Начало >> Статьи >> Архивы >> Медикаментозные токсидермии

Синдром Стивенса-Джонсона - Медикаментозные токсидермии

Оглавление
Медикаментозные токсидермии
Лекарственная болезнь
Медикаментозная аллергия
Причины
Особенности патогенеза
Клиника
Крапивница
Эритродермия
Фиксированная эритема
Многоформная экссудативная эритема
Синдром Стивенса-Джонсона
Синдром Лайла
Другие формы пузырных токсидермий
Бромодерма и йододерма
Токсидермия лихеноидного типа, узловая эритема
Лекарственные васкулиты
Синдром системной красной волчанки
Фотодерматозы
Нарушения пигментации
Поражения придатков кожи
Феномен Артюса
Дрожжевые поражения слизистых оболочек
Общая реакция организма и поражения внутренних органов
Медикаменты и типичные для них поражения
Антибиотики группы тетрациклина, левомицетин
Стрептомици, дигидрострептомицин, эритромицин, олеандомицин, мономицин
Гризеофульвин
Сульфаниламидные препараты
Антиревматические препараты
Противотуберкулезные препараты
Транквилизаторы
Антималярийные препараты
Витамины
Антикоагулянты, антиаритмические, цитостатические средства
Снотворные средства
Препараты йода и брома, новокаин
Антигистаминные, глюкокортикоиды, гипогликемические средства, контрацептивы
Диагностика медикаментозных токсидермий
Лечение медикаментозных токсидермий
Профилактика

Синонимы: злокачественная экссудативная эритема, острый слизисто-кожно-глазной синдром, эрозивный плюриорфициальный эктодермоз. Большинство исследователей последних лет [14, 35, 36, 95] высказывается в пользу медикаментозно-аллергической природы заболевания. Синдром характеризуется бурным началом и острым течением, сочетанным поражением слизистых оболочек и кожного покрова, тяжелым состоянием больных и сравнительно высокой летальностью [147].
С 1969 г. наблюдали 25 больных синдромом Стивенса— Джонсона: 12 мужчин. 5 юношей и мальчиков, 8 женщин и девушек. Возраст больных — от 4 до 77 лет, 14 человек были моложе 20 лет. Заболевание у 21 из 25 больных возникло в осенне-весенний период.
Поражение развивалось остро, в течение нескольких часов, начиналось с повышения температуры до 39—40°, болей в горле, болезненности и гиперемии слизистых оболочек, особенно ротовой полости, резкой саливации, насморка, ревматоидных болей в суставах.

Экссудативная эритема
Рис. 4. Экссудативная эритема (сульфазол)
У 7 из 25 больных в начальном периоде болезни отмечались обильные герпетические высыпания на губах, слизистой рта, на гениталиях. У всех 25 больных было поражение слизистой оболочки щек, языка, десен с образованием болезненных и кровоточащих эрозий, поверхностных язв, пленчатых серовато-белых налетов. Наблюдалась резко усиленная саливация. Из ротовой полости исходил зловонный запах. На красной кайме губ, в углах рта и на коже вокруг отмечалось отделяемое эрозий, засохшее в толстые кровянисто-гнойные корки. У 22 больных наблюдалось двустороннее поражение конъюнктивы, причем у 5 человек конъюнктивит сочетался с кератитом. У 11 больных поражение слизистой рта и конъюнктивы сочеталось с катарально-гнойным ринитом.

Поражения половых органов, проявлявшиеся клиникой уретрита, эрозивного баланопостита, вагинита, наблюдались у 15 больных. У 4 больных развились поражения перианальной области и полуслизистой заднего прохода. Тяжесть общего состояния больных в значительной мере определялась вовлечением в процесс слизистых оболочек глаз, ротовой полости, гениталий.
Поражение кожного покрова у больных синдромом Стивенса — Джонсона было выражено в различной степени — от одиночных элементов до множественных и распространенных высыпаний типа экссудативной эритемы (рис. 5). У 4 из 25 больных при типичной картине поражения глаз, рта и гениталий на коже появлялись многочисленные и крупные пузыри с серозно-кровянистым содержимым, свойственные синдрому Лайла.
Высокая температура (до 39—40°) сохранялась первые 1—2 недели, затем постепенно снижалась до нормы. В крови отмечались высокие лейкоцитоз и РОЭ. Количество эозинофилов в острый период резко уменьшалось, но на 8—12-й день возрастало до 8—12%. Более чем у половины больных (у 14 из 25) на 6—15-й день с момента развития заболевания появлялись симптомы бронхопневмонии, плеврита, гломерулонефрита, миокардита. На 4—6-й неделе высыпания на слизистых носа, полости рта, половых органах и на коже разрешались, оставляя умеренную пигментацию.

