Начало >> Статьи >> Архивы >> Нарушения ритма и проводимости сердца

Впутрипредсердная блокада - Нарушения ритма и проводимости сердца

Оглавление
Нарушения ритма и проводимости сердца
Данные по анатомии проводящей системы сердца
Механизмы генеза нарушений ритма и проводимости
Электрокардиографическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости
Методы диагностики
Электрофизиологическое исследование сердца
Экстрасистолия
Сопровождающие экстрасистолию электрокардиографические феномены
Клиническое значение экстрасистолии
Лечение экстрасистолии
Прогноз у больного с эксграсистолией и профилактика
Парасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Эктопическая тахикардия атриовентрикулярного соединения
Многофокусная предсердная тахикардия
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Трепетание и мерцание желудочков
Синоатриальная блокада
Впутрипредсердная блокада
Атриовентрикулярная блокада
Блокада правой ножки пучка Гиса
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
Сочетание блокады правой ножки и блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
Синдром слабости синусового узла
Методы лечения
Электрическая дефибрилляция сердца
Электрическая стимуляция сердца
Постоянная электрическая стимуляция сердца
Больной с вживленным электрокардиостимулятором
Хирургическое лечение тахикардий

10.2. Внутрипредсердная блокада

Это нарушение проводимости импульсу в предсердиях, чаще всего из правого предсердия в левое. Проведение импульса замедляется или совсем прекращается.
Внутрипредсердная блокада, по М. С. Кушаковскому (1973), делится па 3 степени:

I степени;
II степени;
I типа;
II типа;
II степени.

Постоянная блокада ( степени из всех ЭКГ выявляется примерно в 13,5%, а интермиттирующая — в 1,2%. Частота ее увеличивается с возрастом. Если до 40 лет ее находят в 3,9% случаев, то после ВО — в 17%.

Причинами со возникновения являются органические заболевания сердца (ИБС, митральные пороки, вызывающие гипертрофию предсердий, резке — гипертоническая болезнь, констриктивный перикардит, синдром слабости СУ), а также интоксикация сердечными гликозидами, хипидином, гиперкалиемия (более 7,5 ммоль/л). Иногда явной патологии обнаружить не удается.
Диагностический критерий — продолжительность зубца Р па ЭКГ до 0,12 с и более. Продолжительность зубца Р рекомендуется оценивать по отведениям от конечностей, особенно по II, III, aVR. Продолжительность зубца Р в 97% случаев не превышает 0,125 с и только в единичных случаях может достигать 0,13—0,16 с. На ЭКГ тогда может появиться картина атриовентрикулярной блокады I степени. При интермиттирующей впутрипредсердной блокаде I степени удлинение зубца Р всегда превышает удлинение интервала PR. Контуры зубца Р тоже могут меняться: он становится расщепленным, двугорбым, двухфазным, чаще уплощается,
Чем увеличивается в амплитуде или переходит в остроконечный зубец Р.
Механизм появления внутрипредсердной блокады I степени окончательно не выяснен. В эксперименте при повреждении переднего интернодального пучка продолжительность зубца Р удлиняется, а морфология и полярность зубца не меняются. Зубец Р при повреждении пучка Бахмана расширяется, уплощается, меняет свою морфологию и полярность. Когда продолжительность зубца Р превышает 0,14 с, обычно выявляется генерализованное повреждение предсердного миокарда.

При внутрипредсердной блокаде I степени чаще, чем в других случаях, на ЭКГ бывают различные нарушения АВ или внутрижелудочковой проводимости, предсердная или желудочковая экстрасистолия.

Прогноз.

Перемежающаяся внутрипредсердная блокада I степени через несколько месяцев или лет обычно переходит в постоянную. У больных с этой блокадой чаще возникают различные предсердные аритмии (мерцание предсердий, эктопический предсердный ритм и др.).

