Начало >> Статьи >> Архивы >> Мастэктомия и ее последствия

Механизм возникновения и развития постмастэктомического отека верхней конечности - Мастэктомия и ее последствия

Оглавление
Мастэктомия и ее последствия
Общие вопросы радикальной мастэктомии
Радикальная мастэктомия, предпосылки к возникновению последствий
Характеристика последствий радикальной мастэктомии и методы диагностики
Механизм возникновения и развития постмастэктомического отека верхней конечности
Классификация постмастэктомического отека верхней конечности
Профилактика и лечение последствий радикальной мастэктомии
Лечебная гимнастика в терапии последствий радикальной мастэктомии
Дозированная компрессия мягких тканей
Комплексная терапия последствий радикальной мастэктомии
Результаты комплексной терапии последствий радикальной мастэктомии
Динамика показателей микроциркуляции по данным телевизионной капилляроскопии
Динамика показателей радиоизотопных методов исследования
Влияние комплексной восстановительной терапии на агрегационную способность тромбоцитов
Оценка клинического эффекта комплексной терапии постмастэктомических нарушений верхней конечности

Выполнение радикальной мастэктомии закономерно сопряжено с удалением большого массива тканей, многочисленных лимфатических коллекторов и значительным нарушением артериовенозных коммуникаций. Как известно, в обязательном порядке подлежат удалению подключичные, подмышечные и подлопаточные лимфатические узлы, в которые в значительной мере осуществляется лимфоотток из верхней конечности. Так же вынужденно и подчас незримо происходит пересечение большого количества мелких нервов, что приводит к частичному нарушению иннервации сосудов верхней конечности.
По данным В. А. Вальдмана (1960), F. W. Stewart, N. Treves (1948), это почти всегда сопровождается более или менее продолжительным спазмом сосудов. Длительный спазм может приводить к тромбозам, тромбофлебитам, перифлебитам и лимфангоитам.

Проведенные В. А. Пономаревым (1979) исследования убедительно показали, что при этом одновременно уменьшается эластичность сосудистой стенки.

В этих условиях происходит снижение ряда обменных процессов в эндотелии. В том числе замедляется синтез простациклина, что влияет на повышение агрегационной способности тромбоцитов. Из агрегированных тромбоцитов выделяется серотонин, увеличивающий проницаемость стенки сосудов и усиливающий их спазм.
При изучении агрегационной способности тромбоцитов у 21 больной, перенесшей радикальное лечение по поводу рака молочной железы, нам удалось с достоверностью установить, что показатель склеивания тромбоцитов в порции крови, взятой из локтевой вены на стороне операции, превышает таковой в крови, полученной из противоположной конечности. Степень агрегации тромбоцитов в наших наблюдениях в среднем составила соответственно: 62,4+4,5% и 45,5±3,4%. Причем повышенная агрегация тромбоцитов оказалась характерной и для больных без зрительно определяемого отека.
Склонность к внутрисосудистому тромбированию у больных с вторичным лимфостазом отмечали также М. И. Титова, Η. Н. Крылова, А. Н. Кретова (1980). Они объяснили этот факт повышенной стабилизацией фибрина, сочетающейся с активацией агрегационных свойств тромбоцитов. При этом отмечалось снижение свободного гепарина и повышение активности XIII фактора свертывающей системы крови.
При изучении капиллярного кровообращения при помощи телевизионного капилляроскопа ТК-1 у 63 больных были выявлены во всех наблюдениях выраженные нарушения микроциркуляции в конечности на стороне операции. Это характеризовалось значительным уменьшением количества микрососудов в целом в поле зрения по сравнению с противоположной конечностью (17,4+ ±1,6 и 24,8+1,3) и, в частности, микрососудов с быстрым кровотоком (4,8±0,5 и 10,1+0,7). Одновременно было отмечено увеличение количества микрососудов с медленным (12,0+1,1 и 10,0 ±г 0,7) и прерывистым (3,6+0,2 и 1,6± 0,5) кровотоком, а также появление полностью застойных капилляров (3,0±0,3 и 1,7+0,1) и развитие в 99% случаев перикапиллярного отека.
У группы больных (51 человек) изучена тканевая микроциркуляция путем определения времени полурезорбции 131I-гиппураиа. Известно, что этот показатель в большей степени характеризует скорость лимфооттока. В результате проведенных исследований было отмечено статистически достоверное замедление полурезорбции 131I-гиппурана на стороне операции — до 22,3±3,4 мин по сравнению с противоположной, где она составила — 14,1 ±2,5 мин. Эти данные согласуются с результатами аналогичных исследований, проведенных В. М. Пономаревым (1979).
На процессы микроциркуляции, в частности в верхней конечности, оказывает существенное влияние функциональное состояние скелетных мышц. При нормальной функции они являются не только перфузионными органами и гемодинамическими насосами, но и эффективными микронасосами, способствующими продвижению лимфы. Механизм активной внутриорганной лимфатической микронасосной функции скелетных мышц объясняют с позиции вибрационной гипотезы [Аринчин Н. И., Егорова Η. Ф., 1980]. Экспериментальные и клинические исследования, проведенные этими авторами, выявили, что снижение мышечной силы, уменьшение амплитуды активных и пассивных движений конечностей и других частей тела приводят к нарушению микронасосной функции скелетных мышц и как следствие этого к ухудшению микроциркуляции.
Среди наблюдавшихся нами 157 больных, прошедших радикальное лечение по поводу рака молочной железы в различные сроки давности (табл. 4), у 62 больных (37,7±6,2%) было отмечено развитие тугоподвижности в плечевом суставе и у 61 больной (39,8±6,2%) — снижение мышечной силы кисти. На боли, ограничивающие объем движений верхней конечности, предъявляли жалобы 120 больных (76,3±3,9%)· Следует подчеркнуть, что указанные последствия специального лечения, как правило, носили комбинированный характер и наблюдались в различных сочетаниях практически всегда. Иными словами, у всех больных, перенесших радикальное лечение по поводу рака молочной железы, обычно имеются серьезные предпосылки к значительному уменьшению внутримышечной микронасосной способности по продвижению лимфы и крови в верхней конечности на стороне операции.
Степень потери мышечной активности в раннем послеоперационном периоде объективно регистрируется падением биоэлектрического потенциала мышц верхней конечности.
На примере наших клинических наблюдений можно утверждать, что это происходит всегда и особенно в тех случаях, когда не применяются лечебно-восстановительные мероприятия. Показатель биоэлектрического мышечного потенциала в послеоперационном периоде в среднем снижается в 2,5 раза.
По мере увеличения продолжительности нарушения микроциркуляции замедляется всасывание лимфатическими и венозными микрососудами белков, воды и кристаллоидов из межтканевой жидкости [Модестов В. К., Огнев Б. В., Выренков В. К., Ландберг И. А., 1967]. В то же время через артериальный конец кровеносных капилляров продолжается поступление этих ингредиентов плазмы, которые при сохраняющемся нарушении микроциркуляции депонируются в тканях конечности. Это приводит к сдавлению лимфатических сосудов, венул, артериол и еще большему нарушению микроциркуляции. Возникает своеобразный порочный круг.
Таким образом, приведенные данные позволяют рассматривать нарушение микроциркуляции в качестве первостепенного фактора в генезе постмастэктомического отека верхней конечности.
Фактором, безусловно усугубляющим нарушение микроциркуляции в верхней конечности на стороне операции, является лучевая терапия. Е. М. Вишневская с соавт. (1971, 1975), В. С. Доценко (1972), Т. В. Олипер с соавт. (1973), М. С. Бардычев с соавт. (1980), А. Ф. Цыб с соавт. (1980), Ю. М. Стершок (1981), Macdonald (1955), М. 1. Smedal, J. A. Evans (1960), D. Milicevic, S. Nicolic (1963), C. Danaze, J. M. Hovard (1965), R. H. Zeissler с соавт. (1972) и др. не без основания подчеркивают отрицательную роль лучевой терапии в этом, особенно при проведении ее в послеоперационном периоде. В подобных случаях у большинства больных впоследствии мягкие ткани надключичной, подключичной и подмышечной областей могут подвергаться фиброзному перерождению, приводящему к сужению и даже полной облитерации основных венозных и лимфатических стволов.

