односторонняя и одиночная, реже их 2-3. Расположены они преимущественно в коре, большей частью у нижнего полюса почки. Размеры кист варьируют от 2-3 мм до нескольких сантиметров. Стенка их тонкая, полупрозрачная, содержимое водянистое, бесцветное или янтарно-желтое, очень редко кровянистое. Клинического значения солитарные кисты не имеют.
Наиболее частые у взрослых, множественные, обычно двусторонние, в виде мелких пузырей диаметром до 1-1,5 см, расположенные в корковом слое, кисты всегда развиваются на фоне склероза почек. Это ретенционные кисты. По характеру стенок и содержимого они не отличаются от простых солитарных кист. Лежащий в основе образования ретенционных кист нефросклероз может иметь большое клиническое значение.
Похожие кортикальные кисточки до 1 см диаметром могут встретиться и в малоизмененной почке при туберозном склерозе.
Очень редко обнаруживают многокамерную кортикально-медуллярную кисту, обычно одностороннюю, чаще у верхнего полюса почки. Киста очень четко ограничена, а почка может быть не изменена. Генез такой кисты неясен, клинического значения она не имеет.
Медуллярные кисты у взрослых обычно симптомов не дают, но у детей и молодых лиц рано развивается почечная недостаточность. У взрослых кисточек обычно не очень много, они мелкие, до 1 см диаметром и располагаются в юкстакортикальной зоне. У молодых лиц они очень многочисленны, почки с атрофич-ной корой, значительно уменьшены. Поражение симметричное. Это заболевание относится к семейному нефрофтизу Фанкони.
Медуллярные псевдокисты - кистовидные образования постнекротического происхождения, обычно одиночные или немногочисленные, неправильной формы с шероховатой внутренней поверхностью, заполненные детритом, грязно-бурой массой, иногда кровью. В анамнезе деструктивный процесс в почках.
К медуллярным псевдокистам относятся «чашечковые» кисты, образовавшиеся на местах отпавших некротизированных сосочков почки.
В прилоханочной ткани могут быть мелкие множественные неправильной формы полости, заполненные прозрачной влагой. Это кистовидное расширение лимфатических сосудов.
Большое клиническое значение имеют врожденные поликистозные болезни почек. По современной номенклатуре, они делятся на четыре типа, причем I и IV встречаются только в детской практике.
Тип II связан с дефектной почечной дифференцировкой, встречается у детей и у взрослых, причем у взрослых бывает только одностороннее поражение почки. Пораженная почка может быть нормальных размеров или увеличенной. Кисты множественные, многокамерные. Этот тип кистозной болезни нередко сочетается с другими аномалиями мочеполовой системы. Взрослые могут жить довольно долго без признаков недостаточности функции почек. Заболевание очень редкое.
Тип III поликистоза - поликистоз взрослых. Это всегда двустороннее поражение. Почки очень большие, масса каждой почки может достигать нескольких килограммов. Капсула снимается с большим трудом, но сращения обычно несплошные. С поверхности и на разрезе почки как бы построены только из кист, паренхимы почти не видно. Кисты от мелкой горошины до нескольких сантиметров диаметром (в среднем 1,5-2 см), заполнены то прозрачной жидкостью, то мутной, гноевидной зеленоватой, то желатинозным содержимым. Отдельные кисты могут содержать свежую красную или измененную бурую кровь. Нередко часть кист нагнаивается, при этом в просвете их скапливается гной. Изредка гнойный процесс переходит на окружающую почку клетчатку. Болеют с равной частотой мужчины и женщины. Погибают больные чаще всего в возрасте 40-60 лет, средний возраст к моменту смерти составляет 52 года, но возможна смерть и значительно раньше, и позже. В х/3 случаев при этом типе поликистоза встречаются кисты в печени, иногда в селезенке, поджелудочной железе. Примерно в 10-15% обнаруживают пороки развития мозговых сосудов, в том числе аневризмы. Умирают больные в 1/3 случаев от почечной недостаточности, еще в 1/3 от осложнений, связанных с артериальной гипертензией, которая является характерным симптомом поликистоза, в остальных случаях от других причин.
Теперь рассмотрим изменения почек без грубого нарушения формы, касающиеся их размеров, цвета, рисунка, строения. Начнем с маленьких почек. Средняя масса обеих почек в норме составляет для условного мужчины 310 г, для условной женщины - 275 г.
При рассмотрении аномалий почек было указано, что гипоплазию иногда трудно отличить от приобретенного сморщивания почек, и некоторые, хотя и не очень прочные, основы для такой дифференциальной диагностики были приведены выше. Причины приобретенного нефросклероза разнообразны. В конечной стадии сморщивания не всегда можно решить, какая из них привела к сморщиванию почек, но все же некоторые макроскопические особенности могут в ряде случаев помочь решить этот вопрос.
Выраженный нефросклероз с явлениями тяжелой почечной недостаточности, с уремией чаще всего развивается на почве хронического пиелонефрита (примерно 1/3 случаев смерти от уремии). На втором месте по частоте в качестве причины сморщивания почек стоит хронический гломерулонефрит всех вариантов. Значительно реже сморщивание почек обусловлено гипертонической болезнью (эссенциальная доброкачественная гипертония), а также сахарным диабетом, амилоидозом и некоторыми другими болезнями.
Сморщенные почки в исходе хронического пиелонефрита с поверхности неравномерно зернисты с многочисленными грубыми западающими рубцами, часто сливающимися между собой. Западения при этом имеют довольно характерный вид. На поперечном разрезе видны пологие края и плоское дно, обычно не доходящее до мозгового вещества. В отличие от этого рубцовые западения сосудистого происхождения имеют клиновидную форму на поперечном срезе с более круто опускающимися стенками и вершиной, уходящей до мозгового вещества. Однако и при хроническом пиелонефрите в результате поражения сосудов могут встретиться такого рода рубцы. Получается очень пестрая картина. Поражение почек при хроническом пиелонефрите почти всегда несколько асимметрично. Капсула снимается с некоторым трудом, на разрезе видно избыточное разрастание прилоханочной жировой клетчатки.
Сходная картина развивается при мочекислой подагре: такой же, часто асимметричный и неравномерный склероз почек и дополнительно с тофусами в мозговом веществе в виде серо-желтоватых рыхлых узелков. Примерно каждый 4-5-й больной подагрой умирает от почечной недостаточности. Как правило, у этих больных имеются и другие стигмы подагры.
Клиновидные рубцы сосудистого происхождения особенно часто встречаются у пожилых с выраженным атеросклерозом. Эти рубцы обычно не столь многочисленны, чтобы вызвать почечную недостаточность. В промежутках между рубцами почечная паренхима имеет обычный вид, если нет другого заболевания, поражающего почки. При многочисленных рубцах деформацию почки относят к атеросклеротическому нефросклерозу. Подобные рубцы сосудистого генеза могут быть следствием окклюзии дольковых артериальных ветвей, чаще всего в результате тромбоза или эмболии их с развитием инфарктов почек или без них.
Рассмотрим уменьшенные в размерах почки с мелкозернистой поверхностью («зернышки» размером 2-3 мм). Масса почек резко уменьшена, иногда до 100 г. На разрезе почки бледно-розовые, иногда с ржавым оттенком, кора относительно равномерно сужена, часто видны зияющие склерозированные сосуды. Подобная картина сморщивания наиболее характерна для последствий хронического гломерулонефрита. По внешнему виду почек отличить форму гломерулонефрита нельзя, за исключением, вероятно, сморщивания в исходе идиопатического мембранозного гломерулонефрита. В этом случае поверхность разреза может иметь желтоватый оттенок.
Гораздо реже уменьшенные и равномерно мелкозернистые почки с клинически выраженными явлениями почечной недостаточности встречаются при диабетическом нефросклерозе. Внешне в финальной фазе этот нефросклероз трудно отличить от нефритического склероза, но нередко к такому равномерному сморщиванию присоединяется более грубое рубцевание и некроз с ампутацией сосочков, поскольку больные сахарным диабетом очень склонны к развитию пиелонефрита и некрозу сосочков. Нефросклероз у лиц, длительно страдающих сахарным диабетом, развивается у каждого 2-3-го больного.
Равномерное, значительно выраженное мелкозернистое сморщивание почек, приводящее к уремии, очень редко встречается и при эссенциальной доброкачественной гипертонии (менее чем в 5% наблюдений). Общая картина та же, что и при нефритическом сморщивании, но зернистость коры немного мельче, а капсула снимается обычно без труда. Нередко также имеются клиновидные рубцы сосудистого генеза и мелкие ретенционные кисточки. В огромном большинстве случаев при доброкачественной эссенциальной гипертонии почки уменьшены и сморщены не очень резко, без выраженного нарушения их функции.
Радиационное поражение почек также может через 6-12 мес закончиться склерозом подобного типа, однако чаще поражение асимметричное, значительнее сморщивание на стороне облучения.
Мелкозернистая поверхность почек и нерезкое их уменьшение изредка бывает без видимой причины и без артериальной гипертонии.
