Начало >> Статьи >> Архивы >> Нарушения ритма и проводимости сердца

Механизмы генеза нарушений ритма и проводимости - Нарушения ритма и проводимости сердца

Оглавление
Нарушения ритма и проводимости сердца
Данные по анатомии проводящей системы сердца
Механизмы генеза нарушений ритма и проводимости
Электрокардиографическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости
Методы диагностики
Электрофизиологическое исследование сердца
Экстрасистолия
Сопровождающие экстрасистолию электрокардиографические феномены
Клиническое значение экстрасистолии
Лечение экстрасистолии
Прогноз у больного с эксграсистолией и профилактика
Парасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Эктопическая тахикардия атриовентрикулярного соединения
Многофокусная предсердная тахикардия
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Трепетание и мерцание желудочков
Синоатриальная блокада
Впутрипредсердная блокада
Атриовентрикулярная блокада
Блокада правой ножки пучка Гиса
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
Сочетание блокады правой ножки и блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
Синдром слабости синусового узла
Методы лечения
Электрическая дефибрилляция сердца
Электрическая стимуляция сердца
Постоянная электрическая стимуляция сердца
Больной с вживленным электрокардиостимулятором
Хирургическое лечение тахикардий

2. механизмы генеза нарушения ритма и проводимости сердца
Согласно опубликованным данным [Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1981; Hoffman В. F. et al., 1975] электрофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма и проводимости классифицируются следующим образом.
I. Нарушения образования импульса.

Усиление или угнетение автоматизма клеток синусового узла (СУ).
Усиление автоматизма латентных водителей ритма.
Возникновение автоматизма в поврежденных сократительных клетках.
Замедленная постдеполяризация и осцилляторного возбуждения клеточных мембран.
Ранняя постдеполяризация и осцилляторные возбуждения клеточных мембран.
Асинхронная реполяризация, частичная деполяризация некоторых клеток (местные разности потенциалов).

Нарушения проведения импульса.

Простая (физиологическая) рефрактерность.
Анатомические (органические) повреждения и дефекты проводящей системы.
Частичная деполяризация клеточных мембран.
Неполная реполяризация клеточных мембран (гипополяривация)
Гипополяризация + ускоренная диастолическая деполяризация или + смещение порогового потенциала по направлению к нулю.
Снижение возбудимости.
Изменение характера электрического ответа клеточных мембран.
Скрытое проведение.
Супернормальное (сверхнормальное) проведение.
Односторонние (однонаправленные) блокады и re-entry.

Множественные microre-entry (фибрилляции) и macroreentry типа трепетания или реципрокных импульсов, ритмов, тахикардий.

Комбинированные нарушения образования и проведения импульса.

Парасистолия (гипополяризация + спонтанная диастолическая деполяризация).
Блокады входа в эктопические центры.
Блокады выхода из эктопических центров.
Эктопический автоматизм.

Вся проводящая система сердца обладает функцией автоматизма, т. е. способностью осуществлять во время диастолы (т. е. 4-й фазы потенциала действия) спонтанную деполяризацию, снижающую мембранный потенциал до порогового, после чего мембраны деполяризуются.

Различают три основных механизма изменения ритма в пейсмекерах: 1) увеличение или уменьшение скорости спонтанной диастолической деполяризации; 2) колебания порога возбуждения (при его увеличении кардиоцикл удлиняется); 3) колебание уровня потенциала покоя (при увеличении потенциала покоя кардиоцикл может удлиниться).

