Начало >> Статьи >> Архивы >> Нарушения ритма и проводимости сердца

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков - Нарушения ритма и проводимости сердца

Оглавление
Нарушения ритма и проводимости сердца
Данные по анатомии проводящей системы сердца
Механизмы генеза нарушений ритма и проводимости
Электрокардиографическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости
Методы диагностики
Электрофизиологическое исследование сердца
Экстрасистолия
Сопровождающие экстрасистолию электрокардиографические феномены
Клиническое значение экстрасистолии
Лечение экстрасистолии
Прогноз у больного с эксграсистолией и профилактика
Парасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Эктопическая тахикардия атриовентрикулярного соединения
Многофокусная предсердная тахикардия
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Трепетание и мерцание желудочков
Синоатриальная блокада
Впутрипредсердная блокада
Атриовентрикулярная блокада
Блокада правой ножки пучка Гиса
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
Сочетание блокады правой ножки и блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
Синдром слабости синусового узла
Методы лечения
Электрическая дефибрилляция сердца
Электрическая стимуляция сердца
Постоянная электрическая стимуляция сердца
Больной с вживленным электрокардиостимулятором
Хирургическое лечение тахикардий

11. синдромы преждевременного возбуждения желудочков
В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. D. White описали больного с функциональной блокадой ножки пучка Гиса, расширенным комплексом QRS и коротким интервалом P—Q, страдающего приступами пароксизмальной тахикардии. Эти ЭКГ-изменения и клинические симптомы в дальнейшем были объединены в синдром под названием указанных авторов. В 1944 г. R. F. Ohnell предложил термин преэксцитации желудочков, который в настоящее время охватывает разные варианты синдрома предвозбуждения, обусловленного дополнительными путями проведения импульса (рис. 44). Данные по анатомии синдромов предвозбуждения и современная терминология приведены в разделе 1.

дополнительные пути проведения и изменений ЭКГ
Рис. 44. Схематическое представление дополнительных путей проведения и изменений ЭКГ. Л — при феномене ВПУ, обусловленном дополнительным атриовентрикулярным соединением; В — при синдроме укороченного интервала Р—Я, обусловленного атрионодальным (1) или атриофасцикулярным (2) обходящим трактом; В — феномен нрсдвозбуждсиия желудочков в результате нодовентрикулярных и фасцикуловснтрикулярных соединений (1—4).

Электрокардиограмма. В настоящее время хорошо изучены электрофизиологическая картина и механизмы феноменов перевозбуждения. Имеются следующие основные варианты его электрокардиографических проявлений. При наличии ДИП типа пучка Кента, т. е. пути обхода естественных АВ проводящих путей, определяются 3 основных признака: 1) укороченный интервал P—R (менее 0,12 с), 2) деформация и расширение комплекса QRS (более 0,1 с), 3) дельта-волна (классический вариант синдрома ВПУ). Дельта-волна менее выражена при септальной позиции ДПП. Она часто изменяется вследствие изменения условий проведения по АВ и аномальному путям. При проведении импульса по пучку Махейма физиологическая АВ задержка проведения возбуждения не нарушена, т. е. длительность интервала P—R не изменена, но продолжительность комплекса QRS увеличена в связи с наличием дельта-волны.
При синдроме предвозбуждения дельта-волна обусловлена прохождением импульса по дополнительному пути — АВ соединению типа пучка Кента — и преждевременным
возбуждением части желудочков. Остальная часть комплекса QRS отражает прохождение импульса по нормальному АВ пути и возбуждение обычным путем миокарда желудочков. Однако тот факт, что ДПП (типа пучка Кента) может обладать двусторонним проведением, реже только антеградным или только ретроградным (по данным наших исследований, соответственно 77,7; 6,1 и 16,2%), обусловливает не только передвозбуждение желудочков, по и предвозбуждение предсердий. Антеградно функционирующий пучок может дать манифестирующее предвозбуждение желудочков или оно может быть перемежающимся либо латентным, проявляющимся лишь при некоторых условиях (перегрузка, частая электростимуляция и т. п.). При наличии лишь ретроградного проведения по ДПП будет иметь место скрытый синдром ВПУ, не проявляющийся на ЭКГ. Вследствие указанных особенностей невозможно иметь точное представление о распространенности синдрома предвозбуждения без проведения широкого ЭФИ сердцу. Считают, что синдром предвозбуждения желудочков встречается в общей популяции в 0,15—0,25% случаев (по данным
Е. К. Chung, — до 3,1%). Несмотря на наличие электрокардиографического феномена предвозбуждения желудочков, при этом лишь в 40— 80% случаев возникают приступы тахикардии и тахиаритмии, и тогда его можно называть синдромом ВПУ [Брохес Л. И., 1968; Резвин М. В., 1976; Olmell R., 1944; Wolff L. et a)., 1948; Chung E. K. et al., 1977, и др.].

