Начало >> Статьи >> Архивы >> Нарушения ритма и проводимости сердца

Мерцание предсердий - Нарушения ритма и проводимости сердца

Оглавление
Нарушения ритма и проводимости сердца
Данные по анатомии проводящей системы сердца
Механизмы генеза нарушений ритма и проводимости
Электрокардиографическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости
Методы диагностики
Электрофизиологическое исследование сердца
Экстрасистолия
Сопровождающие экстрасистолию электрокардиографические феномены
Клиническое значение экстрасистолии
Лечение экстрасистолии
Прогноз у больного с эксграсистолией и профилактика
Парасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Эктопическая тахикардия атриовентрикулярного соединения
Многофокусная предсердная тахикардия
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Трепетание и мерцание желудочков
Синоатриальная блокада
Впутрипредсердная блокада
Атриовентрикулярная блокада
Блокада правой ножки пучка Гиса
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
Сочетание блокады правой ножки и блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
Синдром слабости синусового узла
Методы лечения
Электрическая дефибрилляция сердца
Электрическая стимуляция сердца
Постоянная электрическая стимуляция сердца
Больной с вживленным электрокардиостимулятором
Хирургическое лечение тахикардий

8.2. Мерцание предсердий

По данным П. Kunischige, М. Otaki (1972), мерцание предсердий обнаруживается у 0,5% всех обследованных лиц, причем в 3,4 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Частота появления новых случаев мерцания предсердий — 55 па 10000 жителей в год. По данным L. D. Ostrander и соавт. (1965), среди всех обследованных лиц в возрасте 60— 69 лет мерцание предсердий встречается одинаково часто как среди мужчин (2,3%), так и среди женщин (2,5%). В возрасте 70—79 лет оно учащается и встречается у 5% женщин и 3% мужчин.
Причины. По нашим клиническим данным, наиболее частыми причинами хронического мерцания предсердий являются ревматические пороки сердца (47,7%) и атеросклеротический кардиосклероз (43,7%). На долю других причин падает только 8,9% случаев; среди последних наиболее частой причиной является тиреотоксикоз (4,2%).

В странах, в которых резко снизилась частота ревматического поражения сердца, ведущей причиной мерцания предсердий стали другие заболевания. Так, например, в Японии наиболее частой причиной хронического мерцания предсердий стала гипертоническая болезнь (42,4%); реже такой причиной являются ишемическая болезнь сердца (23,8%) и ревматическое сужение левого атриовентрикулярного отверстия (23,8%), тиреотоксикоз (3,82%) и другие заболевания (6,22%) [Kunischige Н., Otaki М., 1972]. По данным М. J. Davies и A. Pomerance (1972), причинами хронического мерцания предсердий, по данным вскрытия, были: ИБС с левожелудочковой недостаточностью (33,78%), ревматические пороки сердца (24,32%), легочное сердце (13,5%), гипертоническая болезнь с лево- желудочковой недостаточностью (9,46%), метастатическая карцинома (5,4%) кардиомиопатия (2,7%), аномалия Эбштейпа (1,35%), асимметрическая гипертрофия сердца (1,35%). В 8,1% случаев заболевание, обусловившее мерцание предсердий, не обнаружено — это так называемое идиопатическое («1опе») мерцание предсердий. Наиболее частой морфологической триадой при хроническом мерцании предсердий было растяжение левого предсердия, фиброз синоатриального узла и предсердных трактов (у 73%), реже — стеноз или окклюзия артерии, кровоснабжающей синоатриальный узел (12,2%); изолированное растяжение левого предсердия (6,70%); фиброз предсердных трактов и растяжение левого предсердия (2,7%); прорастание предсердий новообразованием (5,4%). При недавно возникшем мерцании предсердий (менее 2 под) наиболее частой причиной были перикардит различной этиологии (50,09%), эмболия легочной артерии (27%), острый инфаркт миокарда (15,4%), новообразование, проросшее предсердие (3,8%), астроцитома мозга (3,8%). Наиболее частым морфологическим изменением при недавно возникшем мерцании предсердий было растяжение предсердий, чаще всего правого. Синоатриальный узел и предсердные тракты оказались непораженными.
Механизмы мерцания предсердий окончательно не выяснены. Рассматриваются дна основных механизма: 1) круговое движение вокруг полых вен гетеротонической волны возбуждения со скоростью более 350 циклов it 1 мин, вследствие чего как основная волна, так и центробежные волны на своем пути встречают рефрактерные участки в предсердиях; в результате этого они блокируются и меняется их путь — они становятся неправильными; 2) возникновение высокочастотного (350—600 раз в 1 мин) очага возбуждения (одного или многих). Предсердия человека могут ответить координированным сокращением лишь в тех случаях, когда частота импульсов не превышает 350 в 1 мин, поэтому при большей частоте импульсов появляются хаотические, быстрые и некоординированные сокращения.

