Начало >> Статьи >> Архивы >> Нарушения ритма и проводимости сердца

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия - Нарушения ритма и проводимости сердца

Оглавление
Нарушения ритма и проводимости сердца
Данные по анатомии проводящей системы сердца
Механизмы генеза нарушений ритма и проводимости
Электрокардиографическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости
Методы диагностики
Электрофизиологическое исследование сердца
Экстрасистолия
Сопровождающие экстрасистолию электрокардиографические феномены
Клиническое значение экстрасистолии
Лечение экстрасистолии
Прогноз у больного с эксграсистолией и профилактика
Парасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Эктопическая тахикардия атриовентрикулярного соединения
Многофокусная предсердная тахикардия
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Трепетание и мерцание желудочков
Синоатриальная блокада
Впутрипредсердная блокада
Атриовентрикулярная блокада
Блокада правой ножки пучка Гиса
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
Сочетание блокады правой ножки и блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
Синдром слабости синусового узла
Методы лечения
Электрическая дефибрилляция сердца
Электрическая стимуляция сердца
Постоянная электрическая стимуляция сердца
Больной с вживленным электрокардиостимулятором
Хирургическое лечение тахикардий

7.1.4. Наджелудочковая возвратная пароксизмальная тахикардия

Встречается как у практически здоровых лиц, так и у больных. По данным R. W. Kissane и др. (1950), среди 361 обследованного у 122 (33,8%) обнаружено здоровое сердце, у 123 (34,1%) —ревматические пороки сердца, у 51 (14,1%) — ишемическая болезнь сердца, у 16 (4,4%) — изменения миокарда вследствие тиреотоксикоза, у 12 (3,3 %) — гипертоническое сердце и у 37 (10,3 %) — другие нарушения. В последнее время все чаще стал диагностироваться пролапс двухстворчатого клапана, который также предрасполагает к возникновению нарушений сердечного ритма. Так, при мониторировании 24 больных с указанной патологией клапанов сердца наджелудочковая пароксизмальная тахикардия была констатирована у 7 (29,9%) [Winkle R. A. et al., 1975].

Среди практически здоровых, страдающих наджелудочковой пароксизмальной тахикардией, нередко находят анатомо-физиологическую предносылку — дополнительные предсердно-желудочковые соединения, функционирующие в антеградном или только в ретроградном направлении (см. рис. 2). Физиологической предносылкой также может быть наличие продольной диссоциации АВ соединения на В-путь, рефрактерный период которого короткий и проведение медленное, и р-путь, где рефрактерный период длинный и проведение быстрое (см. рис. 3). По данным J. К. Bissett и соавт. (1976), продольная диссоциация А В соединения установлена у 7 из 13 больных с приступами наджелудочковой тахикардии и только — у 9 из 135 обследованных здоровых лиц.

Механизм. Для возникновения возвратной пароксизмальной тахикардии необходимо наличие трех условий: 1) закрытого кольца возвратного возбуждения; 2) блокады в одном его направлении; 3) замедления проведения. Пусковым фактором является экстрасистола — предсердная, АВ соединения или желудочковая. Круг возвратного возбуждения может охватить только синусовый узел, предсердие, АВ узел или дополнительные предсердно-желудочковые пути и АВ соединения (см. рис. 2).

