Начало >> Статьи >> Архивы >> Нарушения ритма и проводимости сердца

Синоатриальная блокада - Нарушения ритма и проводимости сердца

Оглавление
Нарушения ритма и проводимости сердца
Данные по анатомии проводящей системы сердца
Механизмы генеза нарушений ритма и проводимости
Электрокардиографическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости
Методы диагностики
Электрофизиологическое исследование сердца
Экстрасистолия
Сопровождающие экстрасистолию электрокардиографические феномены
Клиническое значение экстрасистолии
Лечение экстрасистолии
Прогноз у больного с эксграсистолией и профилактика
Парасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Эктопическая тахикардия атриовентрикулярного соединения
Многофокусная предсердная тахикардия
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Трепетание и мерцание желудочков
Синоатриальная блокада
Впутрипредсердная блокада
Атриовентрикулярная блокада
Блокада правой ножки пучка Гиса
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
Сочетание блокады правой ножки и блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
Синдром слабости синусового узла
Методы лечения
Электрическая дефибрилляция сердца
Электрическая стимуляция сердца
Постоянная электрическая стимуляция сердца
Больной с вживленным электрокардиостимулятором
Хирургическое лечение тахикардий

10. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

10.1. Синоатриальная блокада
Это нарушение прохождения синусового импульса через синоатриальное соединение. Сипоатриальная (СА) блокада разделяется на следующие виды:

частичную;
I степени;
II степени;
I типа;
II типа;
далекозашедшая блокада;

полную (или III степени).
синоатриальная блокада встречается у 0,16—2,4% людей, чаще после 50—60 лет и немного чаще у женщин, чем у мужчин.

Этиология. синоатриальная блокада чаще (35—61 %) возникает при ИБС, особенно при поражении правой венечной артерии и последующем заднем инфаркте миокарда. Она может появиться (у 6—20% больных) при остром миокардите различной этиологии или миокардитическом кардиосклерозе, при гипертонической болезни, побочном действии лекарств (сердечные гликозиды, хинидин, бета-адреноблокаторы, кордарон), гиперкалиемии, а также вследствие повышенного тонуса блуждающего нерва периферического (рефлекторные пробы, повышенная чувствительность каротидного синуса) или центрального (опухоли, воспалительные процессы или сосудистая патология головного мозга) происхождения. Реже СА блокада возникает при врожденной кардиомегалии, нарушениях функции щитовидной железы, пороках митрального и аортального клапанов, в первые 5—10 дней после электроимпульсиой терапии. синоатриальная блокада может быть и врожденной, наследованной аутосомно-доминантным путем. В 25—50% случаев не удается обнаружить какой-либо явной патологии миокарда. На вскрытии обычно находят выраженный фиброз СА соединения и СУ, а также различные изменения в остальных частях проводящей системы сердца и в миокарде.

Клиническая картина зависит от формы СА блокады. синоатриальная блокада I степени не вызывает никаких жалоб; при блокаде II степени могут возникать головокружение, чувство нерегулярной деятельности сердца или даже обморок (при далекозашедшей СА блокаде); при блокаде III степени, если водителем ритма становится АВ соединение, больные могут не ощущать нарушения ритма. Если же выскакивающий ритм АВ соединения не возникает, то при непродолжительной
СА блокаде III степени может наступить обморок, а при затянувшейся — внезапная смерть.

Синоатриальная блокада I степени объективных изменений в сердечной деятельности не вызывает. В случае синоатриальной блокады II степени наблюдается аритмия, схожая с экстрасистолией (при блоке только одиночных импульсов), или выраженная брадикардия (если блокируется каждый второй импульс).

На ЭКГ при С А блокаде 1 степени: все импульсы СУ проходят через СА соединение, но замедленно. Нормальная продолжительность СА проведения, установленная при электрофизиологическом исследовании, достигает 0,04 — 0,153 (0,092 ±0,06) с. В связи с тем что па обычной ЭКГ распространение синусового импульса в СА соединении не отражается, то эту блокаду но данным ЭКГ диагностировать невозможно; ее можно диагностировать только в том случае, если она сочетается с С А блокадой II степени II типа. Тогда интервал Р—Р между двумя синусовыми импульсами, охватывающий место блокирования, не равняется интервалу Р—Р двух нормальных синусовых импульсов, а бывает короче этого интервала. При одновременной С А блокаде II степени вследствие блокирования одного синусового импульса проводимость в СА соединении временно улучшается, поэтому и возникает это укорочение интервала Р—Р.
синоатриальная блокада II степени. Синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Различают 3 типа данной блокады: I, II и далекозашедшую блокаду.
При I типе проводимость в СА соединении постепенно ухудшается и совсем исчезает (феномен Венкебаха). На ЭКГ:1) паузе Р—Р синоатриальной блокады предшествует прогрессирующее укорочение интервалов Р—Р синусового ритма. Укорочение интервала Р—Р обусловливается тем, что при постепенном ухудшении проводимости в СА соединении скорость замедления постепенно уменьшается; 2) пауза Р—Р синоатриальной блокады меньше удвоенной величины продолжительности предшествующего нормального интервала Р—Р. Интервал Р—Р после паузы длиннее интервала Р—Р перед паузой. Коэффициент проведения различный — 3:2, 4:3 и т. д. (рис. 37,А). Блокаду I типа дифференцируют от синусовой аритмии и предсердных, особенно блокированных, экстрасистол. При синусовой аритмии продолжительность интервалов Р—Р варьирует в зависимости от циклов дыхания (при выдохе интервал Р—Р удлиняется, при вдохе — укорачивается). При проведенных или блокированных предсердных экстрасистолах всегда бывают волны Р другой конфигурации, чем обычные синусовые зубцы Р. Их трудно заметить, если они накладываются на сегмент ST или зубец Т. Соотношение проведения 3:2 иногда трудно отличить и от синусовой экстрасистолии.