Внутрипредсердная блокада II степени I типа обусловливается периодикой Венкебаха в пучке Бахмана. На ЭКГ регистрируется нарастающее с каждым сокращением расщепление зубца Р. Расстояние между вершинами расщепленного зубца Р возрастает, и эта периодика заканчивается правопредсердным, узким зубцом Р. В клинике данный вид блокады наблюдается редко. Чаще его возникновение наблюдают во время электрофизиологических исследований сердца при применении стимуляции правого предсердия. При внутрипредсердной блокаде II степени II типа импульс с правого предсердия без предшествующего ухудшения проводимости в пучке Бахмана временами не проводится в левое предсердие. На ЭКГ регистрируется внезапное исчезновение левопредсердной фазы зубца Р. Это явление лучше заметно в отведении Vt.

Внутрипредсердная блокада III степени — полная межпредсердная блокада, обычно называется предсердной диссоциацией. Импульс с правого предсердия в левое никогда не проходит. Предсердная диссоциация — редкое электрокардиографическое явление. По данным литературы, ее могут вызвать разные заболевания. В основном это терминальная сердечная или легочная недостаточность, инфаркт миокарда, чаще задней стенки левого желудочка, распространяющийся на предсердия или предсердную перегородку, идиопатическая кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, алкогольная интоксикация, злокачественные опухоли сердца, редко —передозировка сердечных гликозидов. Предполагают, что нарушения межпредсердной проводимости обусловлены метаболическими изменениями. По мнению других исследователей, блокада входа синусового импульса обусловлена физиологической рефрактерностью из-за высокой частоты эктопического ритма в левом предсердии, а блокада выхода — болезнью миокарда.

Диагностика. На ЭКГ регистрируются два независимых друг от друга предсердных ритма. Чаще всего наблюдается синусовый ритм как основной, контролирующий возбуждение желудочков. Правое предсердие возбуждает СУ. Однако могут иметь место и эктопические ритмы: ритм или тахикардия АВ соединения, мерцание, трепетание или тахикардия правого предсердия [Дощицин   В. Л., 1979; Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1981].

Левое предсердие возбуждается эктопическим центром. Эктопическим добавочным предсердным ритмом чаще бывает медленный левопредсердный ритм с частотой 30—50 в 1 мин. Форма эктопических зубцов Р необычная. По амплитуде они меньшей величины, чем синусовые зубцы Р, гак как их малую амплитуду (около 0,2 мВ) обусловливает деполяризация небольшой зоны левого предсердия. Зубцы Р' узкие с продолжительностью 0,03 с, обычно положительные. Интервалы Р'—Р' этого добавочного предсердного ритма не очень регулярны. Добавочным предсердным ритмом может быть мерцание или трепетание предсердия. Трепетание предсердия встречается реже, чем мерцание. При трепетании левого предсердия регистрируются более низкоамплитудные волны трепетания, и интервалы между волнами трепетания варьируют больше, чем при обычном, классическом трепетании предсердий. Исключительно редко добавочным предсердным ритмом может быть односторонняя предсердная тахикардия. Тогда интервалы Р'—Р' варьируют заметно больше, чем при обычной тахикардии, и частота ее бывает реже — 128—150 в 1 мин.
Никогда не наблюдается интерференции синусового ритма с эктопическим, поэтому при левопредсердном ритме никогда не меняются интервал Р—Р и P—R основного ритма. Иногда эктопические зубцы Р' могут наслаиваться на синусовые зубцы Р. В этом случае появляются необычной формы зубцы Р, которые не будут являться сливными предсердными комплексами (atrial fusion beats), так как предсердные импульсы не встретятся. Эктопический импульс с левого предсердия никогда не проходит в правое предсердие и никогда не проводится в желудочки — это основной признак предсердной диссоциации. Основной предсердный ритм тоже не влияет па эктопический левопредсердный ритм.

Диссоциация предсердий
Рис. 38. Диссоциация предсердий (объяснение в тексте).