Наибольшая скорость спонтанной диастолической деполяризации отмечается в автоматических клетках СУ, поэтому в физиологических условиях частота импульсов СУ является наибольшей, вследствие чего этот узел выполняет роль доминирующего водителя ритма сердца (помотопный автоматизм). Автоматические (пейсмекерные) клетки остальных частей проводящей системы сердца (в предсердиях, АВ соединении, ножках пучка Гиса, волокнах Пуркинье) являются лишь потенциальными латентными водителями импульсов (эктопический автоматизм). Эти латентные пейсмекеры в определенных условиях могут доминировать, например при уменьшении скорости диастолической деполяризации СУ (ваготония, органическое поражение узла) или при увеличении скорости спонтанной активации латентных пейсмекеров (ишемия, ацидоз, гипокалиемия, токсическое действие сердечных гликозидов ит.д.).
Роль волокон рабочего миокарда как источника первичных центров автоматии в периинфарктной зоне остается недостаточно исследованной. Известно, что эти источники возникают в краевой зоне инфаркта под действием «токов повреждения» обычно на высоком фоне эндогенных катехоламинов и гиперактивности циклических нуклеотидов.

Примерами нарушений ритма сердца, вызванных эктопическим автоматизмом, могут быть экстрасистолы с непостоянным индексом сцепления (в том числе и вызванные сердечными гликозидами), парасистолия, эктопические ускоренные ритмы, автоматические пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии, не исчезающие под влиянием электроимпульсной терапии. Эктопический автоматизм является также причиной аритмий — так называемой поздней фазы (по Гаррису) экспериментального
инфаркта миокарда, которая начинается через  8—16 ч после наложения лигатуры и длится 24—/72 ч [Harris А., 1950; Scherlag В., 1980].        
Для устранения нарушений ритма сердца, вызванных эктопическим автоматизмом, используется способность противоаритмических медикаментов уменьшать скорость спонтанной диастолической деполяризации специализированных клеток и повышать пороговый потенциал.

Возвратное возбуждение (re-entry).

Локальные нарушения проведения импульсов (замедление распространения импульса, однонаправленная блокада) могут способствовать появлению повторного входа волны возбуждения, или возвратного (повторного) возбуждения — re-entry. При этом место возвратного входа возбуждения должно стать вновь возбудимым в момент прихода волны возвратного возбуждения, иначе из-за рефрактерности миокарда эта волна была бы приостановлена. Так, например, при скорости распространения импульса 50 см/с и эффективном рефрактерном периоде 0,15 с минимальная длина пути возвратного возбуждения должна быть не менее 7,5 см (длину пути рассчитывают, умножая скорость распространения импульса на продолжительность рефрактерного периода). Такой длинный путь возвратного возбуждения (macrore-entry) встречается на практике сравнительно редко — при наличии аномальных дополнительных путей проведения (см. рис. 2), а также в случае продольной диссоциации АВ соединения (рис. 3). В функциональном отношении ношении (но не в анатомическом) верхняя часть АВ узла в определенной ситуации может расщепляться на два пучка, условно называемых а- и бета-путями [Mendez С., Мое G., 1966]. По дромотропизму эти два пучка сильно отличаются: рефрактерный период а-пути короче, но скорость проведения импульса по нему меньше; наоборот, рефрактерный период р-пути сравнительно более продолжителен, но скорость проведения импульса по нему больше. Такая функциональная гетерогенность АВ соединения способствует возврату волны возбуждения, что может иметь место как при пароксизмальной возвратной АВ тахикардии, так и при реципрокных импульсах (эхо), возникающих вслед за экстрасистолой (см. рис. 3).
Схема продольной диссоциации АВ
Рис. 3. Схема продольной диссоциации АВ соединения и возврата
возбуждения в нем.
а — диссоциация без re-entry; б — возвратная наджелудочковая паросизмальная тахикардия; в — то же. вызванная желудочковой экстрасистолией; г — то же, вызванная вкстрасистолией из АВ соединения.
microre-entry
Рис. 4. Схематическое изображение microre-entry.
А-С и А—В — две ветви волокна Пуркинье; С—В — контрактильное мышечное волокно; а — место однонаправленной блокады (X); б — блокада импульса как в антеградном, так и в ретроградном направлении (типично для устранения microre-entry препаратами класса IA); в — устранение microre-entry после укорочения продолжительности рефрактерного периода (например, под воздействием антиаритмических препаратов класса 1Б).