Возвратное возбуждение в синусовом узле происходит при определенной степени замедления проведения импульса. Синусовый узел состоит из клеток трех разновидностей: синусовых, промежуточных и предсердных. Возвратное возбуждение происходит в зоне промежуточных или предсердных клеток. Установлено, что между синусовыми и промежуточными клетками меньше промежуточных связей, чем между синусовыми и предсердными, поэтому импульс из синусового узла в промежуточные клетки распространяется медленно. Кроме того, в этом месте много холинергических нервов, импульсы которых увеличивают поток калия в клетки и тем самым ухудшают проводимость. Предсердная экстрасистола, распространившаяся в синусовом узле и отразившаяся в нем, вызывает эхо синусового узла. Если это повторяется, начинается возвратная синусовая пароксизмальная тахикардия [Celemin L. D., 1980].
На основании того, что места в сердечном цикле самого раннего и самого позднего импульса (слабое место круга возвратного возбуждения), которые прекращают тахикардию, почти совпадают, преднолагается, что чаще всего круг возвратного возбуждения микроскопический. Возвратное возбуждение может возникать не только в мышце предсердий, но и в электрофизнологически активной ткани в области передней створки двухстворчатого клапана [Wit A. L. et al., 1973] или соединения вен с предсердием [Zipes D. P., Knope F., 1972; Spach М. S. et al., 1972], в межузловых и межпредсердных трактах. Случай возвратной тахикардии по межпредсердному пучку Бахмана описан Ogava S. и соавт. (1978).

В случае возвратного возбуждения в АВ узле его путь представляется следующим образом (см. рис. 3,6): предсердная экстрасистола вследствие длинного рефрактерного периода распространяется вниз не быстрым В-путем, а медленным а-путем, рефрактерный период которого короче. Через а -путь импульс продвигается медленно (удлинение интервала P—R), и за это время клетки В-пути выходят из рефрактерного периода, импульс ретроградно возвращается этим путем и достигает предсердий, по которым распространяется ретроградно (отрицательный зубец Р, предсердное эхо) и одновременно вниз по а-пути. В данном круге возвратного возбуждения предсердия не участвуют.
В круг возвратного возбуждения могут быть вовлечены и дополнительные предсердно-желудочковые пути проведения в антеградном или в ретроградном направлении или скрытые пути обхода АВ узла, функционирующие только в ретроградном направлении.

Частота локализации возвратного возбуждения в случае наджелудочковой пароксизмальной тахикардии представлена в табл. 7, из данных которой видно, что наиболее часто наджелудочковая пароксизмальиая тахикардия возникает вследствие возвратного возбуждения в АВ узле.

Гемодинамика. При наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии нарушения гемодинамики обусловлены частым сокращением желудочков и потерей предсердного «вклада» в систолический и минутный объем сердца. Кроме того, сказывается характер поражения сердца и продолжительность нарушения сердечного ритма.

У здоровых лиц с синусовым ритмом минутный объем сердца начинает падать при частоте сердечных сокращений 170—180 в 1 мин, у больных с патологией сердца — и при меньшей частоте сокращений.
Во время наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии происходит диссоциация сокращения предсердий и желудочков, вследствие чего даже у здоровых лиц теряется 15—20% систолического объема. Во время сокращения предсердий двухстворчатый и трехстворчатый клапаны бывают закрытыми, поэтому кровь из них возвращается в верхнюю полую и легочные вены, поэтому отмечается пульсация шейных вен. Если частота наджелудочковой тахикардии превышает 180—200 в 1 мин, падает АД, уменьшается венечный и мозговой кровоток. При затянувшейся наджелудочковой тахикардии или при ее частоте около 250 в 1 мин развивается застой в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Во время приступа наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии больные жалуются на резко учащенное сердцебиение, общую слабость, учащенное и обильное мочеиспускание. Нередко отмечаются и болевые ощущения типа грудной жабы, особенно среди лиц пожилого возраста. При обследовании наряду с резко выраженным сердцебиением иногда отмечается падение систолического АД чаще всего при частоте пароксизмальной тахикардии свыше 180—200 в 1 мин. При затянувшейся пароксизмальной тахикардии, особенно у лиц с поражением сердца, появляется сердечная недостаточность. Частое и обильное мочеиспускание — urina spastica [Wenckebach К. F., Winterber H., 1927] — объясняется увеличением почечного кровотока и уменьшением реабсорбции натрия в почечных канальцах вследствие раздражения нервных рецепторов в левом предсердии.
Продолжительность приступа может быть различной — от нескольких секунд до нескольких часов, суток. Различают постоянную и непрерывно рецидивирующую форму [Gallavardin L., 1922; Parkinson J., Рарр С., 1947], которая без лечения может продолжаться годами.

