Биология, жизненный цикл, эпидемиология - Малярия

Оглавление
Малярия
Этиология и география распространения
Биология, жизненный цикл, эпидемиология
Патогенез
Иммунитет
Клиническая классификация и характеристика
Особенности клиники неосложненной тропической малярии
Особенности клиники vivax-, ovale-, malariae-малярии
Осложнения малярии
Малярия у детей, беременных
Диагностика малярии
Дифференциальный диагноз
Лечение
Клинические задачи

Биология и жизненный цикл паразита

В процессе своей жизнедеятельности малярийные паразиты проделывают сложный цикл развития со сменой хозяев: половой цикл (спорогония) в организме комара и бесполый (шизогония) в организме человека. Стадии развития возбудителя в организме человека и связь с фазами малярийного пароксизма получили название "закона Гольджи".
Спорогония А Комары рода Anopheles заражаются от больного малярией человека или паразитоносителя, с кровью которого в желудок комара попадают половые формы плазмодиев - мужские и женские гаметоциты (рис. 2).
жизненный цикл малярии
Рис.2. Половой цикл (спорогония) в организме комара и бесполой (шизогония) в организме человека:
В желудке комара происходит спаривание женского гаметоцита (макрогамета) 1 и мужского (микрогамета) 2, после чего образуется оплодотворенная женская клетка - зигота 3 Последняя превращается в оокинету 4, которая проникает через стенку желудка комара, под его наружной оболочкой округляется, превращаясь в ооцисту 5, окруженную оболочкой. Из одной ооцисты образуются 10 000 спорозоитов, которые в большом количестве скапливаются в слюнных железах комара 6. Такой комар становится заразным для человека и сохраняет свою инвазивность до 1-2 месяцев. Для спорогонии требуется определенный температурный режим внешней среды (выше 16?), при более низких температурах у многих видов плазмодиев развитие прекращается. Этим и обусловлен ограниченный ареал малярии.

Шизогония (экзоэритроцшпарная и эримроцитариая). Во время укуса инфицированного комара спорозоиты находящиеся, в слюнной железе переносчика плазмодии, попадают в подкожный капилляр 7. После чего спорозоиты циркулируют по кровяному руслу в
течение 30 минут, затем попадают с током крови в гепатоциты. С этого момента начинается стадия бесполого развития плазмодия - экзоэритроцитарная, тканевая шизогония В. Длительность шизогонии для каждого вида плазмодиев различна. Так, для P.vivax она составляет 6 суток (для тахиспорозоитов), для P.falciparum - 8 суток, для P.ovale - 9 и P.malariae - 15 - суток. В отличие от тропической малярии и малярии, вызываемой P.malariae, при малярии vivax и ovale возможно и более длительное пребывание паразитов в клетках печени ("дремлющие"  формы - гипнозоиты или ”x~body") 8, от нескольких месяцев и даже лет, с последующим выходом в кровь и манифестацией заболевания. По мнению большинства маляриологов у всех возбудителей малярии человека экзоэритроцитарная фаза развития ограничивается только одной генерацией преэритроцитарной шизогонией, но вследствие политипичности спорозоитов часть из них в гепатоцитах дает начало "дремлющим" формам, возобновление активности которых и обуславливает поздние повторные проявления и длительный период инкубации при малярии ovale и vivax. В результате многократного деления из одного спорозоита образуется огромное число мерозоитов, так у P.vivax - 10 тысяч, P.ovale 15 тысяч, P.malaria - 7,5 тысяч. Наибольшее количество меразоитов образуется при тропической малярии до 50 тысяч, что и обуславливает злокачественность течения заболевания, вызываемого Р falciparum.
Развитие плазмодиев в гепатоцитах проходит бессимптомно, что объясняется небольшим количеством пораженных клеток и огромной компенсаторно-регенеративной способностью печени. Тканевая шизогония укладывается в инкубационный период заболевания. Образовавшийся в гепатоците тканевой шизонт с огромным числом мерозоитов, достигнув зрелости, разрывается 9, и в кровь выбрасываются мерозоиты, имеющие тропносгь к эритроцитам 10. Мерозоит, взаимодействуя с рецептором эритроцита (Ег), прикрепляется к нему апикальной частью, после чего мембрана Ег деформируется 11 и мерозоит втягивается внутрь клетки с образованием паразитоформной вакуоли. Весь процесс проникновения мерозоита в Ег длится 30 секунд. С этого момента наступает второй период бесполого развития малярийного плазмодия в организме человека - эритроцитарная шизогония (С), протекающая в кровяном русле.
После проникновения в Ег мерозоиты увеличиваются в размере и превращаются в бесполые формы трофозоиты ( растущие паразиты с одним ядром) 12,13,14, затем шизонт (делящиеся, многоядерные паразиты) 15,16 и половые формы - мужские и женские гаметоциты 1,2. Эта фаза развития малярийного плазмодия носит название эритроцитарной шизогонии и клинически выражается в манифестации заболевания с характерным симптомо-комплексом.
В процессе развития паразита выделяют следующие морфологические формы: кольцевидный трофозоит - вид кольца с одним ядром 12; юный - появление псевдоподий, а в цитоплазме зерна пигмента 13; взрослый трофозоид - занимает весь Ег, зерна пигмента группируются 14; незрелый шизонт - появление нескольких ядер в одной цитоплазме 15; зрелый шизонт или морула - содержит множество ядер, окруженных цитоплазмой, образующих розетку с глыбками пигмента по периферии 16.
Половые клетки - гаметоциты имеют различную форму для различных видов - круглые или овальные у P. vivax, ovale, malariae и банановидные у P.falciparum, располагающиеся внутри Ег. По мере созревания плазмодия внутри эритроцита до зрелого шизонта происходит разрыв мембраны Ег и выход мерозоитов в кровь 17. Часть из них гибнет, но большинство прикрепляется к мембране очередного Ег, и процесс повторяется 18^ Гаметоциты 19,20, вышедшие в кровь вместе с бесполыми формами паразита, циркулируют в крови и если они не попадают в тело комара, то погибают через несколько часов, за исключением
P.faiciparumy у которого половые клетки сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких недель.
Длительность шизогонии для различных видов плазмодиев различна. Для P.vivax, ovale, falciparum - 48 часов, для P.malariae - 72 часа. В периферической крови при микроскопировании можно обнаружить все стадии развития плазмодия от кольца до морулы, но для P.falciparum это не характерно, так как развитие происходит в капиллярах внутренних органов и появление промежуточных форм паразита в крови является плохим прогностическим признаком - угрозой развития малярийной комы.