В редких случаях умеренно склерозированная мелкозернистая почка выглядит с поверхности и на разрезе пестрой с многочисленными тускловатыми и желтоватыми некрозами в коре и мелкими кровоизлияниями. Такая картина характерна для злокачественной гипертонии. Изредка это наблюдается у больных, ранее страдавших «доброкачественной гипертонической болезнью», чаще в среднем возрасте, но иногда встречается и у лиц, у которых прежде артериальная гипертензия не была зарегистрирована, почки не были сморщены.
Сходная картина без сморщивания почек бывает и при некоторых других заболеваниях: при склеродермии, узелковом артериите, при гранулематозе Вегенера. При узелковом артериите поражение почек может быть двух вариантов. При первом варианте поражаются мелкие артерии и клубочки - кровоизлияния и некрозы мелкие, при втором варианте, классическом и более частом, поражаются более крупные артерии мышечного типа - инфаркты и кровоизлияния более крупные. Поражение почек при узелковом артериите наблюдается более чем в 80% и причиной смерти больных очень часто является уремия.
При гранулематозе Вегенера поражение почек сочетается с гранулематозным поражением верхних дыхательных путей.
Бледные и несколько увеличенные почки с легко снимающейся капсулой и гладкой поверхностью - это, пожалуй, наиболее трудный для дифференциальной диагностики вариант изменений почек. Так почки выглядят при многих заболеваниях самих почек и вторичных дистрофических изменениях при заболеваниях других органов и систем, при интоксикациях. В этих случаях особенно важны анамнестические, клинические сведения с данными лабораторных исследований. Поэтому, перечисляя возможные причины поражения почек, мы будем ссылаться и на эти сведения. Окончательный диагноз обычно формулируется только после гистологического исследования и анализа случая.
Начнем с заболеваний почек. Набухшие увеличенные почки с легкоснимающейся капсулой, гладкой бледной поверхностью и бледной паренхимой на разрезе, с несколько расширенной корой характерны для подострого гломерулонефрита, реже для острого. В последнем случае кора обычно полнокровна, а иногда с темно-красными точками в ней. Развитие острого и подострого гломерулонефрита в большинстве случаев связывают с перенесенной за 1014 дней до появления клинических симптомов поражения почек стрептококковой инфекцией. Обычно это инфекция верхних дыхательных путей, ангина, реже рожа, инфицированные раны. В остальных случаях может быть другое инфекционное начало - вирус, микроб. Иногда зарегистрированной инфекции может не быть. Чаще всего острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается у детей, у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. В огромном большинстве случаев нефрит заканчивается выздоровлением. Лишь изредка он переходит в подострую стадию и в хроническую. Смерть больного гломерулонефритом в острой стадии - исключительное событие. Клинически острый гломерулонефрит характеризуется внезапным началом, у 2/3 больных появляются небольшие отеки, преимущественно на лице, в периорбитальной области, олигурия, может быть анурия. У 50% больных повышается артериальное давление. В крови увеличивается количество азотистых шлаков, в моче появляются белок, эритроциты. В подострой фазе отеки обычно более выражены, более диффузные, артериальное давление умеренно повышено, основной обмен снижен. В моче белок, различные цилиндры, овальные жировые тельца, кристаллы холестерина. В анализах крови гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, повышение остаточного азота. В подострой фазе смерть обычно связана не с уремией, а с инфекционными осложнениями. Исключение составляет так называемый быстро прогрессирующий гломерулонефрит, при котором картина подострого нефрита развивается без предшествующей острой стадии и обычно без стрептококковой инфекции в анамнезе. В этих случаях больные погибают обычно в течение нескольких месяцев. Почки при этом такие же большие белые, но паренхима дряблая, а на поверхности почек имеются плоские западения, могут быть небольшие рыхлые спайки с капсулой, на разрезе очень широкая бледная кора.
Так же выглядит почка и при синдроме Гудпасчера - сочетании гломерулонефрита с легочными кровотечениями и гемосидерозом легких. Заболевают в основном молодые мужчины, причем первые симптомы могут быть со стороны легких, но смерть обычно наступает от почечной недостаточности.
Из других клубочковых поражений почек такая же макроскопическая картина имеется при липоидном нефрозе (гломерулит с минимальными изменениями). Только цвет паренхимы почек с легким желтоватым оттенком, а масса почек нерезко увеличена. Это заболевание у взрослых очень редкое, с острым началом, массивными отеками, но без повышения артериального давления, без азотемии. В моче появляются большое количество кристаллов холестерина («мальтийские кресты»), цилиндры, жировые тельца, белок. В крови - гиперлипидемия. Течет болезнь с ремиссиями и обострениями. При современных методах лечения прогноз благоприятный, смертность менее 10%, в основном от инфекционных осложнений на фоне гипогаммаглобулинемии.
Бледные увеличенные (не всегда) плотные почки с сальным блеском на разрезе - характерный признак отложения амилоидных масс в них. Амилоидоз почек в той или другой степени наблюдается почти в каждом случае вторичного амилоидоза, связанного с наличием туберкулезных или гнойных очагов в организме, нередко при периодической болезни, ревматоидном артрите, при средиземноморской лихорадке. В последних случаях амилоидоз макроскопически может быть почти не заметен, за исключением повышенной плотности почек, но гистологически он выражен. Также выявляется амилоид в свежем материале с использованием йодной пробы в кислой среде. Клинически при амилоидозе почек выражен нефротический синдром. При первичном амилоидозе значительное вовлечение почек встречается только в 1/3 случаев.
Большая бледная почка может быть в результате лейкозной инфильтрации ее паренхимы при гемобластозах, чаще лимфолейкозе и злокачественных лимфомах. Поражение может быть диффузным и узловатым с крупными выбухающими бледными узлами в паренхиме почек.
Почка обычных консистенции и размеров или слегка увеличенная, с гладкой поверхностью и рыжеватой окраски, с красными немного выбухающими точками в коре, заметными с поверхности и на разрезах (кровоизлияния в клубочках), может встретиться при очаговом гломерулонефрите. Причины его разнообразны. Это и септический эндокардит, и другие бактериальные инфекции, это и системная красная волчанка, это и анафилактическая пурпура, это и депозиты иммуноглобулинов A в мезангии. Течение очагового гломерулонефрита обычно благоприятное. Такой нефрит может быть и при синдроме Олпорта, в состав которого входит глухота, иногда катаракта, рецидивирующая гематурия. Заболевание семейное, мужчины болеют несколько чаще и тяжелей и редко доживают до 30 лет.
Сходный внешний вид имеют почки и при ряде тубулярных поражений, лишь на разрезе паренхима несколько отличается своим желтоватым оттенком коры, а прилежащая треть мозгового вещества обычно полнокровная, серо-красная. Поражение тубулярного аппарата наступает во многих ситуациях: при отравлениях, при шоковых состояниях и ишемии почки, при травмах, ожогах, кровотечениях, при некоторых инфекциях, например лептоспирозе, при дегидратации организма и гипергидратации, в том числе ятрогенной, при синдроме раздавливания (прижатия), при кишечной непроходимости, перитонитах, лекарственных поражениях почек.
В патогенезе поражений канальцевого аппарата при перечисленных процессах основную роль играет тубулярная аноксия, в меньшей степени непосредственное влияние токсических продуктов на эпителий канальцев; клиническая картина во многом сходная. Основные симптомы: ранняя олигурия и анурия, затем азотемия. При выздоровлении, которое обычно начинается через 10-12 дней, если нет продолжающегося воздействия на почки, возникают трудности в связи с развитием полиурии и нарушением водно-электролитного баланса. Смерть нередко наступает в этот период. К концу 3-й недели обычно уменьшается азотемия, постепенно восстанавливается водно-электролитный баланс. Прогноз во многом зависит от причины, вызвавшей поражение почек. При тяжелых инфекционных процессах, обширных ожогах и травмах поражение почек обычно тяжелое, летальность высокая. При одномоментном действии на почки токсина, при трансфузионном конфликте прогноз обычно более благоприятный, несмотря на тяжесть первоначального поражения почек.
В период регенерации почки постепенно становятся розовыми и серо-красными. При холемическом поражении, желтухе, особенно механической, при лептоспирозе паренхима имеет отчетливо желтушный и зеленоватый оттенок, иногда насыщенно грязно-зеленый. При явлениях гемолиза и синдроме раздавливания гемоглобиновые и миоглобиновые пигменты накапливаются в дистальных отделах канальцевой системы и становится хорошо заметной буроватая исчерченность мозгового вещества, особенно сосочков.
Из экзотоксинов довольно характерную картину вызывают соли тяжелых металлов, особенно ртути (сулема), гликолевые соединения, в частности антифриз, соединения фосфора, инсектициды. Из лекарств - антибиотики, особенно гликозиды, сульфаниламиды, йодистые препараты, салицилаты и др.
Едва ли не самым частым заболеванием, приводящим к почечной недостаточности и смерти от нее, является пиелонефрит. Это может быть острая одномоментная вспышка болезни или непрерывно рецидивирующий процесс, приводящий к сморщиванию почек.