Дельта-волна имеет продолжительность обычно 0,03— 0,06 с и может быть положительной или отрицательной. Положительная дельта-волна занимает начальную часть восходящего колена зубца R, отрицательная — имеет вид зубца Q или косого отрезка в начале комплекса QS. Дельта-волна у наших больных имела в среднем продолжительность 0,046 с, высоту 3 мм.

У обследованных нами больных интервал Р—R был в среднем 0,11 су взрослых и 0,09 с у детей. Расширение комплекса QRS и укорочение интервала P—R взаимно комплексируются (при расширении QRS за счет дельта- волны укорачивается интервал P—R и наоборот). Поэтому расстояние от начала зубца Р до конца комплекса QRS (интервал Р—J) имеет нормальную продолжительность (0,20—0,26 с). Изменение указанных взаимоотношений интервала P—R и ширины комплекса QRS в течение регистрации ЭКГ называется эффектом concertino [Ferrer et al., 1976]. Расширение комплекса QRS может
напоминать картину блокады ножек пучка Гиса, что послужило некоторым авторам основанием для создания классификаций по локализации дополнительных соединений типа пучка Кента [Rosenbaum J., 1970, и др.]. Выделяется тип А феномена ВПУ (предвозбуждение в задней зоне левого желудочка), тип В (в передней поверхности правого желудочка), тип С (в боковой поверхности левого желудочка) и тип АВ (в задней части правого желудочка); в частности, для синдрома ВПУ типа В характерна картина блокады левой ножки, а типа А — правой. Однако такая классификация не охватывает септальной локализации дополнительных путей проведения. С учетом данных анатомии и ЭФИ в последние годы предлагаются новые, более точные классификации [Wellens Н., 1978; Gallagher J. et al., 1980].

При феномене ВПУ могут быть также изменения интервала ST—T; иногда этот сегмент значительно смещается вниз при глубоком отрицательном асимметричном зубце Т, поэтому может быть ошибочно диагностирован инфаркт миокарда, в частности задней стенки левого желудочка, если не учитывать, что при синдроме ВПУ типа А при отклонении дельта-волны больше чем на —30° она проявляется во II, III, aVF отведениях в виде волны Q. Нужно помнить, что этот синдром может впервые появиться при инфаркте миокарда, поэтому важны электрокардиографические исследования с проведением разнообразных функциональных проб, в том числе с аймалином, а также запись ЭКГ при приступах тахикардии, так как иногда при приступах суправентрикулярной тахикардии проведение нормализуется.

Механизм пароксизмальных аритмий рассматривается как результат возвратного входа возбуждения (re-entry). Многократное повторение такого кругового движения возбуждения дает картину наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Форма желудочковых комплексов во время приступа зависит от направления кругового движения возбуждения. Когда волна проходит из предсердий в желудочки по дополнительному пути (антеградное проведение по дополнительному АВ соединению), а возвращается обратно по естественной проводящей системе, комплекс QRS оказывается деформированным, расширенным, с формой блокады ножек, с хорошо выраженной дельта-волной. Наоборот, когда возбуждение проходит в желудочек по АВ соединению, а возвращается обратно по ДПП, комплекс
QRS имеет обычную форму, дельта-волна отсутствует. При наличии нескольких дополнительных путей нередко отмечается антеградная блокада проведения в одном из них и возможно возникновение тахиаритмии при использовании только дополнительных путей. Множественные дополнительные пути проведения типа пучка Кента встречаются от 5 до 16% случаев [Iwa Т., 1980; Gallagher J., 1980], по нашим данным, — в 7,6%. Электрокардиографическая картина во время приступов при этом отличается непостоянством формы комплексов, проявляющихся с дельта-волной или без нее (рис. 45). Может создаваться картина меняющегося типа А и В синдрома ВПУ.