Диагностика. Клинический диагноз наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии основывается в первую очередь на внезапности начала и частоте сокращения сердца. Частотный диапазон наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у взрослых составляет 140— 220 в 1 мин, чаще всего ее частота около 160 в 1 мин, в единичных случаях она может быть меньше 140 или больше 220 в 1 мин (в случае антеградного распространения волны возбуждения через дополнительные предсердно-желудочковые пути проведения или возврата ее через скрытый тракт обхода АВ узла).
Отдельные виды наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии диагностируются на основании электрокардиографического (включая внутрипредсердное или пищеводное отведение ЭКГ) и электрофизиологического исследования.

Электрокардиограмма. На поверхностной ЭКГ отдельные виды наджелудочковой возвратной тахикардии (табл. 8) отражаются следующим образом:
Таблица 8. Электрокардиографическая характеристика наджелудочковой пароксизмальной тахикардии в зависимости от места возвратного возбуждения [по Wu D. et al., 1978; Josephson, 1978]
Электрокардиографическая характеристика наджелудочковой пароксизмальной тахикардии
* При расположении его слева.
1. Частота. По данным D. Wu и соавт. (1978), частота небольшая, при скрытом ретроградном тракте обхода АВ узла—194±5 в 1 мин (171—222 в 1 мин), при возвратной пароксизмальной тахикардии синусового узла И предсердий- 164±11 в 1 мин (130-207 в 1 мин), а АВ узла — 169±4 в 1 мин (115-214 в 1 мин).

Зубец Р при синусовой возвратной пароксизмальной тахикардии не отличается от синусовых, при предсердной — несколько изменен, по положительный, а в случае возвратной АВ тахикардии и возвратной тахикардии через скрытый ретроградный тракт обхода А В узла —отрицательный. При возвратной АВ тахикардии на поверхностной ЭКГ он чаще всего не выявляется, а при возвратной тахикардии через скрытый ретроградный тракт обхода АВ узла — выявляется всегда. Несмотря на механизм возвратного возбуждения, зубец Р бывает отрицательным во II и III стандартных отведениях. При возврате возбуждения через ретроградный тракт обхода А В узла слева зубец Р может быть отрицательным и в I стандартном отведении. Отрицательный зубец Р в I стандартном отведении нередко отмечается при возвратной предсердной тахикардии, если очаг возврата локализуется в левом предсердии.

О месте возвратного возбуждения некоторую информацию можно получить и при анализе соотношения комплекса QRS с зубцом Р. Если расстояние между зубцами Q—Q разделить пополам, то в комплексе QRS или на ближайшем расстоянии от пего чаще всего локализуется ретроградный зубец Р при возвратной пароксизмальной тахикардии АВ узла. Зубец Р при возвратной тахикардии через скрытый ретроградный тракт обхода А В узла никогда не совпадает с комплексом QRS, но, как правило, находится в перкой половине интервала Q—Q. В случае возвратной Синусовой или предсердной тахикардии зубец Р чаще всего находится перед комплексом QRS, т. е. во второй половине интервала Q—Q (рис. 27).

Атриовентрикулярная блокада никогда не отмечается при возвратной тахикардии через скрытый ретроградный тракт обхода АВ узла. Чаще всего она выявляется при возвратной предсердной тахикардии. Она невозможна и при возвратной тахикардии АВ узла, но если и отмечается, то локализуется ниже пучка Гиса.