Частота сокращений желудочков зависит от двух факторов: 1) частоты и силы предсердных импульсов, которые доходят до АВ узла; 2) от пропускной способности АВ узла, который в норме не пропускает более 220 импульсов в 1 мин. В связи с тем что часть предсердных импульсов попадает в АВ узел, находящийся в рефрактерном периоде, в желудочки поступает меньшее число импульсов, чем их возникает в предсердиях. Кроме того, импульсы в желудочки поступают аритмически.

Гемодинамика. Нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и меняющейся длиной диастолы желудочков вследствие их аритмии. Сокращение желудочков после короткой диастолы гемодипамически неэффективно. При тахиаритмической форме мерцания предсердий минутный объем  уменьшается на 25—30% [Corday Е., Irving D. W., 1961].. По данным A. Selzer (I960), после прекращения мерцания: предсердий и восстановления синусового ритма у больных со стенозом левого АВ отверстия минутный объем сердца увеличивается на 20%. По данным других авторов, этот прирост достигает 30%.

Клиническая картина. Субъективные ощущения в основном зависят от частоты сокращения желудочков и их продолжительности. При тахиаритмическом мерцании предсердий больные жалуются па сердцебиение, слабость, одышку, быструю утомляемость и т. п. При нормосистолической форме больной нередко не предъявляет никаких жалоб. При брадисистолической форме отмечаются головокружение, приступы потери сознания. При приступообразной форме мерцания предсердий может появиться полиурия — urina spastica.
На основании продолжительности мерцания предсердий S. Bellet (1971) различает две формы — пароксизмальную (до 2 пед) и хроническую (более 2 нед). При затянувшемся мерцании предсердий могут появиться жалобы на кашель, чувство тяжести в правом подреберье, отеки на ногах, что указывает на нарастание сердечной недостаточности.

При обследовании больного обнаруживается: 1) абсолютная аритмия сокращений сердца, которая при урежении ритма желудочков или резком учащении его воспринимается не так четко; 2) меняющаяся интенсивность I и II тонов сердца: I тон усиливается как после коротких, так и после длинных диастол сердца, II тон ослабевает после коротких диастол; 3) дефицит пульса; частота пульса почти всегда отстает от числа сокращений желудочков: чем больше частота сокращений желудочков, тем больше дефицит пульса.

Электрокардиограмма: 1) зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются нерегулярные, непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны.

Мерцание предсердий
Рис. 35. Мерцание предсердий.
А — внутрипредсердное отведение ЭКГ; Б — II стандартное отведение.

На основании амплитуды воли мерцания различают мелковолнистое (амплитуда волн менее или равна 0,5 мм) и крупноволнистое (амплитуда волн более 0,5 мм) мерцание предсердий. При мерцании предсердий у больных ревматическими пороками сердца волны мерцания бывают более высокой амплитуды, чем у больных с другими заболеваниями сердца; 2) расстояния между комплексами QRS нерегулярны (беспорядочны), за исключением сочетания мерцания предсердий с АВ ритмом или полной атриовентрикулярной блокадой — синдром Фредерика.

На основании числа сокращений желудочков различают три формы мерцания предсердий: тахисистолическую (91 в мин и более); нормосистолическую (61 и 90 в 1 мин); брадисистолическую (менее 60 в 1 мин).

Диагностика и дифференциальная диагностика. По данным ЭКГ диагностика мерцания предсердий не представляет больших затруднений. Лишь в единичных случаях с невыраженными волнами мерцания предсердий могут возникнуть диагностические затруднения. В данной ситуации помогает регистрация усиленной (до мВ и более) ЭКГ в Vi или в других отведениях, регистрация пищеводного и внутрипредсердного отведения ЭКГ (рис. 35), а также обнаружение абсолютной аритмии желудочков.