При синдроме ВПУ чаще приступы проявляются наджелудочковой тахикардией с регулярным ритмом. По данным литературы, мерцание и трепетание предсердий наблюдается в 20—25% случаев. По нашим данным, возвратная тахикардия встречается чаще всего, однако мерцание, трепетание в отдельности или в сочетании с возвратной наджелудочковой тахикардией составляют, если их объединить, почти половину наблюдений. Это важно, так как именно при тахиаритмии в результате мерцания- трепетания наиболее страдает работа сердца, особенно при соотношении 1:1 проведения с предсердий на желудочки. В связи с этим частота желудочковых сокращений нередко достигает 250—300 в 1 мин. Желудочковый комплекс бывает расширенным, что симулирует желудочковую тахикардию, мерцание и трепетание желудочков. Мерцание и трепетание предсердий могут закончиться катастрофически фибрилляцией или трепетанием желудочков. Этот механизм, вероятно, лежит в основе внезапной смерти при синдроме ВПУ. В настоящее время появляется все больше данных о том, что синдром ВПУ может представлять жизненную опасность, причем смертельный исход может быть при первом приступе [Брохес Л. И., 1972; Dreifus L. и др., 1968; Дощицин В. Л., 1982]. Эти данные заставляют быть крайне осторожным при рекомендации выбора профессии больным с синдромом ВПУ. По нашим наблюдениям, документированный переход мерцания предсердий в мерцание желудочков имел место в 6 случаях. Истинная желудочковая тахикардия при этом синдроме — явление чрезвычайно редкое, а некоторые вообще сомневаются в возможности ее возникновения. С помощью электрогистограммы возможна дифференциация желудочковых и суправентри- кулярных аритмий, особенно при сочетании последних с аберрантиым комплексом QRS. Кроме указанных аритмий, могут регистрироваться суправентрикулярные, узловые, желудочковые экстрасистолы, желудочковая и предсердиая парасистолия и др.

Рис. 45. ЭКГ больного с синдромом ВПУ при коротком рефрактерном периоде дополнительных путей проведения.
ЭКГ больного с синдромом ВПУ
А — выраженное предвозбуждение желудочков; Б, В. Г — разная форма приступов тахикардии: Б — мерцание предсердий с частотой сокращений желудочков 280 в 1 мин. В, Г — возвратная наджелудочковая пароксизмальная тахикардия; Д — увеличение преждевременного возбуждения желудочков при учащающей электрической стимуляции предсердий: В — после операции.

Таблица 10. Таблица для диагностики типа дополнительных проводящих соединений
диагностика типа дополнительных проводящих соединений
Условные обозначения: N — нормальная продолжительность интервала; ( —увеличенная продолжительность интервала: | — умеренная продолжительность интервала; Д — наличие предвозбуждения желудочков; Л —увеличение степени предвозбуждения желудочков.

Электрофизиологические исследования у больных при наличии синдрома предвозбуждения или подозрения на него могут быть проведены чреспищеводным путем, при этом можно выявить манифестирующий, латентный и также скрытый синдром ВПУ, определить опасную форму его (приступы, проявляющиеся мерцательной аритмией при коротком рефрактерном периоде ДПП). С учетом формы желудочковых комплексов и направления дельта-волны в нашей клинике А. А. Кирку- тис предложил таблицу, позволяющую более точно определить тип и локализацию ДПП типа пучка Кента (табл. 10). На основании данных ЭФИ и клинической картины определяются показания к соответствующему методу лечения больных с синдромом предвозбуждения: медикаментозное, имплантация кардиостимулятора или радикальные операции на проводящих путях. При наличии показаний к хирургическому радикальному лечению проводятся эндокардиальные ЭФИ, позволяющие дифференцировать ДПП и определить локализацию их.

Кратко остановимся на основных данных ЭФИ при феноменах предвозбуждения. При наличии синусового ритма и антеградно функционирующего пучка Кента отмечены следующие признаки: дельта-волна, короткий интервал P—Q (или P—R), укороченный интервал H—V. При постепенном учащении ритма сердца с помощью учащающей ЭС предсердий или при укорочении задержки тестирующего импульса после зубца Р наблюдались расширение и деформация QRS, свидетельствовавшие о том, что при учащении ритма сердца все большая площадь желудочков возбуждалась через пучок Кента. При этом удлинялся и интервал А—Н. В зависимости от степени учащения ритма сердца потенциал Н на ЭКГ приближался к потенциалу V, затем сливался с ним (см. рис. 45).
При наличии пучка Джеймса во время синусового ритма комплекс QRS не был изменен, отсутствовала дельта-волна, интервал P—Q (P—R) и А—Н были укорочены, а интервал H—V оставался в пределах нормы. Во время учащающейся ЭС комплекс QRS не изменялся независимо от степени учащения ритма (рис. 46). При учащении ритма сердца на 50% выше исходной частоты незначительно удлинялись интервалы Р—R и А—//. Длительность интервала H—V не изменялась. Во время стимуляции предсердий или желудочков функциональной атриовентрикулярной блокады не наступало.