Комплексы QRS чаще всего нормальной продолжительности. Они могут быть расширенными из-за сочетания с постоянной или временной блокадой ножек пучка Гиса или в связи с антеградным распространением импульса по дополнительным предсердно-желудочковым путям (пучок Кента) . Изменения комплекса QRS типа блокады левой ножки пучка Гиса отмечаются только при наличии антеградных или ретроградных дополнительных путей. При возвратной АВ тахикардии расширение комплекса QRS если и имеется, то представляет вид блокады правой ножки пучка Гиса и встречается только в 4% случаев [Wu D. et al.,1978].
Место расположения зубца Р во время наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии
Рис. 27. Место расположения зубца Р во время наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии. А — в комплексе QRS; Б и В — за комплексами QR8.

Пароксизмальную наджелудочковую возвратную тахикардию вызывают предсердная, АВ или желудочковая экстрасистолы (см. рис. 3,17).

Пароксизмальную наджелудочковую возвратную тахикардию прекращает экстрасистола (см. рис. 21) или ухудшение проведения. В последнем случав отмечается удлинение интервалов R—P в последних 2—3 циклах.

Электрофизологическое исследование. Возвратная тахикардия. При одновременной регистрации предсердных потенциалов из нескольких точек правого предсердия, венечного синуса или правой легочной артерии местом возвратного возбуждения считается то, в котором раньше всего регистрируется предсердный потенциал. По данным Ph. Coumel и соавт. (1980), в 13 случаях оно локализовалось в правом предсердии (в верхней его части — в 9 случаях, в нижней части у устья нижней полой вены — в 2 случаях, в нижней части, у места регистрации потенциала пучка Гиса — в 2 случаях), в 4 случаях —в левом предсердии и еще в 2 случаях — в межпредсердной перегородке.
В тех случаях, когда место возвратной предсердной тахикардии определялось в верхней части правого предсердия, время, за которое импульс достигал нижней части правого предсердия, было короче, чем в случае распространения возбуждения из синусового узла.

Атриовентрикулярная возвратная тахикардия. Ретроградный потенциал пучка Гиса регистрируется раньше ретроградного зубца Р. Возбуждение нижней части межпредсердной перегородки в правом предсердии происходит раньше, чем в его верхней части. Интервал от начала желудочкового компонента ЭКГ до быстрого ретроградного предсердного компонента в правом предсердии (см. табл. 10) чаще всего менее 61 мс [Benditt D. G. et al., 1979]. Тахикардию можно прекратить при помощи частой стимуляции предсердий или желудочков. При раздражении блуждающего нерва ухудшается проведение по а-пути АВ узла, вследствие чего урежается частота тахикардии и она может прекратиться. Пропранолол вызывает замедление проведения по В-пути АВ узла и тоже может прекратить тахикардию. Атропин ускоряет проведение как по а-, так и по 0-пути АВ узла и поэтому увеличивает частоту тахикардии [Wu D. et al., 1979].

Возвратная пароксизмалъная тахикардия со скрытым трактом обхода АВ узла. При данном виде пароксизмальной тахикардии необходимо произвести во время ЭФИ одновременную регистрацию предсердных потенциалов с возможно большего числа точек в предсердиях. Как минимум необходимо регистрировать в верхней и нижней латеральной, а также септальной области правого предсердия и в проксимальной, средней и дистальной части коронарного синуса или правой легочной артерии для регистрации потенциалов с левого предсердия. Во время пароксизмальной тахикардии ретроградное возбуждение предсердий происходит без предварительного ретроградного возбуждения пучка Гиса, поэтому потенциал пучка Гиса отсутствует перед ретроградными зубцами Р. При наличии обходного ретроградного пучка слева возбуждение левого предсердия регистрируется раньше, чем правого. При наличии обходного пучка справа раньше всего регистрируется потенциал в верхней (латеральной) части правого предсердия. Разница времени возбуждения верхней и нижней перегородочной части правого предсердия менее 0,025 с. Желудочково-предсердное проведение при наличии блокады левой ножки и расположении скрытого обходного тракта слева длиннее, чем при нормальном комплексе QRS. То же самое отмечается при блокаде правой ножки пучка Гиса и наличии скрытого обходного тракта справа. Кроме того, при наличии блокады ножек и соответственно тому же расположению скрытых обходных путей частота тахикардии меньше, чем после исчезновения блокады. Во время пароксизмальной тахикардии нельзя вызвать А В блокаду как выше, так и ниже пучка Гиса. При стимуляции желудочков вблизи места обходного пучка и незначительно раньше, чем ожидается очередной вентрикулярный импульс, возникает желудочковая экстрасистола с парадоксально преждевременным захватом предсердий.