 

С уменьшением скорости распространения импульса и с укорочением продолжительности рефрактерного периода минимальная длина пути для появления возвратного возбуждения уменьшается [Wit A., Cranefield Р., 1978], и тогда re-entry может возникать и при отсутствии дополнительных проводящих пучков, т. е. появляется microre- entry (рис. 4). Схематическое разъяснение microre-entry таково: обычный импульс, поступив из зоны А на путь АС, блокируется в точке X, продолжительность рефрактерного периода в котором увеличена; импульс распространяется по пути АВ и ВС и ретроградно по пути СА, так как зона X вышла из рефрактерного периода; тот же самый импульс повторно распространяется по пути АВ и вызывает возвратное возбуждение, проявляющееся экстрасистолией или пароксизмальной тахикардией. Множественные microre-entry (но не в анатомическом) верхняя часть АВ узла в определенной ситуации может расщепляться на два пучка, условно называемых а- и {5-путями [Mendez С., Мое G., 1966]. По дромотропизму эти два пучка сильно отличаются: рефрактерный период «-пути короче, но скорость проведения импульса по нему меньше; наоборот, рефрактерный период В-пути сравнительно более продолжителен, но скорость проведения импульса по нему больше. Такая функциональная гетерогенность АВ соединения способствует возврату волны возбуждения, что может иметь место как при пароксизмальной возвратной АВ тахикардии, так и при реципрокных импульсах (эхо), возникающих вслед за экстрасистолой (см. рис. 3).

С уменьшением скорости распространения импульса и с укорочением продолжительности рефрактерного периода минимальная длина пути для появления возвратного возбуждения уменьшается [Wit A., Cranefield Р., 1978], и тогда re-entry может возникать и при отсутствии дополнительных проводящих пучков, т. е. появляется microre-entry (рис. 4). Схематическое разъяснение microre-entry таково: обычный импульс, поступив из зоны А на путь АС, блокируется в точке X, продолжительность рефрактерного периода в котором увеличена; импульс распространяется по пути АВ и ВС и ретроградно по пути СА, так как зона X вышла из рефрактерного периода; тот же самый импульс повторно распространяется по пути АВ и вызывает возвратное возбуждение, проявляющееся экстрасистолией Оли пароксизмальной тахикардией.

Множественные microre-entry проявляются мерцанием предсердий или желудочков.
Обязательным условием microre-entry является наличие локальной однонаправленной блокады в момент поступления синусового импульса, чему способствуют различие в скорости реполяризации соседних волокон миокарда в наличие функциональной гетерогенности дромотропизма. атриовентрикулярная блокада может способствовать возникновению возвратного возбуждения с участием АВ узла [Vera Z., Masson D., 1981]. Учитывая, что продолжительность рефрактерного периода зависит от длительности кардиоцикла, с его изменениями вероятность появления microre-entry может увеличиваться (например, лабильная или частотно-зависимая экстрасистолия).

При остром инфаркте миокарда или постинфарктном кардиосклерозе с учащением сердечного ритма рефрактерный период в нормальной ткани уменьшается в большей степени, чем в пораженной, что может служить причиной возникновения частотно-зависимой экстрасистолии [Mic- helson Е. et al., 1981]. В этих ситуациях и предсердные экстрасистолы могут вызвать желудочковые аритмии [Myerburg R. et al., 1977].