Синоатриальная блокада II степени
Рис. 37. Синоатриальная блокада II степени. А — I типа; Б — II типа.

При С А блокаде II типа проводимость в СА соединении исчезает без постепенного ее ухудшения, и на ЭКГ наблюдается выпадение одного зубца Р с комплексом QRS. Пауза Р—Р будет равна удвоенной величине нормального интервала (рис. 37,Б). Блокаду II типа с соотношением 2:1 надо дифференцировать от синусовой брадикардии. Число сердечных сокращений при синусовой брадикардии 40—60 в 1 мин, при блокаде СА II типа — 30—40 в 1 мин. Окончательно различить их помогают пробы с физической нагрузкой или атропином. При синусовой брадикардии частота сердечных сокращений увеличивается постепенно, при СА блокаде 2:1 — сразу удваивается.
При далекозашедшей СА блокаде выпадают сразу 2—3 или больше синусовых импульсов. Пауза Р—Р будет равна величине 2—3 и т. д. нормальных интервалов Р—Р.

При полной СА блокаде все импульсы СУ блокируются и в предсердия не поступают. Тогда чаще всего возникает выскакивающий эктопический ритм из предсердий, реже из АВ соединения или еще реже —из желудочков. На ЭКГ часто наблюдаются ретроградные зубцы Р.
Преходящую СА блокаду III степени или далекозашедшую СА блокаду II степени приходится дифференцировать от временной остановки синусового узла или феномена синовентрикулярной проводимости (синусовый импульс в желудочки попадает через межузловые предсердные пучки).
При временной остановке СУ удлиненный интервал Р—Р не имеет определенного математического отношения к нормальным интервалам Р—Р. Кроме того, синоатриальная блокада III степени часто регистрируется совместно с периодами синоатриальной блокады II степени. При асистолии сердца из-за С А блокады обычно возникают предсердные комплексы или предсердный эктопический ритм. При временной остановке синусового узла и совместной депрессии активности предсердий предсердные сокращения выявляются редко. В этих случаях после периода асистолии сердца обычно регистрируется синусовый или АВ импульс.

В случае феномена синовентрикулярного проведения не бывает ретроградно проведенных зубцов Р и эктопических предсердных волн.

Совместно с синоатриальной блокадой часто регистрируются различные нарушения АВ или впутрижелудочковой проводимости. У больных с СА блокадой чаще, чем у других, возникают и разнообразные нарушения сердечного ритма (над- желудочковые тахикардии, мерцание или трепетание предсердий, предсердная экстрасистолия, реже — желудочковая экстрасистолия и тахикардия).

Лечение.

Тактика лечения зависит от основного заболевания и клинического течения синоатриальной блокады. Кратковременная частичная блокада проходит без лечения; если ее возникновение обусловлено лекарственными средствами, надо прекратить их прием. Если появлению часто повторяющейся СА блокады способствует повышенный тонус блуждающего нерва, можно ввести атропин (как парасиматолитик) или симпатомиметики (эфедрин, изопреналин, орципрепалин). При появлении па фоне СА блокады повторных приступов потери сознания или эпизодов клинической смерти надо обязательно применить ЭС сердца: при острых органических заболеваниях сердца (например, миокардитах) или при передозировке лекарств — временную, а при фиброзных изменениях в сердце и пожилом возрасте больных — постоянную. В таких случаях лекарства обычно не помогают. Следует применять желудочковую стимуляцию сердца, так как часто бывают сочетанные нарушения сердечной проводимости. ЭС сердца часто предупреждает и возникновение сердечных тахпаритмий. синоатриальная блокада составляет 10—20% показаний к ЭС сердца.

Прогноз зависит от этиологии, продолжительности, типа синоатриальной блокады, состояния сердечной деятельности и сочетания аритмий сердца. Общий прогноз при синоатриальная блокадах лучше, чем при нарушениях АВ проводимости.
Частичная кратковременная синоатриальная блокада (па фоне острого инфаркта миокарда, токсического действия сердечных гликозидов или повышенного тонуса блуждающего нерва) какого-либо заметного влияния на прогноз не оказывает. Постоянная частичная синоатриальная блокада (из-за фиброзных изменений в синоатриальной области), особенно у пожилых людей с ИБС, может перейти в полную и обусловить приступы потери сознания и даже внезапную смерть.



 
« Нарушение роста у детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития   Наследственные и врожденные болезни плода и новорожденного »