Лечение. При лечении наджелудочковой пароксизмальной возвратной тахикардии приходится решать два вопроса: прекращать приступ и предупреждать его. Над- желудочковую пароксизмальную тахикардию можно прекратить при помощи различных методов — рефлекторных, медикаментозных, электрических.
Рефлекторные методы. При их помощи производится рефлекторное раздражение блуждающего нерва. Их можно разделить на две группы: 1) методы, которые может применить сам больной: запрокидывание головы; давление на шею в области сонной пазухи, попытка выдоха при закрытой голосовой щели (проба Вальсальвы), попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), механическое раздражение носоглотки, надувание резинового баллона, наложение ледяного воротника па шею, погружение лица в сосуд с холодной (2°С) водой па 35 с (более эффективно у детей); 2) методы, которые может применить врач: давление па глазные яблоки, введение вазопрессорных средств (мезатон и др.) с целью раздражения барорецепторов повышенным давлением, давление па сонную пазуху до и после введения парасимпатикомиметических средств.

Весьма эффективным методом рефлекторного возбуждения блуждающего нерва является давление на сонную пазуху. По данным Н. L. Waxman и соавт. (1981), при помощи этого метода суправентрикулярную нароксимальную тахикардию удалось прекратить у 48,8% больных. Перед ее прекращением, а иногда и у неэффективно леченных, отмечается урежение сердечного ритма, которое продолжается от 0,04 до 0,22 с. В случае прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии перед восстановлением синусового ритма отмечается асистолия сердца продолжительностью от 0,9 до 3,3 с, чаще всего не более 2 с. Эффективность данной процедуры увеличивается с. предварительным внутривенным введением пропранолола (обзидап, ипдерал). Противопоказания к данной процедуре: возраст свыше 75 лет, окклюзия сонной артерии, поражение сосудов головпого мозга.

По нашим данным, не менее эффективным методом раздражения блуждающего нерва является давление на глазные яблоки.

Медикаментозные средства. Для прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии применяют сердечные гликозиды, бета-адрепоблокаторы (анаприлин, ипдерал, обзидап), верапамил (изоптип), повокаипамид, ай-малип (гилуритмал, тахмалин), амиодарон (кордароп), дизопирамид (ритмодан), дифенилгидраптоин (дифенин) и другие препараты.
Неопытному врачу трудно решать вопрос о том, какому медикаментозному средству следует отдать предпочтение. При решении данного вопроса следует учесть в первую очередь эффективность медикамента, время, через которое проявляется его эффект, и частоту вызываемых им побочных явлений. Кроме этого, мы также учитываем и возможность  последующего применения электрической дефибрилляции сердца.
Наиболее эффективным медикаментозным средством, применяемым для прекращения наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии, в настоящее время является изонтин. От одноразовой его дозы, введенной внутривенно, приступ прекращается примерно в 80% случаев, а при повторном введении — даже в 100% [Kosic et al., 1975]. Нами выявлено, что эффективность изонтина зависит от его дозы: при внутривенном введении 5 мг эффект отмечается только в 53% случаев, а при введении 10 мг — в 81%. В случае отсутствия эффекта дополнительное введение изоптина бывает эффективным в 82% случаев. Таким образом, по нашим данным, в целом при помощи изоптина удается прекратить суправептрикулярную пароксизмальную тахикардию у 91 % больных.
Второе место по эффективности занимает новокаинамид, который, по данным D. Wu и соавт. (1978), активно ухудшает ретроградное проведение по быстрому В-пути АВ узла. Мы установили, что при помощи внутривенного введения повокаинамида (до достижения эффекта, возникновения побочных явлений или до суммарной дозы 1 г) синусовый ритм восстанавливается у 78,3% больных. Чаще всего наджелудочковая тахикардия прекращалась поело внутривенного введения 1 г новокаинамида (50,77%), реже — после введения меньших доз его: 100 мг —в 7,69% случаев, 250 мг —в 1,53%, 400 мг — в 1,53%, 700 мг —в 1,53%, 800 мг —в 30,77% и после введения 900 мг — в 6,15% случаев [Лукошявичюте А. И., Мицкявичене А. А., 1976].