Возникновению функционального гетерогенизма миокарда (следовательно, и появлению microre-entry), кроме поражения сердечной мышцы, может способствовать и нарушение вегетативной регуляции хроно-дромотропных взаимоотношений. Об этом свидетельствует возникновение экстрасистол, пароксизмальных тахикардий и мерцания предсердий под влиянием эмоций, патологических рефлексов при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, эндоскопиях и т. д. Из-за негомогенного распределения окончаний блуждающих нервов в предсердиях ваготропные воздействия вызывают негомогенное увеличение ацетилхолина, вследствие чего скорость реполяризации и продолжительность рефрактерного периода в соседних волокнах изменяются количественно по-разному; это и вызывает мерцание предсердий.
Примерами re-entry в желудочках, вызванного негомогенной и замедленной реполяризацией, могут быть желудочковые аритмии у больных с приобретенным или врожденным синдромом удлиненного интервала Q—T—U, в частности желудочковая пароксизмальная тахикардия типа пируэтов (torsades de pointes).
Возвратное возбуждение является основным механизмом генеза желудочковых аритмий в так называемой ранней
осцилляции

Рис. 5. Следовые потенциалы (осцилляции) — подпороговые (ППО) — надпороговые (НПО). О, 1. 2. 3 — фазы трансмембранного потенциала.

фазе (по Гаррису) экспериментального инфаркта миокарда, возникающих в течение первого получаса от наложения лигатуры и имеющих два пика — на 5-й и 15— 20-й минуте [Scherlag В., 1980; Kaplinsky Е., Dreifus L., 1980].
Теоретически существуют два пути устранения re-entry: создание двунаправленной блокады или устранение однонаправленной блокады (см. рис. 4). Первое может быть достигнуто с использованием хинидиноподобных противо- аритмических средств, а при macrore-entry — и хирургическими методами, второе — с использованием противоаритмических средств, способных сокращать рефрактерный период (например, лидокаин).

Триггерная (пусковая) активность. В определенных патологических состояниях сердца может возникать так называемая триггерная (пусковая) автоматическая активность (рис. 5), которая наряду со спонтанной диастолической деполяризацией и re-entry составляет третий механизм электрофизиологического генеза экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии [Cranefield Р., 1975]. Существенной особенностью такого механизма автоматической активности (иначе следовых потенциалов) является облегчение его возникновения на фоне более частого основного ритма возбуждения клетки или под влиянием преждевременного ее возбуждения [Гасилин В. С. и др., 1980]. Нарушения ритма, обусловленные триггерной автоматической активностью, так же как и в случав re-entry, могут вызываться и прерываться посредством электрической стимуляции сердца [Cranefield Р., 1977; Zipes D. et al., 1979]. 

Эктопическое возбуждение в сердце может возникать вследствие генерации осцилляторных колебаний мембранного потенциала (см. рис. 5). Примерами этого могут служить экстрасистолы с постоянным индексом сцепления, вызываемые сердечными гликозидами или аконитином [Юрявичюс И. А., Розенштраух Л. В., 1980; Wit A. et al., 1973; Algarra F. et al., 1980]. В этих случаях соли калия, уменьшая амплитуду следовых потенциалов, могут оказывать терапевтическое воздействие [Minguez J., 1980]. Примером триггерной активности может быть и так называемый синдром постэксцитации желудочков, проявляющийся эпсилон-волной у больных с желудочковой пароксизмальной тахикардией [Fontaine G. et al., 1977]. В этих случаях при эндокардиальном картографировании выявляется зона (морфологическим элементом является фиброз миокарда), в которой вслед за комплексами QRS регистрируются малоамплитудные постпотенциалы, в определенных обстоятельствах вызывающие приступы желудочковой тахикардии. Имеются обнадеживающие попытки хирургического лечения синдрома постэксцитации желудочков [Fontaine G., 1976].

 

Условия возникновения нарушений проводимости сердечного возбуждения.

Чем больше локальный ток, т. е. разница потенциалов между зоной поляризации (находящейся в диастоле) и зоной деполяризации (т. е. чем больше амплитуда потенциала действия), тем быстрее распространяется волна возбуждения. Скорость распространения возбуждения прямо пропорциональна скорости появления потенциала действия в нулевой фазе (dVmax/dt). Противоаритмические препараты, большинство которых уменьшают этот показатель, могут вызвать различные блокады. Скорость распространения импульсов зависит и от величины потенциала покоя: с уменьшением потенциала покоя скорость проведения уменьшается, например, в случае частичной деполяризации клеток — так называемая блокада 4-й фазы (примером может служить появление блокады ножки пучка Гиса лишь вслед за компенсаторной паузой, вызванной экстрасистолой).

