Начало >> Статьи >> Архивы >> Медикаментозные токсидермии

Нарушения пигментации - Медикаментозные токсидермии

Оглавление
Медикаментозные токсидермии
Лекарственная болезнь
Медикаментозная аллергия
Причины
Особенности патогенеза
Клиника
Крапивница
Эритродермия
Фиксированная эритема
Многоформная экссудативная эритема
Синдром Стивенса-Джонсона
Синдром Лайла
Другие формы пузырных токсидермий
Бромодерма и йододерма
Токсидермия лихеноидного типа, узловая эритема
Лекарственные васкулиты
Синдром системной красной волчанки
Фотодерматозы
Нарушения пигментации
Поражения придатков кожи
Феномен Артюса
Дрожжевые поражения слизистых оболочек
Общая реакция организма и поражения внутренних органов
Медикаменты и типичные для них поражения
Антибиотики группы тетрациклина, левомицетин
Стрептомици, дигидрострептомицин, эритромицин, олеандомицин, мономицин
Гризеофульвин
Сульфаниламидные препараты
Антиревматические препараты
Противотуберкулезные препараты
Транквилизаторы
Антималярийные препараты
Витамины
Антикоагулянты, антиаритмические, цитостатические средства
Снотворные средства
Препараты йода и брома, новокаин
Антигистаминные, глюкокортикоиды, гипогликемические средства, контрацептивы
Диагностика медикаментозных токсидермий
Лечение медикаментозных токсидермий
Профилактика

Медикаменты довольно часто могут являться причиной нарушения пигментации кожи. Издавна известно, что при длительном применении мышьяковых препаратов развивается диффузная или пятнистая пигментация от коричневого до серо-черного цвета. Наиболее интенсивная пигментация развивается на участках кожи, наиболее доступных для солнечных облучений.
Tuffanelli [190] из 300 больных, длительное время принимавших противомалярийные препараты по поводу системной красной волчанки, дерматомиозита, ревматизма и склеродермии, у 25 отметил развитие локализованной пигментации на коже голеней, лица, слизистой твердого нёба и под языком. Окраска пораженных участков кожи и слизистых оболочек варьировала от серого до синюшно-черного цвета, и ее интенсивность постепенно убывала от центра к периферии пятен. При гистологическом исследовании установлено, что окраска была связана со скоплением меланина и гемосидерина.
Светло-серая или сине-черная пигментация, имеющая диффузный характер или захватывающая преимущественно кожу щек, носа и подбородка, нередко наблюдается у психических больных при длительном лечении препаратами фенотиазинового ряда [129, 176]. Texier с соавторами [189] обращает особое внимание на синдром окулокутанного ятрогенного повреждения. Сущность указанного синдрома заключается в параллельном развитии пигментации кожи и роговицы глаз в результате лекарственной терапии. В подробном обзоре авторы приводят наблюдения над больными, у которых причиной пигментации кожи, помутнения и пигментация роговицы были производные фенотиазина, широко используемые невропатологами и психиатрами, синтетические противовоспалительные средства и 2 новых коронарорасширяющих и антиаритмических средства — амопроксан и амиодарон. Все указанные препараты обладают выраженными фотосенсибилизирующими свойствами, что и создает условия к фототоксической или фотоаллергической реакции при накоплении лекарств в коже.
При длительном приеме фенотиазинов сероватая пигментация развивается на коже лица, шеи, конечностей и других открытых участках, причем на лице пигментация часто развивается в форме «бабочки». Поражение усиливается в летнее время, но зимой полностью не исчезает. Одновременно, но чаще чем поражение кожи, происходит помутнение и пигментация роговицы, причем поражение глаз имеет необратимый характер. Синдром возникает при приеме по 0,3 г препарата в день в течение 2—3 лет.
Аналогичное поражение глаз при длительном (6— 29 месяцев) лечении амиодароном наблюдалось у 45— 90% больных, и в случае прекращения лечения происходило полное восстановление прозрачности роговицы. Меланодермия на открытых участках отмечалась у 0,66— 7% больных. Пигмент был аспидно-голубого цвета и создавал псевдоаргирию лица и псевдоцианоз конечностей при общем хорошем состоянии больных. После прекращения лечения пигментация исчезала через 1,5—2 года. При гистологическом исследовании в дерме и роговице обнаруживались скопления меланина и липофусцина.
При лечении амопроксаном самым тяжелым осложнением является неврит зрительного нерва, которому предшествует фотодермит. После пребывания на солнце у больных развиваются гиперемия и отек лица и других открытых участков кожи. Могут также появляться пузыри, стоматит, фарингит. Помутнения и пигментации роговицы ист. Утрата зрения происходит в результате неврита зрительного нерва дегенеративного характера.
Меланодермия, помутнение и пигментация роговицы и хрусталика могут развиваться после многомесячного приема синтетических противовоспалительных средств, в том числе и фенацетина. А. В. Хлебнов и А. С. Рабеи [83] наблюдали развитие очаговой пигментации и гиперкератотических бляшек у 39 из 123, получавших блеомицин. Имеются описания мелкопятнистой меланодермии после лечения метотрексатом [75] и пигментно-верруконого поражения крупных складок при длительном приеме никотиновой кислоты по 4 г в сутки [171].
Almeuda и Backer [95] наблюдали у больных ревматизмом развитие голубой и пурпурной пигментации кожи во время лечения препаратами золота. Интересным с точки зрения механизма развития является частое возникновение пигментации на лице у женщин, длительное время принимавших пероральные контрацептивные средства [127]. По клинике они совершенно соответствуют известной хлоазме беременных; по-видимому, в их возникновении основная роль принадлежит гестагенам, обладающим свойствами гормона желтого тела.



 
« Мануальная терапия при лечении остеохондроза и других заболеваний позвоночника   Медицинская тепловизионная диагностика »