В большинстве случаев острый пиелонефрит обусловлен восходящей инфекцией, чаще в результате окклюзии мочевыводящих путей. Значительную роль в развитии восходящего пиелонефрита играют инструментальное исследование, катетеризация, а также наличие у больного сахарного диабета. У этих больных пиелонефрит регистрируется в 4 раза чаще. Пиелонефритом несколько чаще болеют женщины, что связывают с более короткой уретрой у них. У мужчин самым частым способствующим развитию заболевания состоянием является аденоматозная гиперплазия предстательной железы.
Пиелонефрит может быть двусторонним, но обычно он асимметричный. В большинстве случаев этиологическим фактором являются Е. coli и другие комменсалы кишечника. Реже таким фактором является стафилококк. Последний, как правило, является причиной гематогенного инфицирования почек. Клинически пиелонефрит проявляет себя симптомами общего инфекционного заболевания с лихорадкой, болями в пояснице, дизурией, пиурией. В моче большое количество полиморфноядерных активных лейкоцитов, бактерий (более 105 в 1 мм ), зернистые цилиндры.
Макроскопически почки при остром пиелонефрите слегка увеличены или нормального объема, но поверхность их неровная, заметны слегка выбухающие, более светлые узлы с красным ободком по периферии. На разрезе видны бледно-сероватые клиновидные очаги, напоминающие инфаркты, основанием направленные к коре в зоне выбуханий, а вершиной упирающиеся в мозговое вещество, в сосочек. По краям очага зоны полнокровия, особенно вокруг почечных столбов (бертиниевых колонок). Эти участки могут сливаться между собой и даже захватывать всю почку. Нередко часть сосочков находится в состоянии некроза.
При гематогенном, чаще стафилококковом, поражении почек обычно имеются множественные абсцессы. Если они, располагаясь группой, сливаются в многокамерные полости, то это именуется карбункулом почки. Апостематозный нефрит нередко осложняется прорывом кортикального абсцесса в окружающую клетчатку с развитием гнойного паранефрита.
Туберкулезный пиелонефрит характеризуется развитием специфических гранулем, бугорков. Это вторичное гематогенное поражение. Вначале мелкие бугорки находятся в коре, затем бугорки увеличиваются, сливаются в конгломераты (узловатый туберкулез), появляются очаги некроза в них. Казеозные массы прорываются в лоханку, оставляя полости - каверны. В лоханке также образуются туберкулы. Очень часто присоединяется неспецифическая инфекция, нередко развивается гидронефроз, пионефроз. В поздних стадиях разрастается рубцовая ткань, почка сморщивается. Процесс более чем в 80% двусторонний и с поражением мочевыводящих путей. В каждом третьем случае обнаруживают на вскрытии активный или латентный туберкулез легких. При свежем гематогенно-диссеминированном поражении внутренних органов можно увидеть в коре почки лишь мелкие сероватые бугорки.
Картина хронического пиелонефрита с деформацией почки, иногда в сочетании с амилоидозом и наличием камней, наблюдается у каждого 2-3-го больного с множественной миеломой. Для диагноза миеломной почки необходимо обнаружить миеломные очаги в костях, хотя может быть отсутствие их при диффузной форме миеломы. В моче, как правило, обнаруживают белок, нередко специфический, цилиндры. Хронический пиелонефрит любой этиологии является частой причиной развития артериальной гипертензии.
Инфаркты почек, одиночные и множественные, встречаются нередко и в неизмененных почках, и в «больных». Инфаркты ишемического типа развиваются в результате закупорки концевых артерий эмболами или тромбами. Это клиновидные серо-желтоватые участки, широким основанием обращенные к коре, где над ними имеется легкое выбухание. Вершина инфаркта упирается в мозговое вещество. Как правило, вокруг некротического участка имеется узкий ободок кровоизлияния. Такой вид имеет свежий инфаркт. Позднее участок некроза становится бледнее, западает и процесс заканчивается втянутым рубцом. Источником эмболии артерий могут быть атероматозные, тромботические массы из сердца, аорты. В случае эмболии инфицированными тромбами может произойти нагноение инфаркта с образованием абсцесса.
Геморрагический инфаркт почки - более редкое явление, встречается при тромбозе почечных вен, чаще захватывает значительную часть почки или всю почку. Тромбы нередко носят продолженный характер из нижней полой вены. Инфарцированный участок или вся почка увеличенные, темно-синюшные, в венах видны темно-красные тромбы. Если поражение двустороннее, то процесс оказывается фатальным для больного. Одностороннее поражение часто сопровождается развитием артериальной гипертензии. Подобный тромбоз иногда осложняет пиелонефрит, амилоидоз почки, довольно характерен для констриктивного перикардита, идиопатического мембранозного гломерулонефрита, реже возникает при застойной сердечной недостаточности. Если больной переживает острый период, то у него развивается клиническая картина нефротического синдрома, больные редко после такого тромбоза живут более 1 года. Почка в поздних стадиях уже не синюшная, а бледная с широкой корой и стертым рисунком строения на разрезе.
Кроме упомянутых гетеротопических островков надпочечниковой ткани, инфарктов, в коре почки могут встретиться беловато-желтоватые четко ограниченные округлые узелки аденом. Размеры их невелики, от нескольких миллиметров до 1-2 см. В них иногда видны свежие и старые кровоизлияния. Встречаются и другие доброкачественные и злокачественные мягкотканные опухоли. В мозговом веществе нередко видны маленькие, плохо очерченные фиброзно-жировые узелки, иногда с мелкими кисточками (кистозные гамартии), а также может быть четкий белый плотный волокнистый на разрезе узел (медуллярная фиброма). Клинического значения эти образования не имеют.
Некротический папиллит встречается нередко при пиелонефрите, как остром, так и хроническом, особенно часто у больных сахарным диабетом, иногда возникает при интоксикации анальгетиками, характерен для поражения почек при серповидно-клеточной анемии. Отдельные или многие сосочки тусклые желтоватые на разрезе с четкой границей в верхней трети, отделяющей некротизированую часть от полнокровного основания. Сосочек может самоампутироваться и обтурировать мочевые пути или выйти с мочой. Иногда он становится ядром камня. Несколько своеобразен некроз сосочков при интоксикации анальгетиками (фенацетиновая нефропатия). После длительного, в течение ряда лет, систематического приема анальгетиков салицилового ряда у больных, чаще у женщин среднего возраста, может развиться клиническая картина хронического пиелонефрита с артериальной гипертензией и эпизодами почечной колики и гематурии. У таких субъектов нередко обнаруживают некроз сосочков почки. Вначале образуется некроз только верхушки сосочка, затем сосочек сморщивается, делается темно-бурым и либо отпадает, либо подвергается обызвествлению. Кора над пораженным сосочком слегка западает, а рядом образуются выбухания. Почка делается грубобугристой. При серповидно-клеточной анемии некрозы сосочков не сплошные, а очаговые, некротические участки чередуются с рубцами. Ампутация сосочков при этом бывает редко.
Острый кортикальный некроз обычно симметричен, развивается при тяжелых инфекциях, сепсисе, шоке, иногда при беременности. Почка обычных размеров или слегка увеличена, капсула снимается легко, поверхность почки гладкая и почти нормального цвета, но неравномерного кровенаполнения, паренхима на ощупь мягковата. На разрезе вся кора или большая ее часть серо-желтая, тусклая, за исключением узкой подкапсульной зоны, которая остается серо-красной. Встречаются и небольшие кровоизлияния. Реже в коре остаются небольшие непораженные участки с красной полоской на границе с некротическим участком. Почечные столбы также подвергаются некрозу. Общая картина на разрезе довольно пестрая. Такое поражение почек может играть существенную роль в танатогенезе.
Отеки при почечных заболеваниях имеют сложный патогенез. В их развитии существенную роль играет задержка в организме солей и воды, а также снижение онкотического давления за счет гипопротеинемии, связанной с потерей белков, главным образом низкомолекулярных, альбуминов. Не последнюю роль в развитии отеков играет и мышечная сердечная недостаточность, которая присоединяется в ходе заболевания. Отеки при почечных заболеваниях преимущественно локализуются и в первую очередь появляются на лице, в периорбитальных областях. Позже, с развитием гипопротеинемии отеки становятся распространенными. Характерно, что больные не принимают высокого положения, лежат низко. Но, когда присоединяется сердечная слабость, то отеки становятся типичными для нее - наиболее массивные отеки на нижних конечностях, пояснице, и больные принимают вынужденное высокое положение.
Отеки - одно из главных проявлений нефротического синдрома. Кроме отеков, имеются классические изменения в данных лабораторных анализов крови и мочи. В крови выявляется гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперхолестеринемия, в анализе мочи - липидурия, протеинурия, в осадке - овальные жировые тельца, кристаллы холестерина, цилиндры. Нефротический синдром может наблюдаться в ходе очень многих заболеваний клубочковой системы почек, при поражении почек у больных сахарным диабетом, при амилоидозе, при ряде вторичных поражений почек, при сифилисе, малярии, при тромбозе почечных вен, при констриктивном перикардите, при интоксикациях, сопровождающихся проявлениями гиперчувствительности, - укусах змей, насекомых. В различной степени выраженности нефротический синдром может проявляться при беременности (нефропатия или токсемия беременных). Особенностью нефротического синдрома при этом является повышение артериального давления. Токсемия беременных чаще развивается у первобеременных в III триместре. Обычно после родов токсикоз проходит, но в части случаев у перенесших его развивается стойкое повышение артериального давления. В тяжелых случаях, которые встречаются редко, развивается типичная картина эклампсии с судорогами, комой, поражением печени.
