Начало >> Статьи >> Архивы >> Медикаментозные токсидермии

Общая реакция организма и поражения внутренних органов - Медикаментозные токсидермии

Оглавление
Медикаментозные токсидермии
Лекарственная болезнь
Медикаментозная аллергия
Причины
Особенности патогенеза
Клиника
Крапивница
Эритродермия
Фиксированная эритема
Многоформная экссудативная эритема
Синдром Стивенса-Джонсона
Синдром Лайла
Другие формы пузырных токсидермий
Бромодерма и йододерма
Токсидермия лихеноидного типа, узловая эритема
Лекарственные васкулиты
Синдром системной красной волчанки
Фотодерматозы
Нарушения пигментации
Поражения придатков кожи
Феномен Артюса
Дрожжевые поражения слизистых оболочек
Общая реакция организма и поражения внутренних органов
Медикаменты и типичные для них поражения
Антибиотики группы тетрациклина, левомицетин
Стрептомици, дигидрострептомицин, эритромицин, олеандомицин, мономицин
Гризеофульвин
Сульфаниламидные препараты
Антиревматические препараты
Противотуберкулезные препараты
Транквилизаторы
Антималярийные препараты
Витамины
Антикоагулянты, антиаритмические, цитостатические средства
Снотворные средства
Препараты йода и брома, новокаин
Антигистаминные, глюкокортикоиды, гипогликемические средства, контрацептивы
Диагностика медикаментозных токсидермий
Лечение медикаментозных токсидермий
Профилактика

Общая реакция организма и поражения внутренних органов у больных медикаментозными токсидермиями
Часто представление о медикаментозных токсидермиях как поражениях кожи и слизистых, сопровождающихся в большинстве случаев незначительной общей реакцией и редко сочетающихся с поражением внутренних органов и систем, не отвечает действительному положению дела. Многие формы медикаментозных высыпаний сочетаются с повышением температуры, изменениями со стороны крови, симптомами поражения почек, суставов, кишечника и других внутренних органов.
Одним из наиболее частых симптомов, характеризующих общую реакцию организма, является повышение температуры тела. Из 582 больных медикаментозными токсидермиями четкая температурная реакция отмечена У 37,1%.
Тип температурной кривой был ремиттирующим, реже постоянным. У отдельных больных он имел гектический характер - с резкими подъемами вечером и падениями до нормальных цифр по утрам. Такая температура сохранялась у большинства больных 5—7 дней и затем, при благоприятном течении, постепенно снижалась до нормы.
Токсидермии средней тяжести — многоформная экссудативная и фиксированная эритема с множественными очагами, распространенные кореподобные, скарлатиноподобные, папуло-везикулезные формы, васкулиты — сопровождались повышенной до 38—38,5° температурой в течение нескольких дней.
У некоторых больных фиксированной эритемой с одиночными очагами, крапивницей, отеком Квинке незначительное повышение температуры отмечалось в начальной стадии заболевания, а у отдельных больных крапивницей — при появлении распространенных высыпаний.
Изменения крови. Для суждения об изменениях крови мы подвергли анализу результаты однократных или многократных исследований крови у 182 больных медикаментозными токсидермиями.
Заметных изменений в содержании гемоглобина и количества эритроцитов в начальных стадиях развития токсидермии не отмечалось. В динамике снижение количества гемоглобина на 10—30% наблюдалось у отдельных больных эритродермией, синдромом Стивенса — Джонсона, васкулитами, связанными с приемом мышьяковых препаратов, амидопирина, сульфаниламидов, метотрексата.
Изменения числа лейкоцитов констатировались у 149 из 182 больных. Как правило, в начальной стадии медикаментозной токсидермии аллергического характера, а таких больных было большинство, количество лейкоцитов повышалось до 8000, 12 000 и даже 22 000. Происходил резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличивалось количество палочкоядерных форм, иногда появлялись юные лейкоциты (1—3%). Число лимфоцитов относительно уменьшалось, базофилы и моноциты часто исчезали. Количество эозинофилов изменялось различно. При тяжелом состоянии больных эозинофилы чаще не определялись. В дальнейшем динамика эозинофилии довольно четко соответствовала течению токсидермии. В благоприятных случаях эозинофилы начинали появляться в периферической крови на 6—8-е сутки реакции и число их увеличивалось. При токсидермиях, закончившихся летальным исходом, количество эозинофилов оставалось низким или они отсутствовали. У больных крапивницей, экссудативной и фиксированной эритемами число лейкоцитов увеличивалось до 8000—9000, лейкоцитарная формула изменялась в основном за счет увеличения нейтрофилов и эозинофилов. Заметное снижение количества лейкоцитов наблюдали у 7 больных: у 2 больных сальварсанной эритродермией, у 4 — экссудативной эритемой и у 1 больной синдромом Стивенса — Джонсона. Поражения были связаны с употреблением новарсенола, амидопирина, сульфаниламидов и пенициллина со стрептомицином. У 3 больных реакции оценивались как тяжелые, у 4 — как средние. Наряду с кожными высыпаниями у 3 больных развились язвенно-некротические поражения миндалин. Содержание гранулоцитов в крови резко снижалось. У 4 больных исчезли палочкоядерные лейкоциты. Количество лимфоцитов вначале также уменьшалось, но затем быстро восстанавливалось. Эозинофилы и клеточные элементы красного ряда существенно не изменялись. В последующем у 2 больных произошла постепенная нормализация состава крови; у 5 больных после лейкопении развился лейкоцитоз, увеличилось количество палочкоядерных, и появились юные лейкоциты. Тест Кумбса у 5 больных был положительным.
Подобные изменения крови, по-видимому, следует трактовать как проявления аллергического агранулоцитоза [49]. В результате применения пенициллина, стрептомицина, тетрациклина и сульфадимезина у 4 больных токсидермиями наблюдали лейкемоидную реакцию с увеличением лейкоцитов до 21 000 и эозинофилией до 16%. После отмены медикаментов через 2—3 недели состав крови нормализовался.
Независимо от кожных проявлений умеренные формы лекарственных лейкопении и тромбоцитопении наблюдались примерно у 8—10% больных при лечении метотрексатом, циклофосфаном и другими цитостатиками; лейкоцитоз (10 000—14 000) и умеренная лимфопения отмечались при лечении кортикостероидами и АКТГ.