Третье место но эффективности принадлежит бета-ад- реноблокаторам. С их помощью эффект удается получить у 50—60% больных [Gibson D., Sowton Е., 1969].

Время проявления эффекта также служит весьма важным фактором при подборе медикаментозных средств. В этом отношении быстрее всего удается получить эффект при помощи изонтина, так как его эффект проявляется немедленно — «на игле».

Возможность последующего применения электрической дефибрилляции сердца в случае неэффективности медикаментозного средства также является важным фактором. В этом отношении нежелательно применять для прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии сердечные гликозиды, так как после их применения электрический разряд может возбудить резистентные к лечению желудочковые нарушения ритма. Применение таких препаратов, как изоптин, новокаинамид или бета-адреноблокаторы не создает опасности при последующей дефибрилляции сердца.

При выборе медикаментозного средства следует учесть, также частоту побочных явлений. В этом отношении- предночтение следует отдать изоптипу. Единственным его недостатком является то, что его нельзя применять больным с выраженной сердечной недостаточностью.

Эффективность изонтина столь высока, что при его применении в начале лечения редко возникает необходимость в назначении в последующем других антиаритмических средств. Вместе с тем если лечение начать с бета-адреноблокаторов, то последующее применение верапамила противопоказано из-за возможности резкого понижения АД, резистептного к лечению, или возникновения асистолии сердца.

К электрическим методам прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии относится электрическая дефибрилляция и стимуляция сердца. Электрическая дефибрилляция сердца является весьма эффективным методом: с ее помощью, по нашим данным, удается получить эффект в 93% случаев. Существенным недостатком метода является то, что при его применении необходимо общее обезболивание. Поэтому он применяется в основном в стационарных условиях.

Для прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии применяются два вида электрической стимуляции предсердий — частая и единичными импульсами (программированная). Частая стимуляция предсердий (200—440 в 1 мин) может быть осуществлена двумя способами: при помощи эндокардиального электрода, введенного в правое предсердие, и при помощи пищеводного электрода, введенного на уровне левого предсердия. В ургентных ситуациях наиболее удобен второй способ. Наш опыт показал, что при помощи данного метода удается прекратить наджелудочковые пароксизмальные тахикардии не менее чем в 90% случаев. Большое преимущество этого метода заключается в том, что его можно применять больным с выраженной сердечной недостаточностью на фоне лечения сердечными гликозидами.

Для прекращения приступа пароксизмальной тахикардии мы разработали и применяем в своей клинике алгоритм, представленный на схеме 1. В случае аритмического шока или наличия резко выраженной сердечной недостаточности
мы отдаем предпочтение электрическим методам прекращения пароксизмальной тахикардии.

Большое внимание мы уделяем продолжительности комплекса QRS. Так как комплекс QRS более 0,1 с может возникнуть вследствие желудочковой тахикардии, аберрантиого проведения, а также в случае синдрома ВПУ, то в подобных случаях мы не применяем рефлекторного воздействия и предпочтение отдаем новокаинамиду как наиболее эффективному средству прекращения желудочковой тахикардии и тахикардии в случае синдрома ВПУ. Данное средство весьма эффективно и в случае наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с аберрантным проведением.