Больной А., 13 лет. Заболел 12/Х 1974 г. Заболевание началось с кашля, насморка, головных болей и болен в горле при глотании, незначительного повышения температуры. Врач поликлиники установил диагноз гриппа и назначил лечение этазолом и амидопирином. 18/Х состояние больного резко ухудшилось, температура повысилась до 40,2 °, появились артралгии, миалгии, болезненность глаз, слизистой рта, боль в правом боку, сыпь на коже. С подозрением на скарлатину и воспаление легких помещен в инфекционную больницу. Лечение этазолом продолжалось, дополнительно назначен эритромицин, строфантин, наружные средства. При осмотре 20/X у больного отмечены кератоконъюнктивит, эрозивно-язвенный стоматит и ринит, баланопостит, уретрит. На веках, вокруг рта и носа, в носовых ходах — кровянисто-серозные корки. Отдельные элементы сыпи имеются на предплечьях, ладонях и подошвах. Эти элементы выглядят как отечные круглые пятна с синюшно-серым центром и ярко-красной периферией. Из-за болезненности не может есть; носовое дыхание затруднено, рот полуоткрыт, происходит постоянное отделение кровянистой слюны. Отчетливо ощутим гнилостный запах изо рта и носа.

Мочеиспускание болезненно. Имеется кровянистое отделяемое из уретры. Вокруг заднего прохода несколько кровоточащих эрозий. Перкуссия, аускультация и рентгенография свидетельствуют о правосторонней пневмонии. В крови: лейкоцитоз 16800, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. 1,5% эозинофилов, резко ускоренная РОЭ. Гипергамма-глобулинемия.
Диагноз: синдром Стивенса — Джонсона медикаментозной природы.
Рекомендовано немедленно отменить сульфаниламидные препараты и амидопирин, назначить внутримышечно преднизолон по 25 мг в сутки, капельное введение в вену раствора Рингера, глюкозы, строфантин и дезинфицирующие средства наружно. Больной выздоровел через 6 недель. Исследование тестов дегрануляции базофилов и агломерации лейкоцитов подтвердило высокую степень сенсибилизации к сульфаниламидам, антипиретикам.

Клиническое выздоровление из 25 с синдромом Стивенса — Джонсона наступило у 23 больных.
У больного М., 77 лет, страдавшего кавернозным туберкулезом легких, пневмо- и кардиосклерозом, наступил летальный исход. На аутопсии установлены резкие патологические изменения со стороны желудочно-кишечного тракта эрозивно-язвенного характера, поражения сердечной мышцы, легких, почек. Второй больной, мальчик В., 4 лет, погиб в стадии выздоровления от тромбоэмболии после внутривенного введения реополиглюкина, глюкозы и аскорбиновой кислоты.
Представляет интерес изучение возможных причин и механизма развития синдрома. При подробном выяснении анамнеза установлено, что у 22 больных из 25 поражение кожи развилось в прямой связи с медикаментозной терапией, причем у 17 человек — в первые часы и дни, у 5 больных — после 5—14 дней приема медикаментов. 3 больных категорически отрицали прием каких- либо лекарств в течение 1—2 месяцев перед вспышкой, но указывали на предшествующие заболеванию кожи охлаждение, ангину, грипп. 17 больных самостоятельно или по назначению врача кратковременно принимали сульфаниламидные, жаропонижающие или антибиотические препараты по поводу острых респираторных заболеваний (пневмония, бронхит), ангины, гриппа, что, по- видимому, и объясняет сезонность синдрома. У 8 из них в прошлом отмечалась непереносимость медикаментов. 5 больных, у которых синдром развился после длительного приема лекарств, лечились по поводу туберкулеза легких и кожи, микоза, хронической пневмонии и шизофрении.

Полученные данные свидетельствуют о том, что причиной возникновения синдрома Стивенса—Джонсона у большинства наблюдавшихся больных были медикаменты, особенно сульфаниламидные препараты (10 больных), затем производные пиразолона, а также антибиотики группы тетрациклина (4 больных), стрептомицин, гризеофульвин и другие — люминал, пентабарбитал, аминазин, кодеин. Механизм развития поражения был аллергическим, так как синдром у большей части больных возникал уже в первые часы и дни приема медикаментов после небольших, иногда минимальных доз препаратов. Аллергическая природа синдрома также подтверждается результатами исследования реакций дегрануляции базофилов и агломерации лейкоцитов с подозреваемыми медикаментами, наличием аллергических заболеваний и медикаментозной аллергии в анамнезе, последующей непереносимостью некоторых лекарственных средств.



 
« Мануальная терапия при лечении остеохондроза и других заболеваний позвоночника   Медицинская тепловизионная диагностика »