Пучок Махейма до ЭС предсердий характеризовался наличием дельта-волны с нормальными интервалами Р—Q и А—Н, укороченным интервалом H—V. Во время учащающей ЭС комплекс QRS не изменялся, сохранялась дельта-волна. В зависимости от учащения ЭС предсердий удлинялись интервалы P—Q и А—Н. Во время ЭС пучка Гиса при наличии пучка Махейма дельта-волна сохранялась, а при пучке Кента исчезала.

ЭКГ и электрограмма больной с синдромом укороченного интервала Р—Q
Рис. 46. ЭКГ и электрограмма больной с синдромом укороченного интервала Р—Q.
Во время синусового ритма (А. В) интервал Р—Я 0,13 с: В — на электрограмме пучка Гиса (Ш) — укороченный интервал Н—V (0.03 о); ЭГВП— электрограмма верхней части правого предсердия: Г — во время наджелудочковой пароксизмальной тахикардии (НЖПТ) частота сокращений желудочков 220 в 1 мин; Д — во время возвратной наджелудочковой тахикардии импульсы из предсердий в желудочки проводятся через АВ соединение (потенциал Н имеется перед желудочковым комплексом): В, Ж, 3 — во время учащения сердечного ритма с укорочением интервала следования электрических импульсов (St—St) от 0,6 до 0,3 с. отмечается ускорение проводимости с предсердий в желудочки с 0,14 до 0,1 с, что характерно для пучка Джеймса; ESO — пищеводное отведение ЭКГ.

Во время учащающей или тестирующей ЭС предсердий в зависимости от расстояния стимулирующего электрода до пучка Кента изменялась длительность интервала от артефакта стимула до дельта-волны на наружной ЭКГ (рис. 47, 48). Этот интервал укорачивался при приближении стимулирующего электрода к области локализации дополнительного пучка в предсердии. Во время изучения последовательности ретроградной активации предсердий при ЭС желудочков или во время реципрокной тахикардии раньше всего регистрировалась ЭГ председия в том месте, где установлен наименьший интервал от артефакта стимула до дельта-волны.

ЭКГ и электрограмма больной со скрытым феноменом ВПУ

Рис. 47. ЭКГ и электрограмма больной со скрытым феноменом ВПУ.
А - отсутствие признаков предвозбуждения желудочков во время синусового ритма;
Б- то же при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии; В Г - выявление левостороннего ретроградно функционирующего дополнительно АВ соединения;
В- при электростимуляции желудочков; Г - при вызове наджелудочковой тахикардии. Раньше всего ретроградное возбуждение ( А) отмечается в электрограмме с проксимального отдела венечного синуса ( ВС) : ESO - пищеводное отведение; ЭПВП; ЭГНП - электрограмма соответственно верхней и нижней части правого предсердия; S2 - электрический стимул

ЭКГ при синдроме ВПУ
Рис. 48. ЭКГ при синдроме ВПУ. А. Б — выраженное предвозбуждение желудочков во время синусового ритма: В — электрограммы венечного синуса ВС (проксимально), ВС1| и ВС2 (дистально); Г — во время электростимуляции правого предсердия (ЭСПП) интервал от электрического импульса до дельта-волны, т. е. St—Д=0,07 с; Д — во время электростимуляции левого предсердия через коронарный синус (ЭСЛП) St—Д-0,14 с; Е — во время электростимуляции правого желудочка (ЭСПЖ) ретроградная волна возбуждения достигает раньше правого предсердия: интервал St—Д-0,1 с; Ж — во время вызванного мерцания предсердий, кратчайший интервал между комплексами QRS (R—R)-0,22 с. Показано правостороннее париетальное дополнительное предсердно-желудочковое соединение; 3 — признаки предвозбуждения желудочков исчезли после произведенной операции; ЭГВП, ЭГСП, ЭГНП — электрограммы соответственно верхней, средней, нижней части правого предсердия.