Диагностические затруднения возникают также в случаях, когда мерцание предсердий сочетается с блокадой ножек пучка Гиса или с феноменом ВПУ или когда на фоне мерцания предсердий возникают единичные или групповые аберрантные комплексы.

При мерцании предсердий аберрантные комплексы QRS отмечены нами в 103 (24,4%) случаях из 407. Чаще всего—в 75 (72,8%) случаях — они были непостоянными и напоминали блокаду правой ножки пучка Гиса (54 случая, или 72 %), реже — блокаду левой ножки пучка Гиса (15 случаев, или 20%) и меняющуюся блокаду ножек (6 случаев, или 8%). У 28 (27,2%) больных аберрантные комплексы были постоянными: у 18 (64,3%) — типа блокады левой ножки пучка Гиса, а у 10 (3,5%) — типа блокады правой ножки пучка Гиса [Лукошявичюте А. Й., 1973]. Диагноз мерцания предсердий, сочетанного с блокадой ножек пучка Гиса, по поверхностей ЭКГ ставится на основании обнаружения волн мерцания и абсолютной аритмичности комплексов QRS, а в случае невыраженных волн мерцания — лишь на основании абсолютной аритмии.
При сочетании мерцания предсердий с феноменом ВПУ его диагностика бывает еще труднее; помогает то, что форма и продолжительность комплексов QRS в отведении Vi меняются (рис. 36).
Мерцание предсердий при синдроме ВПУ
Рис. 36. Мерцание предсердий при синдроме ВПУ. А — мерцание предсердий; Б — синусовый ритм с преждевременным возбуждением желудочков; В — синусовый (ритм после блокирования дополнительного пути проведения аймалином.

Т е ч е н и е. Постоянное мерцание предсердий чаще всего самостоятельно не проходит, хотя возможно спонтанное его прекращение. S. В. Olsson и др. (1980) наблюдали больных со спонтанным прекращением мерцания предсердий после его существования в течение 3—29 лет. Рецидивирующее пароксизмальное мерцание предсердий чаще всего переходит в постоянное мерцание предсердий, но у некоторых больных оно рецидивирует в течение нескольких лет.

Лечение.

В случае как трепетания, так и мерцания предсердий лечение имеет следующие цели: 1) прекращение мерцания предсердий; 2) предупреждение рецидива мерцания предсердий; 3) урежение частоты сокращения желудочков.
Прекращение мерцания предсердий. При пароксизмальной форме мерцания предсердий, если отсутствует сердечная недостаточность, мы начинаем лечение с применения медикаментозных средств: новокаинамида в/в или хинидина внутрь, а при резкой гипокалиемии — с инфузии хлорида калия. Новокаинамид вводим струйно по 50— 100 мг/мип до получения эффекта, возникновения побочных явлений или достижения суммарной дозы 1 г. Хинидин назначаем по 400 мг каждые 2—3 ч при тех же условиях или до суммарной дозы 1,2—1,6 г. Хлорид калия в количестве 1,5 г (20 ммоль К+) вводим в виде инфузии на изотопическом (0,9%) растворе хлорида натрия.

При сердечной недостаточности мы пытаемся сразу провести электрическую дефибрилляцию. Если до этого больные принимали сердечные гликозиды, мы перед проведением дефибрилляции вводим в/в 500 мг новокаинамида. При отсутствии эффекта от дефибрилляции назначаем сердечные гликозиды, за исключением больных с синдромом ВПУ (схема 4).
алгоритм тактики прекращения пароксизмального мерцания предсердий
Схема 4. АЛГОРИТМ ТАКТИКИ ПРЕКРАЩЕНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОГО МЕРЦАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ (по А. И. ЛУКОШЯВИЧГОТЕ)

У больных с постоянным мерцанием предсердий целесообразность его прекращения является более сложным вопросом, так как общепризнанных показаний к этому нет и каждая клиника решает этот вопрос по-своему. При решении данного вопроса мы учитываем следующие факторы:

в настоящее время мы обладаем весьма эффективным (по нашим данным, мерцание предсердий можно прекратить в 90% случаев) и безопасным методом прекращения мерцания предсердий — это электрическая дефибрилляция;

частота тромбоэмболических осложнений при этом не выше, чем при нелеченом постоянном мерцании предсердий;

3) нет таких клинических признаков, на основании которых можно было бы со 100% достоверностью прогнозировать продолжительность сохранения восстановленного синусового ритма;

4) синусовый ритм значительно улучшает не только субъективное самочувствие, но и объективное состояние (гемодинамику) больных и предотвращает развитие сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения и внезапную смерть. Поэтому попытку прекратить постоянное мерцание предсердий мы производим почти  у всех больных, за исключением лиц с резко выраженной (II Б и III стадии) хронической сердечной недостаточностью, не поддающейся медикаментозному воздействию, и больных, у которых мерцание предсердий сочетается с полной атриовентрикулярной блокадой. Кроме того, временно отменяем попытку прекращения мерцания предсердий у больных с тиреотоксикозом в надежде получить эффект от консервативного или операционного лечения.

Не пытаемся прекратить мерцание предсердий у больных, которым в ближайшем будущем (в течение 1 мес) намечается хирургическое лечение — коррекция порока, перикардоктомия. После хирургического вмешательства первую попытку дефибрилляции проводим по истечении 3— 4 пед. При дефибрилляции предсердий во время оперативного вмешательства синусовый ритм чаще всего сохраняется лишь в течение 1—3 сут.

Для прекращения постоянной формы мерцания предсердий предпочтение отдаем методам электрической дефибрилляции предсердий. Лишь в единичных случаях, при мерцании предсердий сравнительно небольшой продолжительности, применяем хипидин по указанной выше дозировке, а в последнее время — амиодарон (кордароп).

Электрическую дефибрилляцию сердца мы начинаем с импульса 4 кВ (если продолжительность мерцания не превышает 1 года) или с импульса 5 кВ (при большей его продолжительности). При таких начальных напряжениях от норного импульса синусовый ритм восстанавливается не менее чем у 50% больных. Если эффект отсутствует, напряженно последующих импульсов повышаем на 1 кВ до достижения эффекта или увеличения импульса до 7 кВ. В случае отсутствия эффекта переходим к пин (сводной дефибрилляции предсердия, при этом синусовый ритм восстанавливается в 78% случаев. Среднее эффективное напряжение 4,3 кВ.

При отсутствии эффекта от трансторакальной дефибрилляции сердца и невозможности применения пищеводной дефибрилляции целесообразно повторить трансторакальную электрическую дефибрилляцию на следующий день или даже позже.

В случае раннего (в течение ближайших минут) рецидива мерцания предсердий вводим до 500 мг новокаинамида в/в и повторяем импульс того же напряжения, при помощи которого был восстановлен синусовый ритм, или на 1 кВ больше. После восстановления синусового ритма в течение суток больному назначаем постельный режим.
Повторно пытаемся прекратить мерцание предсердий в случае его позднего рецидива до тех пор, пока сроки сохранения синусового ритма становятся менее 1 мес. Время сохранения синусового ритма после повторения дефибрилляции постепенно уменьшается, а напряжение дефибриллирующего разряда по мере увеличения времени от первого эпизода лечения постепенно возрастает. Наш опыт показал, что при такой тактике лечения мерцания предсердий у больных ИБС синусовый ритм удается поддерживать в течение 6—9 лет, а в единичных случаях даже до 20 лет от момента возникновения первого эпизода мерцания предсердий.
При таком лечении рецидивов мерцания предсердий нередко возникают психологические проблемы. Больные требуют прекращения мерцания предсердий, несмотря на короткие сроки сохранения синусового ритма. Однако опыт показывает, что больные со временем привыкают к оставленному мерцанию предсердий и, принимая сердечные гликозиды, чувствуют себя неплохо, хотя в большинстве случаев увеличивается степень сердечной недостаточности и наряду с сердечными гликозидами приходится назначать диуретики. При сохраняющемся мерцании предсердий учащаются тромбоэмболические осложнения и увеличивается опасность внезапной смерти.