Нефротический синдром может не быть связанным с другими заболеваниями или интоксикациями, а является самостоятельной первичной болезнью. Это идиопатический нефротический синдром. У взрослых он встречается весьма редко.
Артериальная гипертония возникает в ходе многих почечных заболеваний - при подостром и хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, инфаркте почки, нефропатии беременных. Частой причиной (10-15% случаев артериальной гипертонии) является нарушение циркуляции крови в одной почке, реже в обеих, связанное с мышечно-фиброзной дисплазией почечной артерии в виде сегментарного ее сужения, иногда с аневризматическим расширением, что встречается чаще у молодых женщин. У пожилых стеноз артерии обычно другого происхождения - атеросклеротического или сдавление артерии опухолью. Важно отметить, что при артериальной гипертонии, обусловленной нарушением циркуляции крови, вследствие поражения магистральной артерии или при инфаркте почки, хирургическое лечение в большинстве случаев избавляет больных от этого симптома.
Крайним выражением почечной недостаточности является азотемическая уремия. Главные причины нарушения выделительной функции почек с развитием уремии в порядке частоты следующие: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диффузный нефросклероз другого происхождения (диабетический, при эссенциальной гипертонической болезни и др.). В редких случаях уремия может развиться при тяжелом амилоидозе почек, миеломной почке, коллагенозах. Компенсаторные возможности почек достаточно высоки. Для развития тяжелой почечной недостаточности необходимо разрушить примерно 75% нефронов.
При внешнем осмотре трупа - бледные кожные покровы с чуть желтушным оттенком и часто со следами расчесов, вокруг рта нередко заметно как бы припудривание (кристаллы мочевины и солей); со стороны ЦНС клинически отмечают подергивания, судороги, апатию, снижение зрения, в конечном итоге глубокую кому, морфологически - отек вещества головного мозга; со стороны сердечно-сосудистой системы - аритмии, явления калиевого токсикоза, который может явиться причиной внезапной остановки сердца, морфологически может быть фибринозный перикардит, иногда признаки эндокардита и миокардита; со стороны дыхательной системы - куссмаулевский тип дыхания, явления отека легких, которые выявляются и на вскрытии (уремический пневмонит), нередко легкий налет фибрина на плевре; со стороны желудочно-кишечного тракта - признаки воспаления от самых легких до тяжелых язвенных по всему протяжению пищеварительного тракта, особенно выражены бывают изменения в толстой кишке, клинически могут быть поносы, иногда с кровью в испражнениях, изредка наблюдается картина динамической кишечной непроходимости; в поджелудочной железе часто можно обнаружить расширение протоков с заполнением их вязким сгустившимся секретом, могут быть мелкие стеатонекрозы. Для выраженной почечной недостаточности характерна анемия гипохромного типа, обусловленная частично повышенным разрушением эритроцитов, а также подавлением эритропоэза. Нередко отмечаются явления геморрагического диатеза, петехии на слизистых оболочках, в коже, во внутренних органах. Почечная недостаточность сопровождается и иммунной недостаточностью, с чем связано частое присоединение вторичных инфекционных осложнений. Со стороны костной системы при хронической почечной недостаточности отмечаются явления диффузного остеопороза и деминерализации костей. С этим связана вторичная гиперплазия паращитовидных желез. При вскрытии трупа от органов и полостей тела обычно ощущается запах мочи. Если к органам поднести сосуд с концентрированной соляной кислотой, можно заметить образование легкого белого облачка между горлышком сосуда и органом - продукт реакции паров соляной кислоты с аммиаком. В анализах крови, кроме признаков гипохромной анемии, обнаруживают высокие цифры азотистых соединений, в частности мочевины. В анализах мочи, если она есть, гипо- и изостенурия. Если относительная плотность мочи более 1025, то можно с уверенностью сказать, что недостаточности выделительной функции почек нет, конечно, в отсутствие в моче сахара, большого количества белковых или контрастных веществ.
Явления уремии не всегда связаны с нарушением выделительной функции почек, но могут развиться и в результате значительной потери воды и хлоридов, например, при неукротимой рвоте, особенно при стенозе привратника, - хлорипривная или хлоргидропеническая уремия.
Мужские внутренние половые органы
Аномалии развития предстательной железы редки и не имеют клинического значения. Самое частое патологическое изменение - гиперплазия предстательной железы.
У лиц старше 50 лет гиперплазия предстательной железы выявляется на вскрытии примерно в 80%. Железа или ее отдельные доли увеличены, масса может достигать 200 г (средняя норма для этого возраста 40 г). Железа уплотнена, резинистой консистенции, неравномерно бугриста. На разрезе внутренние, парауретральные отделы железы узловатые с довольно четкой границей между внутренней гиперплазированной частью и сдавленной наружной. Наружная часть предстательной железы шириной 2-5 мм называется хирургической капсулой. Капсула волокнистая, серо-белая, узлы внутренних отделов могут иметь различный вид в зависимости от преобладания составляющих их элементов. Если узел в основном железистый, эпителиальный, то он более мягкий, желтоватый или серо-розовый с многочисленными мелкими кисточками, заполненными мутной беловатой жидкостью и часто песчинками желтовато-зеленоватого цвета. Если же основой узла является мышечно-фиброзная ткань, узел будет более плотный, серовато-белый, иногда с перламутровым блеском и заметной волокнистостью на разрезе. Узлы смешанного характера имеют промежуточный вид. Нередко в гиперплазированной предстательной железе встречаются вторичные изменения в виде геморрагических инфарктов, очагов воспаления, заметных по истечению гноя при сдавливании ткани железы, а иногда и мелкие абсцессы. Инфаркты в гиперплазированной предстательной железе встречаются примерно в каждом третьем случае и иногда по внешнему виду их можно спутать с опухолью, если инфаркт пестрый с желтоватыми некрозами. Однако консистенция инфарцированного участка мягкая в отличие от опухолевой ткани.
Узлы в гиперплазированной предстательной железе часто расположены неравномерно

  1. одни выбухают в стороны от простатической части уретры, другие в просвет ее и в шейку пузыря. Прямой корреляции между степенью и характером гиперплазии и степенью сдавления уретры нет. Это видно хотя бы из того, что обструкция, требующая хирургического вмешательства, при гиперплазии наблюдается только у каждого 20-го носителя гиперплазированной предстательной железы и не зависит от степени увеличения. У этих лиц нередким поводом для обращения к врачу служит острая задержка мочи, что может случиться при набухании железы, связанном с развитием в ней инфаркта, воспаления, а также после алкогольного или сексуального абузуса. Другим следствием гиперплазии предстательной железы является гипертрофия стенки и расширение полости мочевого пузыря, образование камней в нем и инфекция самого пузыря и вышележащих мочевых путей, пиелонефрит, гидронефроз.

Рак в гиперплазированной предстательной железе развивается редко, значительно реже, чем в наружной сдавленной части ее или в неизмененной железе. Рак обычно имеет значительную плотность, желтоватый на разрезе, без четких границ. Сходный вид может иметь и фиброзный узелок, развивающийся вокруг скопления мелких песчинок, но ткань узелка более бледная, серовато-белая. Песочек и мелкие камешки - нередкая находка в предстательной железе пожилых людей. Эти конкременты образуются в результате обызвествления так называемых крахмальных телец, находящихся в протоках железы. Мелкие камни легко вылущиваются, если же они сидят плотно в ткани железы, то это скорее кальцифицированные гранулематозные очаги.
Плотная, несколько увеличенная, но относительно гомогенная на разрезе железа бледно-желтоватого цвета бывает при первичном амилоидозе. При подозрении на это следует искать признаки амилоидоза в других органах, особенно в сердце, языке, и провести пробы на присутствие амилоидных масс. Встречается и изолированный первичный амилоидоз предстательной железы.
Немного увеличенная, обычно равномерно, железа бывает при остром воспалении ее, которое чаще всего носит вторичный характер, т. е. имеется переход воспаления из уретры, мочевого пузыря, реже гематогенный или лимфогенный из других органов. При диффузном воспалении железа мягкоэластической консистенции, сочная и полнокровная на разрезе. При надавливании из паренхимы выделяется мутный, иногда гнойный экссудат. Реже воспаление носит очаговый абсцедирующий характер. Частым этиологическим фактором острого простатита является гонококк, стафилококк, Е. coli, но могут быть и другие бактерии.
Специфическое гранулематозное воспаление, главным образом туберкулезное, также вторичное, - из придатка яичка и семенных пузырьков. Туберкулезные гранулемы чаще встречаются у молодых лиц, расположены преимущественно в передней доле, около семявыносящих протоков. Сначала небольшие гранулемы быстро увеличиваются и подвергаются казеозному распаду. Гранулематоз распространяется на боковые доли, нередко образуются свищи в промежности, с мочевым пузырем. Другие специфические гранулемы, за исключением бильгарциоза, встречаются очень редко.