По мнению И. С. Мгалоблишвили (1950), С. С. Атаносяна (1961), Д. И. Ефремова (1964), С. X. Горшкова, Л. Б. Шпехт (1966), В. А. Будяк (1971, 1972, 1975), R. Н. Zeissler с соавт. (1972), стойкий отек верхней конечности возникает чаще в тех случаях, когда послеоперационный рубец приходится на область подмышечной ямки и плечевого сустава.
Часто появлению отека предшествует развитие инфекции в операционной ране. Неблагоприятной почвой для ее возникновения является длительная лимфорея, возникновение сером и некроз кожных лоскутов [Шпехт Л. Е., 1966; Будяк В. А., 1975].
По мнению F. W. Stewart, N. Treves (1949), возникающий в подмышечной области некроз избыточно оставленной подкожной жировой клетчатки приводит впоследствии к замещению ее фиброзной тканью. Происходит еще более выраженное сдавление не только мелких кровеносных и лимфатических сосудов, но даже и подмышечной вены.
По нашим данным, каждый из этих факторов, усугубляющих постмастэктомический отек, может стать доминирующим в том или ином конкретном случае, выступая как отдельно, так и в комплексе с другими. Однако первопричиной в генезе отека верхней конечности, по нашему мнению, всегда остается нарушение микроциркуляции.
В свете изложенного выше принципиальная рабочая схема механизма возникновения и развития постмастэктомического отека верхней конечности может быть представлена следующим образом (схема).
Следует подчеркнуть, что представленная схема отражает функциональную, обратимую фазу постмастэктомического отека верхней конечности и служит своеобразным основанием для применения в последующем патогенетически обоснованного комплекса мер профилактики и лечения этой фазы отека.
При прогрессировании отека в мышечной и соединительной ткани вследствие нарушения обменных процессов происходят дегенеративные и некробиотические изменения, а при долго длящемся отеке может развиться разрастание и склероз соединительной ткани. В результате этих необратимых повреждений отек вступает в фазу, не поддающуюся полному излечению.



 
« Мануальная терапия при лечении остеохондроза и других заболеваний позвоночника   Медикаментозные токсидермии »