Предупреждение рецидивов мерцания предсердий. После прекращения постоянной формы мерцания предсердий с целью предупреждения его раннего рецидива чаще всего в течение 1 мое назначаем хинидин по 200 мг, реже 300 мг 3раза в сутки, хотя вопрос о целесообразности применения антиаритмических средств с этой целью до сих пор не решен.

В однородных группах больных (все страдали ИБС) мы установили, что по истечении 1 мес. синусовый ритм при назначении хинидина в дозе 600 мг/сут. сохранился у 75,0 ±5,5% больных, при назначении 600 мг хинидина и и 240 мг изоптина — у 73,3 ±8,08%, а в контрольной группе—у 70 ±8,37% больных. Представленные данные показывают, что ни хинидин, ни хинидин с изоптином по сравнению с данными контрольной группы статистически достоверно не увеличили число больных с сохранившимся синусовым ритмом [Лукошявичюте А. Й., Печюлене И. Р., 1976].

В тех случаях, когда рецидивы возникают часто и хинидин их не предупреждает, назначаем другие антиаритмические средства, наиболее эффективным из которых является  амиодарон (кордарон). Мы назначаем его за б— 7 дней до дефибрилляции (по 200 мг 3 раза в (Сутки) и продолжаем давать его после дефибрилляции в/Поддерживающих дозах 200—400 мг/сут. По предварительным нашим данным, он является более эффективным /средством предупреждения рецидивов мерцания предсердий, чем хинидин.

При рецидивирующей пароксизмальной форме мерцания предсердий хинидин (иногда хинидин и бета-адрено-блокаторы) или другие антиаритмические средства назначаем лишь в тех случаях, когда рецидивы повторяются несколько раз в сутки, неделю или месяц. Если они возникают реже, то противорецидивной терапии не проводим, а лечение направляем только на ликвидацию приступов.

В случаях часто рецидивирующего мерцания предсердий можно прибегать и к хирургическому вмешательству. Если мерцание предсердий возникает на фоне синусовой брадикардии, обусловленной слабостью синусового узла, то имплантация стимулятора с предсердным электродом фиксированной частоты нередко дает благоприятные результаты. Если после самостоятельного прекращения мерцания предсердий возникает период асистолии, показано вживление стимулятора с желудочковым электродом типа деманд. Кроме того, иногда целесообразно создать полную АВ блокаду сердца хирургическим путем и после этого имплантировать кардиостимулятор.

Урежение частоты сокращения желудочков. Для этой цели в основном применяют сердечные гликозиды. В случае их недостаточной эффективности добавляют бета-адреноблокаторы или изоптин внутрь в дозе 240—480 мг/сут. [Stern Е. Н. et al., 1982].

Временного урежения сокращений желудочков можно достичь: 1) внутривенным введением 10—15 мг ивоптипа (возникает АВ блокада и ритм желудочков становится более редким и регулярным); 2) применением парной стимуляции желудочков.

Прогноз.

Зависит от основного заболевания, тактики и эффективности лечения. При резко выраженной органической патологии, например сужении левого АВ отверстия, прогноз значительно хуже. В развитии сердечной недостаточности наряду с патологией сердца имеют значение форма мерцания предсердий и эффект лечения. Тахисистолическая форма мерцания предсердий предрасполагает к сердечной недостаточности чаще, чем нормо- или бради- систолическая. Большое значение имеет и влияние сердечных гликозидов на частоту сокращения желудочков при условии применения достаточной дозы. Если с их помощью не удается перевести тахисистолическую форму мерцания предсердий в нормо- или брадисистолическую, прогноз ухудшается. V

Тромбоэмболические осложнения у больных с сужением левого АВ отверстия встречаются чаще (41 %), чем у больных ИБС (35%X [Hinton R. С. et al., 1979]. По данным М. J. Davies, А. Рошегапсе (1972), на вскрытии тромбы в предсердиях были Обнаружены в 49% случаев, в том числе при хроническом мерцании предсердий в 62,16% и припароксизмальном мерцании предсердий — в 11,53% случаев.

Кроме сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений при постоянном мерцании, нередко возникает и внезапная смерть. По данным Н. Kunischige, М. Otaki (1972), из 80 больных в течение 8 лет внезапно умерло 22 (27,5%).



 
« Нарушение роста у детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития   Наследственные и врожденные болезни плода и новорожденного »