Неспецифические гранулемы у лиц пожилого возраста встречаются очень часто. Это плотные серо-белые узелки и узлы фиброзного характера без некрозов и четких границ. Такой же вид имеют узелки малакоплакии, но несколько мягче и с желтоватым оттенком. Подобная картина может навести на мысль о раке, но если рак чаще всего локализуется в задних периферических отделах предстательной железы, то неспецифические гранулемы - в ее глубоких отделах.
При изучении предстательной железы осматривают и окружающую ее клетчатку. В венах клетчатки, особенно у тяжелых больных, очень часто обнаруживают свежие и старые тромбы, которые могут служить источником тромбоэмболии системы легочных артерий, о чем всегда надлежит помнить. Иногда старые тромбы подвергаются обызвествлению, образуются флеболиты.
Семенные пузырьки очень вариабельны по размерам и строению. В качестве аномалии можно отметить удвоение их, кистозное расширение, гипоплазию или даже отсутствие, но это встречается очень редко. Семенные пузырьки часто подвергаются воспалению, но всегда вместе с воспалением предстательной железы или других отделов гениталий. Этиологический фактор тот же. В случае туберкулеза процесс несколько чаще бывает двусторонним; если процесс односторонний, поражается чаще правый пузырек.
У мужчин старше 40 лет нередко отмечается обызвествление семенных пузырьков. Способствует этому туберкулезная инфекция и сахарный диабет.

Затем приступают к изучению яичек, их придатков и семенных канатиков. Надсекая внутреннее кольцо пахового канала, извлекают яички с придатками и семенными канатиками, не вскрывая мошонку. Бывают случаи, когда одно или оба яичка не спустились в мошонку по ходу онтогенеза, а располагаются выше. Это крипторхизм. Аномалия относительно частая, на каждую тысячу мужчин крипторхизм бывает у 2-4 субъектов. Двусторонний крипторхизм наблюдается в 20% случаев, при одностороннем крипторхизме несколько чаще не спускается правое яичко. В 60% случаев крипторхизма яичко находится в паховом канале, примерно в 1/4 наблюдений у наружного кольца пахового канала, а в остальных случаях внутрибрюшинно.
Неспустившееся яичко обычно маленькое, белочная оболочка его утолщена и слегка сморщена. Атрофия яичка прогрессирует с возрастом. Придаток яичка тоже маленький и четко отделен от него. При двустороннем крипторхизме мужчины обычно бесплодны.
Крипторхизм чреват развитием грыжи, что встречается примерно в 85% наблюдений. Другим, более грозным, осложнением крипторхизма является значительно более частое развитие злокачественной опухоли в неспустившемся яичке по сравнению с нормальным. Это бывает примерно в каждом 10-20-м случае крипторхизма, тогда как в нормальном яичке злокачественная опухоль возникает в одном из 100000 яичек. Опухоль чаще развивается при паховой локализации яичка.
Другие аномалии яичек представляют крайнюю редкость. Анорхизм, отсутствие яичек у взрослых вообще не встречается. Монорхизм встречается, но крайне редко. Может при этом отсутствовать только яичко либо вместе с придатком. При оценке такого состояния следует быть осторожным. Необходимо тщательно исследовать весь онтогенетический путь транслокации гонад для поиска неспустившегося яичка и, кроме того, поискать его в возможных местах эктопии. Наиболее частым местом эктопии яичка является промежность - недоразвитое яичко располагается между мошонкой и задним проходом. В других случаях атрофичное яичко лежит на апоневрозе наружной косой мышцы живота. Яички могут быть обнаружены в бедренном (скарповском) треугольнике, на боковой стенке таза, между лобком и корнем полового члена. Описаны случаи парадоксального расположения обоих яичек в одном канале.
При внутрибрюшинной локализации обоих яичек возможно их слияние - синорхизм. Иногда это сочетается со слиянием почек, подковообразной почкой. Описано в мировой литературе несколько случаев полиорхизма, наличия трех яичек - двух на одной стороне, чаще справа, и одного на противоположной. Несколько чаще бывает удвоение не самого яичка, а его придатка и/или канатика.
В качестве аномалии следует отметить неправильное положение яичка в мошонке - инверсию, если яичко нижним полюсом смотрит в сторону пахового канала, и ретроверсию - поворот яичка по длине, при этом придаток оказывается спереди.
Все упомянутые аномалии могут служить причиной бесплодия, а некоторые из них могут способствовать образованию опухолей, перекруту яичка с развитием инфаркта его.
Перекрут с нарушением кровообращения в яичке может произойти в любом возрасте вследствие не только упомянутых аномалий, но также в результате порока развития поддерживающего аппарата яичка - длинный канатик или поводок, избыточное развитие влагалищной оболочки яичка и др. У молодых лиц инфаркт может быть и без перекрута, зафиксированного при исследовании. Инфаркт имеет геморрагический характер. Яичко увеличено, плотное, с кровоизлияниями и очагами некроза. При свежем инфаркте во влагалищной оболочке имеется кровянистое содержимое. Заживает инфаркт путем фиброза с атрофией паренхимы яичка. Перекрут с нарушением кровообращения различной степени может быть от половины оборота до двух оборотов и чаще происходит в интравагинальной части канатика. Непосредственной причиной перекрута чаще всего является травма, но иногда сильное внезапное напряжение. Следует упомянуть, что травма яичек может закончиться шоком и даже летальным исходом.
Иногда перекрут и инфаркт касается не всего яичка, а его привеска (appendix testis) или привеска придатка яичка (appendix epididymidis). Первое образование величиной с горошину располагается у верхнего полюса яичка, второе, тоже небольшое, чаще на ножке - у передневерхнего полюса придатка. Такого же типа перекрут и инфаркт может быть и в других добавочных образованиях: в органе Жиральде - небольшом образовании на ножке в первой порции канатика или органе Галлера - в средней части канатика, над придатком яичка.
Ишемические инфаркты яичка очень редки и возникают при поражении сосудов яичка. Также очень редко бывают септические, нагноившиеся инфаркты.
Если обнаруживают абсцессы, притом множественные, то это чаще всего вторичное микробное воспаление (гонококковое, стафилококковое), распространяющееся из уретры через придаток яичка, т. е. острый орхоэпидидимит. Изолированные абсцессы в яичке на фоне уплотненных очагов очень характерны для малакоплакии его. Воспаление может быть диффузным. При этом яичко увеличено и уплотнено, с полнокровной паренхимой, из которой при разрезе и легком надавливании сочится мутный гноевидный экссудат. Гораздо реже встречается лимфо- и гематогенный острый орхит без поражения придатка. Такой изолированный орхит может развиться при любой инфекции, но наиболее характерен для эпидемического паротита, особенно у взрослых. При этом заболевании у взрослых орхит развивается в половине наблюдений. Яичко при этом увеличено в 2-3 раза и отечно. Отек может быть и соответствующей половины мошонки. На белочной оболочке петехии, фибрин, паренхима выбухает при разрезе оболочки. И все же в большинстве случаев вместе с яичком поражается и придаток. Между оболочками яичка нередко обнаруживают скопление серозного или серозногнойного экссудата. Поражение яичка при инфекциях чаще одностороннее и примерно в каждом третьем случае заканчивается атрофией.
При хроническом гранулематозном воспалении, например при туберкулезе, яичко увеличено. Как правило, это орхоэпидидимит, сочетающийся с туберкулезным процессом в других органах мочеполового тракта и в легких. Орхоэпидидимит чаще односторонний. В начальной фазе - ограниченный желтоватый очаг некроза, обычно в головке придатка. Если процесс не купируется и очаг не обызвествляется, то довольно быстро распространяется на весь придаток и яичко. Редко яичко остается непораженным. Если воспаление распространяется из предстательной железы, то поражение начинается обычно в хвосте придатка. Туберкулезный гранулематозный процесс часто переходит на оболочки яичка с выпотом в них различного характера. При метастатическом, обычно генерализованном, поражении гонад из отдаленных очагов воспаление носит милиарный бугорковый характер.
За туберкулез можно принять неспецифический гранулематоз яичка. Возникает он у мужчин среднего возраста, нередко после травмы. Яичко также увеличено, белочная оболочка его утолщена, паренхима узловатая на разрезе бледно-серая или с ржавым оттенком. Отдельные узлы желтоватые. При гистологическом исследовании выявляются липогранулемы или сперматидные гранулемы. Они возникают после перенесенных травм, воспаления, заживают рубцом, но иногда в центре узлов остается полость, заполненная детритом. Сперматидная гранулема чаще бывает в придатке яичка. Располагается она у верхнего полюса, размеры ее от нескольких миллиметров и до 3 см. Сходные узлы-гранулемы, иногда сливающиеся в конгломераты, могут оказаться грибкового происхождения (актиномикоз, бластомикоз).