Мы наблюдали предсердную диссоциацию с эктопическим трепетанием левого предсердия у больного с трансмуральным инфарктом миокарда передней степки левого желудочка. Общее состояние больного не было критически тяжелым. На рис. 38 представлена ЭКГ, снятая в 1-е сутки заболевания. Кроме типичных признаков инфаркта миокарда, регистрируется предсердная диссоциация. Частота синусового ритма 100 в 1 мин, частота волн трепетания левого предсердия 300 в 1 мин. Интервалы между низкоамплитудными волнами трепетания нерегулярны, они не проводятся в желудочки. Предсердная диссоциация регистрировалась
в течение одних суток. Больной был выписан домой без заметных явлений сердечной недостаточности. После инфаркта миокарда прошло 9 лет, больной чувствует себя хорошо, работает, сердечной недостаточности нет, нарушения сердечного ритма не повторяются.

Дифференциальная диагностика. Предсердную диссоциацию приходится различать от следующих нарушений ритма:

          предсердной парасистолии (см. рис. 23). В обоих случаях па ЭКГ регистрируются два предсердных ритма, один из которых вызван синусовым узлом, другой— эктопическим центром. При парасистолии эктопический импульс может пройти в желудочки, если миокард или проводящая система сердца выйдет из состояния рефрактерности, а при предсердной диссоциации эктопической импульс никогда не пройдет в желудочки. Эктопические зубцы Р' при предсердной парасистолии часто похожи на синусовые зубцы Р по форме, иногда даже больше синусовых по амплитуде. Межэктопический интервал при парасистолии чаще постоянный. Предсердная парасистолия интерферирует с основным ритмом, нередко возникают слитные предсердные импульсы. Стимуляция sinus caroticus или другое раздражение п. vagus может уменьшить частоту парасистолии, но не изменит частоту добавочного ритма или предсердной диссоциации;

блокированных предсердных экстрасистол. Бели они возникают регулярно, то ЭКГ может напоминать предсердную диссоциацию, но по постоянным парным интервалам (интервал от эктопического зубца Р' до предшествующего ему синусового зубца Р) исключается диагноз предсердной диссоциации. Другие признаки, типичные для ранних блокированных предсердных экстрасистол, также помогают легко различить эти два вида нарушений сердечного ритма;

ЭКГ после трансплантации сердца. Тогда ЭКГ бывает идентична ЭКГ при предсердной диссоциации. Это происходит из-за двух независимых водителей ритма: один из сердца реципиента, другой из сердца донора. Ритм сердца донора основной, а ритм сердца реципиента добавочный, так как он возникает в очень ограниченной части предсердия. Если мы не знаем о трансплантации сердца, дифференциальный диагноз невозможен;

различных артефактов. Они могут возникать за счет плохих контактов электродов, электрической активности обслуживающего персонала, если он соприкасается с больным во время снятия ЭКГ, ритмических сокращений (при икоте) или трепетании диафрагмы, ритмических движений соматических мышц при паркинсонизме и т. д. Ложную картину предсердной диссоциации может вызвать дыхательная недостаточность. На ЭКГ регистрируются зубцы Р с частотой 40—60 в 1 мин и следующие за ними кратковременные осцилляции высокой частоты. Эти явления связаны с фазой вдоха. Их обусловливают электропотенциалы диафрагмы и других вспомогательных дыхательных мышц. В таких случаях правильному диагнозу помогают осмотр и пальпация вибраций грудной клетки и стенки живота.

Для подтверждения диагноза предсердной диссоциации целесообразно регистрировать специальные, избирательные предсердные, пищеводные и внутрипредсердные отведения.

Прогноз при предсердной диссоциации считается неблагоприятным. Большинство авторов указывают, что она чаще всего возникает за несколько часов перед смертью у больных с серьезными заболеваниями сердца. Однако случаи с плохим исходом еще не доказывают, что прогноз предсердной диссоциации должен быть обязательно плохим. Описаны случаи предсердной диссоциации и с более благополучным исходом и даже с полным выздоровлением.



 
« Нарушение роста у детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития   Наследственные и врожденные болезни плода и новорожденного »