Начало >> Статьи >> Архивы >> Нарушения ритма и проводимости сердца

Пароксизмальная тахикардия - Нарушения ритма и проводимости сердца

Оглавление
Нарушения ритма и проводимости сердца
Данные по анатомии проводящей системы сердца
Механизмы генеза нарушений ритма и проводимости
Электрокардиографическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости
Методы диагностики
Электрофизиологическое исследование сердца
Экстрасистолия
Сопровождающие экстрасистолию электрокардиографические феномены
Клиническое значение экстрасистолии
Лечение экстрасистолии
Прогноз у больного с эксграсистолией и профилактика
Парасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Эктопическая тахикардия атриовентрикулярного соединения
Многофокусная предсердная тахикардия
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Трепетание и мерцание желудочков
Синоатриальная блокада
Впутрипредсердная блокада
Атриовентрикулярная блокада
Блокада правой ножки пучка Гиса
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
Сочетание блокады правой ножки и блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
Синдром слабости синусового узла
Методы лечения
Электрическая дефибрилляция сердца
Электрическая стимуляция сердца
Постоянная электрическая стимуляция сердца
Больной с вживленным электрокардиостимулятором
Хирургическое лечение тахикардий

7. пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия — это внезапное, чаще всего резкое учащение сердечной деятельности.  В клинической практике чаще встречается наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

7.1. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

Внедрение в клиническую практику методов электрофизиологического исследования сердца показало, что наджелудочковая нароксизмальная тахикардия возникает вследствие появления высокоактивного эктопического очага либо возвратного возбуждения по малому или большому кругу.

 

По данным D. Wu и соавт. (1978), среди 79 больных с наджелудочковой пароксизмальной тахикардией, обследованных с применением электрофизиологических методов, у 66 человек (83,5%) ее механизмом было возрастное возбуждение (табл. 7), у 3 (3,8%)— эктопический автоматизм, а у 10 больных (12,7%) механизм тахикардии установить не удалось.
Исходя из механизма возникновения, различают эктопическую (предсердную, АВ соединения) и возвратную наджелудочковую пароксизмальную тахикардию.

 

Таблица 7. Место возвратного возбуждения в случае наджелудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным разных авторов)


Локализация

D. Wu и др. (1978)

A. Farshldi и др. (1978)

число больных

%

число больных

 

Синусовый узел Предсердия АВ узел
Скрытый ретроградный тракт обхода АВ узла

7
50 9

10,6 75,8
13,6

5
3
40 12

8,3 5,0 66,7
20,0

Всего . 

66

100,0

60

100.0

7.1.1. Предсердная эктопическая тахикардия

Причины. Встречается как у здоровых лиц, так и у больных с различной патологией сердца (кардиомиопатия, инфаркт миокарда, легочное сердце). К возникновению предсердной эктопической тахикардии предрасполагают токсическое воздействие сердечных гликозидов, гипокалиемия.
Клиническая картина. Субъективные ощущения менее выражены, чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, из-за возвратного возбуждения, так как ее частота чаще всего меньше. В некоторых случаях при выслушивании можно констатировать более или менее выраженную временную аритмию сердца.

Электрокардиограмма во время тахикардии: 1) зубцы Р чаще всего положительные, но отличаются от синусовых. Иногда они бывают отрицательные; их частота 130—300 в 1 мин (а у детей больше), она непостоянная, может ежедневно меняться; 2) интервалы Р—Р могут быть незначительно вариабельными; 3) может быть блокада выхода II степени II типа: появляются длинные интервалы Р—Р, равные двум интервалам Р—Р, или II степени I типа: после прогрессивного укорочения интервалов Р—Р возникает пауза, длительность которой меньше двойного интервала Р—Р; 4) раздражение блуждающего нерва может вызвать АВ блокаду, вследствие чего появляются не- проведенные зубцы Р; 5) комплексы QRS нормальной продолжительности, в некоторых случаях умеренно нерегулярные—разница между R—R не превышает 50 мс (рис. 25).
В тех случаях, когда удается зарегистрировать начало тахикардии, выявляется следующее: 1) тахикардию вызывает поздняя предсердная экстрасистола, зубец Р которой имеет такую же форму, что и зубец Р во время тахикардии, а интервал P—R экстрасистолы — такую же длину, как и во время тахикардии; 2) первые интервалы Р—Р тахикардии прогрессивно укорачиваются («разогрев» эктопического очага) (рис. 26).

Предсердная эктопическая тахикардия
Рис. 25. Синусовый ритм (А) и предсердная эктопическая тахикардия (Б) у одной и той же больной. Во время тахикардии отмечается атриовентрикулярная блокада II степени I типа.
Начало и окончание предсердной эктопической тахикардии
Рис. 26. Начало и окончание предсердной эктопической тахикардии.