Сифилитический орхит в отличие от других разновидностей орхита может быть первичным без поражения придатка или с вторичным вовлечением придатка. Часто поражается яичко у больных сифилисом в третичном периоде. Это может быть гуммозное поражение с некрозами, очень похожее на туберкулез, или диффузное, фиброзное. При первом типе яичко увеличено, с гладкой, иногда дольчатой поверхностью, на разрезе видны единичные или множественные, сливающиеся между собой узлы резинистой консистенции, желтовато-серого цвета. Эти узлы-гуммы выбухают над окружающей паренхимой. Реже гуммозный процесс распространяется на оболочки яичка с образованием спаек между ними. Если присоединяется вторичная инфекция, то могут образоваться свищи, язвы мошонки. При втором, фиброзном типе, яичко маленькое, плотное, паренхима бледно-серая и волокнистая на разрезе, обычной губчатой структуры нет.
Атрофия яичка с фиброзом очень часто возникает после перенесенного орхита и почти в 100% наблюдается у больных лепрой. Атрофия яичка без заметного фиброза, но с потерей эластичности семенных канальцев, которые не вытягиваются в длинные нити при захвате паренхимы пинцетом, встречается у лиц пожилого и старческого возраста как проявление сенильной инволюции, у лиц, страдающих тяжелыми истощающими болезнями, и при некоторых эндокринных нарушениях - гипотиреозе, гипопитуитаризме. Также атрофия яичек характерна для эстрогении как терапевтической (например, при лечении рака простаты), так и при относительной эстрогении, развивающейся при поражении печени, например, при циррозе ее. Атрофия яичка происходит и при длительной гиперпирексии.
Семенной канатик. Может встретиться отсутствие семенного канатика, атрезия его, удвоение. Из приобретенных патологических процессов бывает перекрут канатика, варикозное расширение вен лозовидного сплетения, например, от сдавления отводящих вен увеличенной печенью, селезенкой, гидронефротической почкой и др. Иногда расширение вен возникает и без видимой причины. Такое первичное варикозное расширение чаще всего наблюдается у молодых неженатых мужчин и почти всегда в левом канатике.
Еще одно диагностически важное поражение канатика - обызвествление его. Оно встречается у пожилых мужчин, страдающих диабетом, примерно в 15%. Встретив выраженное обызвествление канатика, следует предположить наличие сахарного диабета.
Воспалительные заболевания канатика те же, что и в придатке яичка. Чаще это гонорея, реже туберкулез и другие гранулемы. Встречается самостоятельный, обычно стрептококковый фуникулит. Поражение канатика при филяриатозе всегда протекает вместе с поражением мошонки и полового члена.
Женские внутренние половые органы.
Исследование внутренних половых органов женщины начинают с влагалища, вернее той его части, которую удается выделить при извлечении всего комплекса. Для осмотра рассекают влагалище вдоль, по боковой стенке. При этом можно обнаружить металлические, резиновые, пластмассовые кольца и другие приспособления, вводимые во влагалище при опущении матки. В качестве аномалий можно отметить очень узкое влагалище или даже атрезию его, наличие продольной перегородки в верхней части влагалища или на всем протяжении, т. е. удвоенное влагалище. Перегородка может распространяться на шейку и матку. Изредка мочеиспускательный канал впадает во влагалище, что может заметить патологоанатом при наружном исследовании. Может быть растяжение передней стенки влагалища (cystocele vaginalis). Это происходит от давления мочевого пузыря. Аналогичное растяжение может быть на задней стенке за счет давления прямой кишки (гес:осе1е vaginalis).
Нормальная бледно-розовая слизистая оболочка влагалища у молодых женщин имеет хорошо выраженные складки, но с возрастом становится сероватой и теряет присущую ей складчатость. Особенно это выражено у многорожавших женщин или у женщин, перенесших хроническое или рецидивирующее воспаление. Как следствие воспаления, а чаще травмы, главным образом родовой, могут обнаруживаться рубцы и стриктуры на разных участках. Эти рубцы, которые могут переходить на шейку матки, свидетельствуют о бывших разрывах.
Во влагалище можно обнаружить свищевые ходы, соединяющие просвет его с мочевым пузырем, с прямой кишкой и очень редко с другими отделами кишечника. Эти свищи могут иметь травматическое, воспалительное происхождение либо образуются в связи с прорастанием опухоли из влагалища в соседние органы или наоборот.
Если слизистая оболочка влагалища полнокровная, набухшая, иногда с поверхностными эрозиями и петехиями и покрыта слизисто-гнойным экссудатом, то это признак острого воспаления, чаще всего гонореи или трихомониаза. При этом, но чаще при трихомониазе, на слизистой оболочке можно заметить множество тонкостенных, наполненных газом пузырьков - эмфизему влагалища. Язвы во влагалище редки. Это может быть декубитальная язва, пролежень при выпадении матки, изредка встречается сифилитическая «твердая язва» с характерными признаками.
Мелкие инклюзионные кисты, кисты из остатков мезонефрального и парамезонефрального протоков, которые встречаются у входа во влагалище, в верхних отделах влагалища почти не бывают. Осматривая заднюю стенку влагалища, прилежащую к прямокишечно-влагалищной перегородке, можно заметить голубоватые пятна, иногда выбухающие в просвет влагалища. Это очаги эндометриоза, эндометриоидные кисты. Иногда они возникают после бывшей эпизиотомии.
Очень редко можно встретить удвоение шейки, обычно вместе с наличием влагалищной перегородки, еще реже встречается атрезия канала или отсутствие шейки. Нередко на гладкой блестящей поверхности влагалищной части обнаруживают красноватые и слегка шероховатые пятна. Иногда такое пятно кольцевидно окружает наружный зев шейки. Это ложные эрозии и вывороты слизистой оболочки цервикального канала. От ограниченной ложной эрозии или выворота иногда трудно отличить истинную воспалительную эрозию. Границы истинной эрозии менее четкие, на дне ее иногда имеется воспалительный фибринозный экссудат, а во влагалище и влагалищной части шейки часто признаки воспаления. Кроме того, псевдоэрозия иногда приподнята над окружающей поверхностью шейки, особенно при гипертрофическом ее варианте, а истинная эрозия обычно западает. Гипертрофический вариант псевдоэрозии очень похож, гистологически не всегда отличается от плоского железистого полипа влагалищной части шейки, но последний обычно несколько массивней.
Обращают внимание на форму наружного зева шейки. У молодых женщин, нерожавших и не подвергавшихся инструментальному исследованию матки, он узкий и округлый с гладкими ровными краями. Из него нередко выступает слизистая пробка. У рожавших женщин зев становится щелевидным, также с гладкими краями. Если же были тяжелые роды с разрывами или искусственным рассечением, то наружный зев приобретает неправильную, иногда звездчатую форму. Граница между передней и задней губой шейки матки у пожилых женщин обычно сглаживается, но иногда имеется выраженная их асимметрия. Передняя губа чаще бывает значительно больше задней, что придает ей вид хобота (col tapiroid).
Изредка встречаются белые пятна дис- и гиперкератоза на слизистой оболочке влагалищной части шейки и значительно реже, чем во влагалище и вульве, бывают суховатые бородавчатого вида остроконечные кондиломы шейки.
Длина шеечного канала у девушки обычно равна длине тела матки. Такое же соотношение наблюдается при инфантильной матке. Иногда длина шейки превышает длину тела. У рожавших женщин, а также при беременности длина шейки и канала ее становится меньше по отношению к длине тела матки. Возрастная атрофия обычно касается всех отделов матки с сохранением их относительной длины.
При вскрытии канала очень часто встречаются единичные и множественные мелкие кисточки с полупрозрачной стенкой, выбухающие в просвет канала и в зоне наружного зева. Заполнены кисточки прозрачной или слегка мутноватой слизью. Это ретенционные кисты, так называемые железы Набота. Редки инклюзионные эпидермоидные кисты, заполненные белесоватой крошащейся массой. Эти кисты возникают нередко в родах, при хирургических вмешательствах.
Во влагалищной части шейки, реже глубже, можно увидеть кровяные кисточки, заполненные то бурой, то более свежей кровью, и очаги геморрагического пропитывания - очаги эндометриоза. Как правило, такие же очаги имеются и в других отделах малого таза, в частности нередко в прямокишечно-влагалищной перегородке, в придатках матки. Изолированный эндометриоз шейки встречается очень редко.
Острый цервицит обычно сочетается с острым вагинитом соответствующей этиологии. К этому можно добавить еще химическую и механическую травму, связанную с введением различных веществ (и предметов) с целью прерывания беременности. «Хронический цервицит» который, как говорят, гистологически обнаруживается у 100% рожавших женщин, ничем себя макроскопически не проявляет. Имеются наблюдения язвенного поражения шейки матки вместе с вульвой при амебиазе, преимущественно у маленьких девочек, а также гранулематозно-язвенного процесса, связанного с шистосомозом.
В канале шейки нередко обнаруживают единичные и множественные мелкие мягкие серо-розовые полипы, чаще всего на ножке. Иногда такой полип выступает и пролабирует через наружный зев. В отдельных полипах видны невооруженным глазом мелкие кисточки. При беременности такой полип может значительно увеличиваться в размерах, делается дольчатым и становится похожим на петушиный гребень. При беременности часть париетального эндометрия вблизи канала также может сползать в виде полипа в шеечный канал и выступать из зева.