В свою очередь на величину потенциала покоя оказывают влияние следующие факторы: 1) концентрация внеклеточного калия (в случав гипокалиемии потенциал увеличивается, а в случае гиперкалиемии — уменьшается); 2) потенциал покоя автоматических клеток (в ходе диастолы он постепенно уменьшается); 3) реполяризация (при экстрасистолической активации она может быть неполной; следовательно, после экстрасистолы проводимость импульса может замедляться).

Порог возбуждения волокон медленного ответа меньше по сравнению с быстрым и составляет от 45 до 35 мВ. Скорость проведения импульса по волокнам медленного ответа тоже меньше; ретроградное проведение импульса в отличие от волокон быстрого ответа очень замедлено или полностью отсутствует, т. е. может отмечаться однонаправленная блокада — обязательное условие для возникновения возвратного возбуждения.

За последние годы доказано, что нарушение функции проводимости имеет большое значение в возникновении других аритмий. Нарушения проведения импульсов могут быть следствием удлинения рефрактерного периода (замедления реполяризации), проявления декрементного проведения, а также интерференции двух импульсов.

Декрементное проведение — это значительное уменьшение скорости деполяризации и величины потенциала действия при распространении импульса от одного волокна к другому. Такое явление, по всей вероятности, обусловлено повреждением клеток быстрого ответа, уменьшением потенциала покоя менее 60 мВ, инактивацией быстрых каналов с продолжением функционирования медленных кальциевых — натриевых каналов. Причиной этого явления может быть неполная деполяризация или реполяризации клетки, а также функциональная гетерогенность клеток, которая в свою очередь может быть следствием гипоксии, гипокалиемии, гиперкалиемии, токсического действия противоаритмических медикаментов или сердечных гликозидов. Декрементное проведение чаще всего отмечается в синусовом и АВ узлах, однако оно может быть и в пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Декрементное проведение в свою очередь может вызвать экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, мерцание предсердий и желудочков, а также возникновение атриовентрикулярной блокады I и II стадии после скрытого проведения предыдущего импульса. Чем больше длина проводящего пути, тем более выражено декрементное проведение импульса [Elizari М. et al., 1975]. Сказанным объясняется тот факт, что аберрация желудочковых комплексов по типу блокады правой ножки или блокады передней ветви левой ножки наблюдается чаще, чем аберрация типа блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Под скрытым проведением [Langendorf R., 1948] понимается  прохождение импульса через определенный этап проводящих путей (например, его поступление в АВ увел) с последующей его остановкой из-за декрементного проведения (отсутствие деполяризации желудочков). Примерами скрытого антероградного проведения импульса по АВ узлу может быть: а) удлинение интервала P—Q после блокированной предсердной экстрасистолы; б) удлинение интервала P—Q в случае интерполированных желудочковых экстрасистол (скрытое ретроградное проведение импульса из желудочка по а-пути АВ узла и последующее проведение синусового импульса по В-пути); в) удлинение интервала P—Q после желудочковой экстрасистолы, не сопровождаемой ретроградным зубцом Р; переход атриовентрикулярной блокады II типа.2:1 в соотношение 4:1*; г) активация автоматизма АВ соединения вслед за желудочковой экстрасистолой со скрытым ретроградным проведением.

*Из-за скрытого проведения трудно оценивать дромотропизм АВ узла лишь по соотношению зубцов Р к числу комплексов QRS [Schamroth L., 1971].

Скрытое проведение может способствовать различным проявлениям супернормальной фазы проведения (например, наличие ретроградного желудочково-предсердного проведения при полной антеградной АВ блокаде и т. п.).



 
« Нарушение роста у детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития   Наследственные и врожденные болезни плода и новорожденного »