Электрофизиологическое исследование. Во время тахикардии: 1) длина предсердных циклов не имеет связи с АВ проведением; 2) тахикардия не прекращается ни под воздействием единичных предсердных импульсов, ни под воздействием частой стимуляции предсердий; 3) единичные предсердные импульсы могут вызвать эстрасистолу, пауза после которой длиннее цикла Р—Р, но короче полной компенсаторной паузы; 4) после применения частой стимуляции предсердий временно урежается частота эктопического очага или выскакивают несколько синусовых или эктопических импульсов; 5) эктопический очаг чаще всего локализуется в верхней части правого предсердия, но может локализоваться и в нижней части как правого, так и левого предсердия. При прогрессивном уменьшении интервала сцепления пауза после них постепенно (по сравнению с полной компенсаторной паузой) укорачивается, но остается длиннее предсердного цикла. Характерный признак для эктопического очага автоматики; 6) во время тахикардии предсердные импульсы, нанесенные раньше чем 200 мс от начала предсердного цикла, экстрасистол не вызывают, так как попадают в рефрактерный период предсердий; 7) при стимуляции предсердий единичными импульсами во время синусового ритма даже в начале предсердного цикла возникают только единичные экстрасистолы, несмотря на удлинение интервала А—Н. Это доказывает, что в генезе данной тахикардии АВ узел не принимает участия.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагностическими критериями данного вида наджелудочковой тахикардии, по В. N. Goldreyer и соавт. (1973), являются следующие: 1) тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, после которой не отмечается задержки проведения в АВ узле; 2) предсердный цикл во время тахикардии не является прямой функцией АВ проведения; 3) первые циклы тахикардии прогрессивно укорачиваются; 4) предсердная экстрасистола, вызванная во время тахикардии, не нарушает предсердного цикла; 5) ни единичные предсердные импульсы, ни частая стимуляция предсердий тахикардии не прекращает.

К этим критериям, нам кажется, целесообразно добавить еще один, который, как правило, отмечается при лечении: это резистентность к электрической дефибрилляции (нам ни разу не удалось прекратить данный вид предсердной тахикардии методом электрической дефибрилляции). Об этом же сообщают М. М. Scheinman и др. (1974) и Gillette Р. С., Garson А. (1977).

Данный вид тахикардии приходится дифференцировать:
от синусовой тахикардии. На ЭКГ во время синусового ритма — измененные зубцы Р и нарушения проведения;

от трепетания предсердий. При предсердной тахикардии частота зубцов Р меньше, чем в случае трепетания предсердий,  причем они чаще положительные, а в случае трепетания предсердий — отрицательные; между зубцами Р отмечается изоэлектрическая линия, а в случае трепетания предсердий она отсутствует; кроме того, при трепетании предсердий с помощью электрической дефибрилляции восстанавливается синусовый ритм, а при предсердной эктопической тахикардии он не восстанавливается. Данную аритмию нельзя купировать и при помощи стимуляции предсердий.

Лечение.

Прежде всего необходимо устранить очевидную причину тахикардии: прекратить прием сердечных гликозидов, корригировать гипокалиемию и т. п. При лечении данного вида тахикардии применяют следующие медикамепты: 1) сердечные гликозиды, которые увеличивают АВ блокаду и урежают частоту сердечных сокращений, предупреждают сердечную недостаточность. В некоторых случаях после их приема отмечается временное прекращение тахикардии, видимо, вследствие их ваготонического эффекта, который подавляет предсердный автоматизм; 2) бета-адрепоблокаторы, которые также увеличивают А В блокаду, однако их нельзя назначать больным со склонностью к сердечной недостаточности; 3) резерпин также может быть применен с этой целью с хорошими результатами; 4) лидокаин уменьшает частоту эктопического очага, но под его воздействием может улучшиться АВ проведение и при наличии блокады 2:1 может восстановиться проведение 1:1; Г>) дифенип также может быть эффективным, особенно в случаях, когда причиной тахикардии является токсическое воздействие сердечных гликозидов; 6) хинидин и попокаипамид, которые подавляют автоматизм эктопического очага; 7) амиодарон (кордарон); при его назначении мы наблюдали подавление эктопического очага и восстановление синусового ритма, которое удалось сохранить при помощи поддерживающих доз препарата.

В резистентных случаях применяют и хирургические методы лечения: удаление эктопического очага, создание полной атриовентрикулярной блокады с последующим вживлением электрокардиостимулятора.

Прогноз при данном виде тахикардии сомнителен. Нередко она не поддается лечению и продолжается годами в виде постоянной или хронической рецидивирующей формы. A. Dolara, L. Possi (1965) описали 37-летнего инженера, у которого данный вид тахикардии был диагностирован в возрасте 6—7 мес. и продолжался всю жизнь.
У больных с выраженной патологией сердца предсердная эктопическая тахикардия может способствовать развитию сердечной недостаточности (например, у больных острым инфарктом миокарда). В литературе описан случай инсульта мозга у детей с данным видом тахикардии.



 
« Нарушение роста у детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития   Наследственные и врожденные болезни плода и новорожденного »