В толще шейки, чаще в задней ее части, могут располагаться (но не часто) типичные для матки доброкачественные опухоли - миомы. Менее 10% всех миом матки локализуется в шейке. Такая миома, как и полип, может свисать во влагалище. При этом ее поверхность нередко эрозирована с кровоизлияниями и налетом фибрина. На разрезе миома серо-белого или серо-розового цвета с типичной волокнистостью, нередко с кровоизлияниями вследствие нарушения кровообращения в ней.
При исследовании гениталий можно обнаружить аномалии матки. Крайне редко матка отсутствует совсем. Несколько чаще обнаруживают маленькую инфантильную матку, обычно с выраженным передним загибом. Другая относительно нередкая аномалия - неполное спаяние эмбриональных зачатков матки в различных вариантах. Это и перегородка в матке, разделяющая ее полость на две равные или неравные половины, и «двурогая перегородчатая» матка с хорошо заметным сагиттальным углублением на дне, и «двурогая» матка без перегородки в полости, но с выемкой на дне. При двурогой матке один из рогов может быть очень маленьким, рудиментарным, а иногда и отшнурованным. Если слияние зачатков не произошло почти на всем протяжении, то образуется удвоенная матка, как правило, с двумя влагалищами. Бывают и другие комбинации подобных пороков развития влагалища, шейки, матки.
Обычно тело матки во фронтальной плоскости имеет вид неправильного треугольника, но иногда все тело приобретает овальную или шаровидную форму. Это бывает, если в полости матка имеется какое-то содержимое, накапливающееся в результате закупорки цервикального канала. Непроходимость канала может быть обусловлена воспалительным или опухолевым процессом в ней, наличием плотной слизистой пробки и очень редко врожденной атрезией канала. Содержимое бывает серозно-слизистым (hydromucometra), гнойным (pyometra), кровянистым (haematometra). Пиометра довольно часто встречается у старых женщин с непроходимостью канала. В редких случаях анаэробного разложения содержимого в полости матки может скопиться газ, содержимое становится пенистым (physometra, physopyometra) и кровянистым.
Иногда шаровидную форму матка приобретает вследствие наличия в ней субмукозного или внутристеночного миоматозного узла, но чаще при наличии таких узлов матка асимметрично деформируется, иногда весьма резко. Миома может быть в виде одиночного узла, довольно четко отграниченного от окружающего миометрия ложной капсулой, т. е. сдавленными элементами самого миометрия. Размеры узла от нескольких миллиметров и до 8-10 см, редко больше. Описаны экземпляры массой до нескольких десятков килограммов. Отмечено, что крупные миомы иногда сочетаются с полицитемией. На разрезе ткань узла бледно-серая с хорошо заметной волокнистостью. Если в миоме большое количество фиброзной, часто гиалинизированной ткани, то она приобретает большую плотность, и цвет ее на разрезе может быть почти белым с различимыми нежными прослойками сероватой мышечной ткани. В случае наличия некрозов имеются четко ограниченные желтоватые участки. В зависимости от кровенаполнения ткань приобретает розовый оттенок до синюшно-красного. Если расстройство кровообращения диффузного характера, то консистенция опухоли становится более мягкой, мясистой, цвет грязновато-красным. При беременности миома делается сочной, синевато-красной. Изредка в опухоли видны локальные кровоизлияния. В части случаев имеется резкое диффузное расширение лимфатических путей в опухоли, так что она принимает губчатый и полупрозрачный вид на разрезе. Это лимфангиэктатическая миома,
Миоматозных узлов чаще бывает несколько и даже очень много. Располагаются они во всех отделах матки - субсерозно, субмукозно и интрамурально. Первые два варианта могут иметь ножку, иногда довольно длинную и узкую. При субсерозном варианте узел может располагаться далеко от матки, иногда в ее связках, так что не всегда сразу удается определить, что узел исходит из матки. В редких случаях такая миома может отшнуроваться и лежит свободно в брюшной полости.
Субмукозные узлы на ножке могут «рождаться», т. е. выпадать в цервикальный канал и во влагалище. В них чаще встречаются некрозы и воспаление, эрозирование поверхности.
Миомы обычно наблюдаются в репродуктивном периоде. К старости их рост прекращается, нередко узлы обызвествляются (чаще субсерозные), превращаясь в сплошной камень.
Увеличение тела матки у женщин от 30 до 50 лет может быть за счет утолщения стенки. Чаще и в большей степени утолщена задняя стенка. Общая конфигурация матки нередко приближается к шаровидной. На разрезе видны слегка выбухающие, плохо очерченные, без капсулы островки волокнистой белесоватой ткани со спиралевидно закрученными волокнами, между которыми находятся узкие пучки серовато-коричневой мышечной ткани. Среди этих узлов могут быть мягкие и слегка западающие очажки полупрозрачной ткани, серовато-бурой до красно-коричневой и мелкие кисточки с жидким бурым содержимым. Это картина аденомиоза, прямого внутреннего эндометриоза матки. Аденомиоз матки в небольшой степени встречается примерно в 10% всех вскрытий.
Узелки эндометриоза как части тазового, брюшинного наружного эндометриоза можно обнаружить на поверхности матки, но обычно это встречается в более молодом возрасте, до 30-35 лет. При этом на серозной оболочке видны мелкие, от булавочной головки и до нескольких сантиметров, губчатые или кистовидные узелки синеватого, красного или бурого цвета. Старые очажки выглядят как рубчики. Наружный эндометриоз матки довольно редко сочетается с аденомиозом ее.
Увеличение матки, кроме беременности, бывает при субинволюции ее после родов или аборта. При этом матка довольно мягкая, на срезе миометрия выступают толстостенные гипертрофированные сосуды.
Нерезкое увеличение матки без деформации ее наблюдается в пре- и постклимактерическом периоде при абсолютном или относительном избытке эстрогенов, при хронической пассивной гиперемии, при воспалении миометрия, при опухолях матки. В очень редких случаях наблюдается идиопатическая гипертрофия, не обусловленная какими-то патологическими процессами. Нерезкая гипертрофия миометрия с уплотнением его за счет фиброза бывает также у многорожавших женщин. Толщина стенки при этом может превышать 2,5 см (обычно толщина стенки составляет 1,5-2 см).
В полости могут быть обнаружены инородные тела, случайно оставленные в ней или специально. Это могут быть частицы перевязочного материала и катетеров после терапевтических и диагностических вмешательств, самые разнообразные предметы органического и неорганического происхождения, введенные для прерывания беременности, различного вида металлические и пластмассовые спирали, петли, вводимые с противозачаточной целью.
Макроскопическая оценка состояния эндометрия в отношении воспалительных изменений затрудняется наличием его циклических изменений. Отек, гиперемия эндометрия, характеризующие острый эндометрит, в равной степени бывают связаны с циклическими изменениями. Лишь при наличии обильного гнойного экссудата на эндометрии и в полости матки можно предположить острый эндометрит. Чаще всего острый эндометрит имеет гонорейную этиологию и сочетается с воспалением других отделов полового тракта. Острый послеродовый эндометрит иди постабортный эндометрит с остатками рыхлой губчатой ткани, пропитанной кровью на внутренней поверхности расширенной полости матка (плацентарный полип), всегда сочетается с поражением миометрия, часто и параметральной клетчатки. Миометрий при этом мягкий, сочный и полнокровный, а в плотно инфильтрированной клетчатке параметрия можно обнаружить тромбированные вены, служащие нередко источником инфицированных эмболов.
Хронического эндометрита, за исключением туберкулезного, по-видимому, не бывает. При туберкулезном эндометрите лишь микроскопическое исследование позволяет обнаружить очень мелкие, в основном лимфоидного характера, гранулемы, как правило, без казеоза.
Утолщенный сочный эндометрий чаще всего связан не с воспалением, а с гиперплазией, обусловленной гормональными влияниями, как физиологическими, так и патологическими. Это может быть диффузная равномерная гиперплазия с утолщением эндометрия до 4-5 мм и более, но чаще неравномерная с полиповидными выбуханиями. Кроме того, чаще на 4-5-м десятилетии жизни, в полости матки обнаруживают мягкие серо-розовые полипы, одиночные или немногочисленные. Обычно они имеют ножку, иногда длинную, могут спускаться в цервикальный канал и через наружный зев во влагалище.
Аномалии труб и яичников редки. Может быть агенезия одной или обеих труб, рудиментарность их или отсутствие просвета. Обычно это сопровождается бесплодием. Очень редко встречается удвоение трубы. В зоне придатков иногда макроскопически обнаруживают гетеротопические островки ткани коры надпочечников типичного вида. Так же редко встречается врожденное отсутствие яичников, очень редко добавочный яичник или эктопия его (в тазовой клетчатке, в брыжейке сигмовидной кишки, под серозной оболочкой матки).