Эпидемиология

В эпидемиологическом отношении малярия - типичный антропоноз. Распространение заболевания возможно при наличии источников инфекции, переносчика возбудителя, восприимчивого населения и благоприятных природно-климатических факторов.
Источник инфекции - больной человек, а также паразитоносителъ, в периферической крови которого должны находиться зрелые половые формы малярийного плазмодия (гаметоциты).
Для ovale и vivax - малярии появление гаметоцитов в периферической крови свойственно уже в первые дни от начала заболевания, с последующим нарастанием их численности. Для тропической малярии появление гаметоцитов характерно лишь на 10-12 день от начала заболевания с максимумом к 14-15 дню.
В очагах с высокой заболеваемостью, где взрослое население в подавляющем большинстве обладает приобретенным иммунитетом, источником инфекции являются дети старше года.
Переносят возбудитель малярии только самки комара рода Anopheles. В их организме происходит половой путь развития малярийного плазмодия- спорогония, которая завершается при температуре окружающей среды не ниже 16° С. При более высоких температурах процесс спорогонии ускоряется.
В условиях жаркого климата при высоких температурах быстрее происходит переваривание крови самками комара, они чаще питаются кровью человека, у них образуется больше ооцист, что обуславливает интенсивность заражения переносчика спорозоитами. Численность комаров в странах тропического климатического пояса очень большая, а температура и влажность окружающей среды оптимальны для их бурного развития, что и обеспечивает высокую степень передачи малярии практически круглый год. Для зон с субтропическим и с умеренным климатом характерна сезонность вылета и выплода комаров в летне-осенние месяцы. Всего за теплый сезон может вылететь 3-5 новых генераций комаров, а в более южных районах до 8-10 и более.
В зависимости от природно-климатических условий и социальных условий формируются малярийные очаги с определенным уровнем интенсивности передачи, которые остаются неизменными и стабильными в течение десятилетий.
Степень поражения малярией в очагах характеризуется паразитарным и селезеночным индексами, устанавливаемые на основании массового обследования населения на наличие плазмодиев в крови и увеличения селезенки (в процентах к общему числу обследованных).
По классификации ВОЗ (1964), различают 4 типа эндемических очагов:

  1. гипоэндемичная малярия - селезеночный индекс у детей от 2-х до 9 лет достигает 10 %;
  2. мезоэндемичная малярия - 11-50 %;
  3. гиперэндемичная малярия - выше 50 % и у взрослых также высокий.
  4. голоэдемичная малярия - селезеночный индекс у детей от 2-х до 9 лет постоянно выше 75 %, у взрослых - низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейский тип). Паразитарный индекс у детей грудного возраста постоянно выше 75 %.

В очагах гипо- и мезоэндемичной малярии риск заражения невысок. Для очагов гипер- и голоэндемичной малярии характерен очень высокий риск заражения. Таким очагом является практически вся территория Западной и Экваториальной Африки, с преобладанием инвазий, обусловленных P.falciparum, реже P.ovale, P.malariae и крайне редко P. vivax. В Восточной Африке, Азии и Южной Америке преобладающей является инвазия P.vivax и реже P.falciparum.
Механизм заражения - трансмиссивный. Основной путь передачи - через укусы комаров рода Anopheles.
В эндемичных районах, кроме основного пути распространения, возможен и внугриутробный путь заражения через плаценту (в случаях ее повреждения) или в процессе родов при смешивании крови матери и плода (вертикальная передача).
Возможны случаи заражения малярией при парентеральном введении инфицированной крови, полученной от паразитоносителей, реконвалесцентов, или препаратов из этой крови.



 
« Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов   Мануальная терапия при лечении остеохондроза и других заболеваний позвоночника »