Иммунитет - Малярия

Оглавление
Малярия
Этиология и география распространения
Биология, жизненный цикл, эпидемиология
Патогенез
Иммунитет
Клиническая классификация и характеристика
Особенности клиники неосложненной тропической малярии
Особенности клиники vivax-, ovale-, malariae-малярии
Осложнения малярии
Малярия у детей, беременных
Диагностика малярии
Дифференциальный диагноз
Лечение
Клинические задачи

Восприимчивость к малярии практически всеобщая.
В эндемичных районах новорожденные, родившиеся от иммунных матерей, обладают пассивным иммунитетом до 2-3 месяцев. К шестимесячному возрасту защитные антитела в крови уже не обнаруживаются.
Имеются популяции населения, которые обладают полной или частичной врожденной невосприимчивостью к определенным видам возбудителей.
Африканские негры обладают врожденной, генетически обусловленной невосприимчивостью к P. vivax, которая до настоящего времени сохраняется у их потомков - американских негров. Причина невосприимчивости заключается в недостаточности у негроидов антигенов крови группы Даффи (Fy или Fy), которые являются паразитарными рецепторами, факторами прикрепления паразита к эритроцитам.
Выраженной устойчивостью к P.falciparum обладают носители гемоглобина S (HbS) и других патологических глобинов - С и В. По-видимому, малярийный паразит не способен усваивать аномальные гемоглобины. Установлено, что у неиммунных лиц с HbS при заражении P.falciparum тропическая малярия протекает с невысокой паразитемией и значительно легче, чем у больных с нормальным гемоглобином, а при наличии приобретенного иммунитета наблюдается полная невосприимчивость.
Имеется корреляция в распространении талассемии и малярии. Относительная устойчивость к малярии гетерозиготных носителей талассемии объясняется недостатком в эритроцитах необходимого паразиту железа.
У лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы также имеется невосприимчивость к Р falciparum.
Приобретенный иммунитет при малярии включает клеточный и гуморальный ответы. Началом иммунных процессов, которые стимулируют выработку антител, является фагоцитирование малярийных паразитов макрофагами, в цитоплазме которого происходит процессинг поглощенного белка с выделением иммуногенных детерминант или эпитопов. Макрофаг через интерлейкин-1 (ИЛ- 1) стимулирует Т-лимфоцит хелперного ряда, который помогает “запустить” иммунный ответ. Антигены предъявляются лимфоцитам Т-хелперам вместе с комплексом гистосовместимости (HLA), презентация способствует выработке интерлейкина-2 (ИЛ-2), который и активизирует размножение и дифференцировку различных клонов В-клеток, синтезирующих специфические антитела. Антитела атакуют эпитопы антигенов, нарушая их функцию. Кроме того, ИЛ-2 стимулирует размножение и дифференцировку Т-цитотоксических лимфоцитов, которые атакуют инфицированные эритроциты в непосредственном клеточном контакте. Антигенными раздражителями в естественных условиях являются только эритроцитарные стадии плазмодиев. Антигенными детерминантами, которыми обладают не только поверхностные белки различных стадий развития паразита, но и его функциональные белки, в частности протеин-р41, обладающий в плазмодии альдолазной активностью. Он способствует выработке энергии, которая используется на репликацию и созревание плазмодия в эритроците. Спорозоиты, гаметоциты и тканевые стадии паразитов не вызывают активности иммунного ответа и, следовательно, образования к ним специфических антител.
Развивающийся иммунитет обуславливает синхронизацию размножения паразитов в эритроцитах с упорядочением лихорадочных пароксизмов, постепенное снижение паразитемии и в дальнейшем спонтанное прекращение приступов.
Образование специфических антител начинается с первых дней заболевания. Серологические реакции становятся положительными через 5-12 дней от начала заболевания. Наиболее высокие титры отмечаются через 4-6 недель. Затем наблюдается снижение титров антител, но серологические реакции остаются положительными в низких титрах еще в течение двух лет при тропической малярии, 6 лет - при трехдневной и 15 лет - при четырехдневной малярии.
У лиц, живущих в эндемичных районах, в результате постоянного реинфицирования развивается высокий иммунитет, поэтому клинические проявления малярии выражены слабо, либо отсутствуют совсем. Но прекращение повторных заражений, в случае выезда из эндемичной зоны, приводит к постепенному угасанию иммунитета и при заражении малярией спустя несколько лет, повлечет за собой тяжелое течение заболевания.
Как и при других инфекциях, иммунитет при малярии строго в ид о- и штаммоспецифичен. Установлено, что быстрее вырабатывается иммунитет к P.vivax и P.malariae и медленнее - к P.falciparum. При обследовании населения деревень Центральной Африки получены следующие данные: в первые годы жизни дети заражаются всеми видами возбудителей малярии и тяжело болеют. К 9 годам у них из крови исчезает P.vivax, к 14 годам - P.malariae, и только после 16 лет вырабатывается некоторый иммунитет к тропической малярии. Иммунитет при овале-малярии развивается быстро, о чем свидетельствует быстрое спонтанное прекращение приступов при этой инфекции.
Известно, что размножение малярийных плазмодиев приводит к истощению иммунной системы инфицированного человека, что может частично объяснить развитие на фоне тропической малярии лимфомы Беркита, Показано, что инфицирование малярией приводит к иммунодефициту со снижением количества Т-хелперов, запускающих иммунный ответ, так как именно Т-хелперы элиминируются при малярийных приступах (Лалаянц И.Э., Милованова Л.С. 1988).
С 70-х годов проводятся исследования по созданию эффективных вакцин, однако к настоящему времени вакцин, пригодных для человека, нет. В то же время новейшие молекулярно-биологические исследования позволяют глубже проникнуть в биологию малярийного плазмодия и генез иммунного ответа, проследить динамику смены антигенов различных стадий развития плазмодия, их функциональную структуру. Можно надеяться, что в скором будущем будут созданы долгожданные действенные вакцины против малярии.



 
« Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов   Мануальная терапия при лечении остеохондроза и других заболеваний позвоночника »