Для купирования приступа считаем целесообразно применять лишь одно медикаментозное средство. Нам кажется, что после неудачного применения антиаритмического вещества менее опасно и более эффективно по сравнению с другими медикаментозными средствами применение электрических методов купирования.

Необходимость предупреждения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возникает в тех случаях, когда приступы повторяются несколько раз в день или несколько раз в неделю или месяц.

Медикаментозные методы предупреждения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Для этого чаще всего применяют амиодароп (кордарон), хинидин, бета-адрено-блокаторы или сочетание хинидина с бета-адреноблокатором, хинидина с верапамилом, сердечных гликозидов с бета-адреноблокатором. Наиболее эффективным средством является амиодарон: по нашим данным, эффект отмечается у 91,4% больных при дозе 200 мг 3—4 раза в сутки; чаще всего эффект проявляется на 7-е сутки, реже в более отдаленные сроки (до 21 дня) и при поддерживающей дозе 200 мг/сут. сохраняется годами. Хинидин также является весьма эффективным средством, если применяется в достаточных дозах. Мы начинаем лечение с 200 мг 3—4 раза в сутки. При отсутствии эффекта дозу увеличиваем до 400 мг 3—4 раза в сутки. После достижения эффекта дозу хинидина уменьшаем. Мы наблюдаем больных, применяющих хинидин годами без каких-либо побочных явлений. Лишь единичные больные его не переносят.
Бета-адреноблокаторы, по нашим данным, менее эффективны, но в отдельных случаях только они предупреждают рецидив пароксизмальной тахикардии.
Если не удается получить эффект от одного противоаритмического средства, применяется их комбинация:
алгоритм тактики прекращения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Схема I. АЛГОРИТМ ТАКТИКИ ПРЕКРАЩЕНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ НАДЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ (по А. Й. ЛУКОШЯВИЧЮТЕ)

1) хинидин и бета-адреноблокаторы; на фоне лечения хинидином (200 мг 3—4 раза в сутки) добавляется анаприлин, индерал или обзидан 20—40 мг 3—4 раза в сутки; для этих целей можно примепять и кардиоселективные бета-адрепоблокаторы (кордан и др.); 2) хинидин и верапамил; к хинидину (200 мг 3—4 раза в сутки) добавляется верапамил (80 мг 3 раза в сутки).

При частых рецидивах наджелудочковой пароксизмальной тахикардии и неэффективности медикаментозных методов их предупреждения следует рассмотреть возможность оперативного лечения, особенно при наличии синдрома ВПУ. В тех случаях, когда приступы удается прекратить при помощи частой электрической стимуляции предсердий, можно имплантировать радиочастотную катушку, что может освободить больного от ежедневного применения противоаритмических средств. Данный метод противопоказан при наличии аптеградного пучка Кепта с коротким рефрактерным периодом.

Если приступы возникают па фоне синусовой брадикардии, имплантация стимулятора с фиксированной, но с большей, чем номотопный ритм, частотой также может предупредить приступы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Наконец, можно создать полную АВ блокаду сердца с одновременной имплантацией желудочкового стимулятора, вследствие чего импульсы из предсердий не поступают в желудочки или при наличии аптеградного пучка Кепта не возвращаются в предсердия.

Прогноз. Приступы наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии проходят самостоятельно или от перечисленных выше лечебных мероприятий. Редко возникающие приступы не снижают работоспособность. Мы наблюдаем больного, у которого приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возникли в 18-летнем возрасте и повторяются несколько раз в год в течение 70 лет. Прогноз гораздо хуже у больных с частыми рецидивами, снижающими работоспособность, нарушающими психику, ипвалидизирующими больных.



 
« Нарушение роста у детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития   Наследственные и врожденные болезни плода и новорожденного »