Поражения внутренних органов.

Признаки поражения почек наблюдались у 73 из 182 больных токсидермиями. Почки поражались у всех больных синдромом Лайла и Стивенса — Джонсона, часто — при эритродермии, васкулите и кореподобных экзантемах, экссудативной эритеме, йододерме и бромодерме, висмутовом и ртутном стоматите. В легких случаях поражение почек проявлялось преходящей альбуминурией. При более тяжелых формах в моче появлялись эритроциты, количество белка увеличивалось до 0,6—0,8% о. У больных с затяжным течением синдрома Лайла на 3—4-й неделе заболевания развивалась цилиндроурия. Во всех случаях неблагоприятного исхода нарастала протеинурия, олигурия и процесс завершался азотемией и анурией.
Желудочно-кишечный тракт при медикаментозных токсидермиях поражается сравнительно редко. Признаки нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, поноса, болей в животе мы наблюдали у больных синдромом Лайла, Стивенса — Джонсона и васкулитами, протекающими по типу абдоминальной пурпуры. По-видимому, часть поражений желудочно-кишечного тракта у больных токсидермиями клинически не выявляется. Так, у всех больных, погибших от токсидермии, на аутопсии обнаруживались отек и гиперемия слизистых пищевода, желудка и тонкого кишечника, кровоизлияния в слизистой и подслизистой, часто изъязвления и некрозы, но прижизненно эти поражения протекали малосимптомно.
У некоторых больных токсидермиями обнаруживалась очаговая или интерстициальная пневмония, подтверждаемая рентгенологически. В этих случаях трудно решить вопрос об этиологии пневмонии, а следовательно, и о лечении. Складывается впечатление, что поздние пневмонии имеют инфекционную природу. У 3 больных токсидермиями установлен диагноз аллергического миокардита.



 
« Мануальная терапия при лечении остеохондроза и других заболеваний позвоночника   Медицинская тепловизионная диагностика »