Начало >> Статьи >> Архивы >> Медикаментозные токсидермии

Бромодерма и йододерма - Медикаментозные токсидермии

Оглавление
Медикаментозные токсидермии
Лекарственная болезнь
Медикаментозная аллергия
Причины
Особенности патогенеза
Клиника
Крапивница
Эритродермия
Фиксированная эритема
Многоформная экссудативная эритема
Синдром Стивенса-Джонсона
Синдром Лайла
Другие формы пузырных токсидермий
Бромодерма и йододерма
Токсидермия лихеноидного типа, узловая эритема
Лекарственные васкулиты
Синдром системной красной волчанки
Фотодерматозы
Нарушения пигментации
Поражения придатков кожи
Феномен Артюса
Дрожжевые поражения слизистых оболочек
Общая реакция организма и поражения внутренних органов
Медикаменты и типичные для них поражения
Антибиотики группы тетрациклина, левомицетин
Стрептомици, дигидрострептомицин, эритромицин, олеандомицин, мономицин
Гризеофульвин
Сульфаниламидные препараты
Антиревматические препараты
Противотуберкулезные препараты
Транквилизаторы
Антималярийные препараты
Витамины
Антикоагулянты, антиаритмические, цитостатические средства
Снотворные средства
Препараты йода и брома, новокаин
Антигистаминные, глюкокортикоиды, гипогликемические средства, контрацептивы
Диагностика медикаментозных токсидермий
Лечение медикаментозных токсидермий
Профилактика

Поражение начинается остро с возникновения крупных, сгруппированных и гнойных угревидных элементов, которые имеют склонность к слиянию в бляшки с крупнофестончатыми краями или бугристые опухолевидные инфильтраты (рис. 7). Бляшки и опухолевидные инфильтраты покрыты кровянисто-гнойными корками, по снятии которых обнаруживаются очаги изъязвления с папилломатозными разрастаниями. Очаги поражения болезненны, легко кровоточат, могут быть множественными. При надавливании зондом на корку или вегетации из многих мест очага обильно отделяется гной. Папилломатозные, вегетирующие и язвенные бляшки могут сливаться в очаги с крупнофестончатыми очертаниями. Развитие очагов происходит медленно, и новые очаги могут возникать длительное время после отмены препарата. Опухолевидные формы с изъязвлением протекают более остро и после заживления оставляют грубые, иногда келоидные рубцы.
Наряду с опухолевидными изъязвляющимися очагами при йододерме и бромодерме могут возникать угревидные, пузырные и геморрагические высыпания. У отдельных больных пролиферативно-деструктивные проявления, характерные для бромо- или йододермы, могут развиваться на слизистой рта и на половых органах. Тяжелые формы галоидных токсидермий сопровождаются нарушением общего состояния, высокой температурой, поражением внутренних органов и могут завершаться летальным исходом.

Бромодерма
Рис. 7. Бромодерма
Бромодерма и йододерма обычно развиваются в первые 2 недели приема галоидосодержащих препаратов. В современной литературе преобладают сообщения о развитии тяжелых форм токсидермий после применения йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов — йодлипола, верографина, пропилйода и других. Приводим одно из наших наблюдений.
Больной К.. 46 лет. Обследовался в хирургической клинике с подозрением на рак легкого. С диагностической целью 17 февраля 1967 г. больному через бронхоскоп введено 40 мл йодлипола. На следующий день у больного появился зуд кожи, угреподобные элементы на лице и небольшие пузыри с серозным содержимым на коже предплечий. С 20 февраля поражение начало быстро прогрессировать. На лице, коже туловища, верхних и нижних конечностей развилось 18 крупных, величиной до ладони, инфильтративно-бляшечных и опухолевидных очагов с изъязвлениями, бородавчатыми разрастаниями, корками, кровянисто-гнойным отделяемым.
Общее состояние больного было тяжелое. Температура 39,6°. Клинический анализ крови: гем — 76,8%, Э — 4 200 000, Л— 12 800, э — 10%, ю —0,5%, п — 8,5%, с — 54%, лимф — 25%. Моча: уд. вес— 1022, белок — 0,38% 0; до 40—50 эритроцитов в поле зрения.
Больному были назначены: преднизолон по 0,005 г 6 раз в день, внутривенные вливания тиосульфата натрия, обильное питье, смазывание очагов спиртовыми растворами анилиновых красок. 24 февраля дополнительно назначен эритромицин по 1,5 млн. ед в сутки. С улучшением общего состояния суточную дозу преднизолона постепенно уменьшали. 4 марта отменены антибиотики. К концу марта на местах очагов поражения остались поверхностные атрофические гипопигментированные рубцы, окруженные зоной гиперпигментации.
Механизм развития бромо- и йододермы в настоящее время не вызывает споров. Поражение расценивается как гиперэргическая реакция организма на галоиды, причем наиболее резкие морфологические изменения в начальном периоде отмечаются в стенках кровеносных сосудов дермы и вокруг сально-волосяных фолликулов. Возможно, в некоторой степени играют роль и другие патогенетические моменты: раздражающее действие выводимых с кожным салом галоидов на сальные железы и стенки волосяных фолликулов, провокация стафилококковой инфекции фолликулов. Сенсибилизация к галоидам подтверждается результатами накожных проб и иммунологических реакций. Отдельные авторы [169], объясняя тяжелое и затяжное течение бромо- и йододермы, допускают возможность подключения к аллергическим и реакций аутоиммунного типа.



 
« Мануальная терапия при лечении остеохондроза и других заболеваний позвоночника   Медицинская тепловизионная диагностика »