На наружной поверхности труб довольно часто встречаются мелкие (диаметром до нескольких миллиметров) тонкостенные кисточки, заполненные прозрачным содержимым. Это мюллеровы кисты, остатки парамезонефрического протока. Ближе к фимбриям и на них самих бывают одиночные и множественные подобные кисточки, гладкие, овальные или шаровидные, до 1,5-2 см в диаметре, часто напряженные и висящие на ножке. Это привески яичка (морганиевы гидатиды). Иногда они перекручиваются, что может дать повод к лапаротомии. Подобные кисты, иногда довольно крупные, нередко расположены на связочном аппарате придатков матки, деформируя связки. Это параовариальные, пе-ритубарные серозные кисты.
Очень мелкие, напоминающие капельки росы, блестящие узелки, некоторые с полостью, на серозной оболочке трубы - вальдхардовские клеточные гнезда. Они могут навести на мысль о метастазах опухоли или гранулематозе. Необходима гистологическая верификация.
Красные, красно-бурые узелки в любом отделе трубы на различной глубине, иногда со спайками в зоне узелков и свежими кровоизлияниями, встречаются в детородном периоде. Это очаги эндометриоза, часто сочетающиеся с наличием аналогичных узелков в других отделах таза. Если такой узел расположен в истмическом отделе трубы, то его следует дифференцировать от так называемого узловатого истмического сальпингита. Последний чаще бывает двусторонним в виде плотного утолщения трубы в зоне ее перешейка. Утолщение может достигать нескольких сантиметров. На разрезе такой узел имеет компактное или губчатое строение, цвет его может колебаться от сероватого до буро-коричневого.
Утолщение в каком-либо отрезке трубы, иногда до 3-4 см, у женщины детородного периода может быть обусловлено эктопической беременностью. Стенка в зоне утолщения истончена, в просвете губчатая полнокровная ткань и плодное яйцо. При нарушении беременности, что чаще происходит на 12-14-й неделе, ткань плаценты пропитывается кровью, в просвете трубы находится кровь, в этой зоне часты разрывы трубы. Тогда в брюшной полости обнаруживают большое количество крови со свертками. Разрыв трубы обычно сопровождается коллапсом. Затруднение в диагностике прервавшейся беременности может возникнуть в случае полного трубного аборта с выпадением в брюшную полость всех тканей плодного яйца, иногда без нарушения целости трубы. Это встречается при ампулярной или фимбриальной беременности. Тогда необходимо тщательно искать плодное яйцо среди крови и свертков в брюшной полости.
Иногда прервавшаяся трубная беременность не сопровождается тяжелым кровотечением, заставляющим обратиться к врачу, а происходит постепенная организация погибшего плода и свертков крови. Постепенно плод резорбируется или мумифицируется. Внешне это представлено серо-бурой неправильной формы эластичной массой ткани в зоне придатков.
Пропитанная кровью труба может быть результатом геморрагического инфаркта ее в связи с перекрутом трубы. Но чаще это случается при перекруте ее вместе с яичником. Тогда кровоизлияние обнаруживают и в утолщенном яичнике, и в связочном аппарате придатков и матки.
Утолщенная полнокровная труба с отечными и полнокровными фимбриями, с фибрином на серозной оболочке и гноем в просвете, который выдавливается из ампулы, - признаки острого сальпингита. Чаще всего это острый гонококковый сальпингит. Путь инфекции проходит из влагалища и цервикального канала через полость матки. В редких случаях это лимфо- и гематогенный сальпингит, чаще стрептококковый или туберкулезный. Иногда возникновение сальпингита бывает спровоцировано инструментальным обследованием половых путей.
При сальпингите труба довольно быстро утолщается как за счет утолщения стенки, так и за счет расширения просвета, особенно если склеиваются фимбрии и запаивается выход из трубы. Просвет трубы заполняется гноем, развивается пиосальпинкс. Позднее, при стихании воспаления, гной может рассосаться, а полость еще больше расширяется, стенка истончается, иногда становится полупрозрачной, содержимое делается водянистым, образуется гидро- сальпинкс.
Морфологическая картина туберкулезного сальпингита неотличима от подострого коккового, за исключением того, что фимбрии редко спаиваются и вворачиваются при туберкулезном сальпингите. Характерна также выраженная пролиферация слизистой оболочки трубы, на поперечном разрезе она выглядит резко утолщенной и губчатой.
Сальпингит любой этиологии чаще двусторонний. Односторонний сальпингит более характерен для перехода воспаления с соседних органов, при ограниченном перитоните другого происхождения. Сальпингит нередко осложняется переходом воспаления на яичник и связки с образованием тубоовариального инфильтрата и абсцесса, а также на другие соседние с ним органы, в частности, на червеобразный отросток, с которым у трубы есть непосредственная лимфатическая связь через часто имеющуюся связку между этими органами. Оофорит крайне редко бывает изолированным, как правило, при этом воспалены и трубы.
Кистозные изменения яичников часты. Кисты опухолевого характера - кистомы мы рассматривать не будем. Из прочих наиболее обычны фолликулярные кисты, которые можно встретить почти в каждом яичнике. Они часто множественные, расположены в коре, редко превышают 10-15 мм. Внутренняя их поверхность гладкая, содержимое прозрачное, водянистое. Изредка более крупная киста может выбухать над поверхностью и даже иметь ножку.
От простых фолликулярных кист следует отличать так называемые склерокистозные яичники, сопровождающиеся синдромом Стейна-Левенталя. Обнаруживается он обычно после 20 лет и характеризуется умеренным ожирением, гирсутизмом без других признаков маскулинизации, нарушением менструального цикла, часто аменореей и бесплодием. Макроскопически оба яичника умеренно увеличены, белесоватые с поверхности, гладкие. На разрезе корковый слой плотный, белесоватый с многочисленными, в ряд расположенными мелкими кисточками. Сероватый мозговой слой яичников также утолщен и уплотнен. В паренхиме яичников желтые тела незаметны.
Сходная анатомическая картина наблюдается при другом заболевании - стромальной гиперплазии яичников, гипертекозе, за исключением того, что кисточек мало или их совсем нет. Увеличенные яичники на разрезе выглядят более гомогенными, сероватыми, иногда с желтоватым оттенком. Клинический синдром сходный. Также болеют молодые женщины, но часто, кроме гирсутизма, имеются другие признаки маскулинизации: грубый голос, мужской тип телосложения и оволосения, увеличение клитора, облысение.
Значительное увеличение одного или обоих яичников в редких случаях может быть обусловлено отеком за счет частичного перекрута их. На разрезе ткань такого яичника полупрозрачная, бледно-сероватая, с поверхности разреза течет прозрачная жидкость. Такой отек иногда бывает у молодых женщин и клинически проявляется болями в животе, иногда приводящими к лапаротомии. Изредка при этом наблюдаются признаки маскулинизации.
Нерезкое увеличение яичников с гиперемией паренхимы бывает во время беременности и менструации. При этом в яичнике обнаруживают цветущее желтое тело, иногда с кровоизлияниями в центре. При беременности желтое тело крупное с широкой ярко-оранжевой фестончатой корой и серым центром. Менструальное желтое тело несколько меньше, не более 1 см. В исходе желтое тело оставляет после себя маленький белесоватый рубчик (corpus albicans), иногда фиброзный узелок (corpus fibrosus). Кровоизлияние в желтое тело вызывает значительное его растяжение, которое может закончиться разрывом такой кровяной кисты с кровотечением в брюшную полость - апоплексия яичника. Если разрыва не происходит, то образуется кровяная лютеиновая киста, по мере рассасывания крови содержимое светлеет, делается прозрачным, цвет капсулы становится более бледным, сероватым.
Довольно часто лютеиновые кисты наблюдаются при пузырном заносе и хорионэпителиоме.
Кровяную кисту желтого тела не всегда легко отличить макроскопически от эндометрио- идной кисты яичника. Последняя содержит буроватую жидкость, стенки ее тоже бурые, размеры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Иногда они множественные и мелкие с нечеткими границами, особенно если расположены на поверхности яичника. Крупная эндометриоидная киста может оттеснять яичник, который распластывается на поверхности кисты. В зоне эндометриоидной кисты часты также пигментированные спайки.
Увидев подобную картину или разрыв лютеиновой висты, следует подумать о возможной прервавшейся яичниковой беременности. Необходимо искать в этой зоне губчатую ткань плаценты или другие элементы плода и прочие признаки беременности, в том числе клинические.
Маленькие сморщенные атрофичные яичники с большим количеством беловатых тел - обычное явление в старческом возрасте. Нередко на поверхности таких яичников обнаруживают очень мелкие (до 1 мм) инклюзионные кисточки.
В связочном аппарате матки и придатков можно встретить и уже упоминавшиеся серозные простые кисты и миоматозные узлы типичного вида, исходящие чаще всего из матки или круглой ее связки, эндометриоидные буроватые, синевато-красные очажки.
После исследования содержимого полостей тела переходим к изучению покровов, костей и содержимого черепа. При определенных показаниях необходимо также исследовать спинной мозг, состояние костей скелета и костного мозга.



 
« Лучевое исследование сердечно-сосудистой системы   Малярия »