При наличии короткого (менее 0,23—0,22 с) ЭРП пучка Кента он проводит на желудочки больше импульсов из предсердий (300 в 1 мин и больше) и ЭКГ принимает вид желудочковой тахикардии (см. рис. 48). Если имеется длинный ЭРП пучка Кента (более 0,375 с), уже при невысокой частоте стимуляции (160—170 в 1 мин) пучок блокируется и создается хорошая возможность для исследования АВ проводимости. При небольшой длительности ЭРП определение АВ проводимости затруднено.

Клиническая картина приступов разнообразна и зависит от вида нарушения ритма, частоты сокращений сердца, продолжительности и состояния аппарата кровообращения. Хуже переносят приступы больные пожилого возраста, а также при наличии других пороков или заболеваний сердца. Так, синдром ВПУ может сочетаться с такими врожденными пороками сердца, как аномалия Эбштейна, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, корригированная транспозиция магистральных сосудов, гипертрофический субаортальный стеноз, пролабированне митрального клапана и др. Синдром ВПУ может наблюдаться при ревматизме, миокардитах и кардиомиопатиях, ИБС и гипертопической болезни. Среди 90 оперированных нами больных у 14 имелись дефекты межпредсердной перегородки, у 4 — аномалия Эбштейна, у одного — аномалия Ула, у 2 — митральный порок. Приступы тахикардии появляются при физических и эмоциональных нагрузках, иногда у больных со «спокойной» до этого ЭКГ-картиной синдрома предвозбуждення спонтанно или нередко в связи с каким-либо заболеванием: тиреотоксикозом, инфарктом миокарда, ревматизмом, миокардитом, интоксикацией сердечными гликозидами или алкоголем, травмой черепа и др. Известны случаи семейного заболевания синдромом ВПУ. По нашим данным, полученным при обследовании 227 больных с синдромом предвозбуждения, впервые приступ возник начиная от возраста 4 мес. и кончая 49 годами, в среднем на 18-м году жизни. Как правило, со временем приступы учащаются, становятся тяжелее и труднее поддаются лечению; в частности, это относится и к различным рефлекторным пробам (задержка дыхания, надавливание па глазные яблоки, приседание и т. п.), которые перестают быть эффективными. Большинство больных, особенно те, у кого нет другой выраженной патологии сердца, между приступами чувствуют себя практически здоровыми.

Частота повторения приступов необязательно совпадает с тяжестью их. Частыми или очень частыми приступами следует считать такие, которые возникают ежедневно или несколько раз в неделю. Редко приступы переходят в «непрерывный» паракосизм. Нередко частые, но легкие приступы проходят самостоятельно или от рефлекторных проб, однако и они оказывают отрицательное влияние в первую очередь на психику больного, его работоспособность.
О тяжести приступов у 90 оперированных нами больных убедительно свидетельствует тот факт, что 6 больных, как было отмечено, перенесли клиническую смерть вследствие фибрилляции или трепетания желудочков. Большинство (80%) жаловались на резкую слабость, некоторые с потемнением в глазах, что заставляло их немедленно ложиться, а у 20% во время приступов отмечались периоды потери сознания или коллаптоидное состояние, резкая одышка — 9% (отек легких выявлен у 3 больных). Во время приступов на боли в области сердца указывали 12% больных.

Медикаментозное лечение. Современное медикаментозное лечение должно осуществляться с учетом знания механизмов влияния конкретных медикаментов на провоцирующие факторы (экстрасистолы и др.) и па пути, по которым создается круг циркуляции импульсов, т. е. на рефрактерность и проводимость нормальных и дополнительных путей, а также состояние миокарда предсердий и желудочков.

Профилактическое значение имеют: 1) устранение или уменьшение экстрасистол, которые часто приводят к началу возвратной re-entry тахикардии; в настоящее время пет фармакологических средств, способных стабильно предотвращать экстрасистолию у всех больных с синдромом ВПУ и, таким образом, избегать повторных приступов суправентрикулярных тахикардий; 2) удлинение рефрактерных периодов проводящих путей.

Идеальным условием было бы индивидуально подобрать каждое лекарство с учетом изменения электрофизиологических показателей и концентрации медикамента в плазме крови. Однако это трудно осуществимо на практике. Исследования, проводимые в крупных кардиологических центрах, когда при оставлении электрода в сердце в течение нескольких дней тестируются разные антиаритмические препараты, не могут получить широкого распространения. Перспективнее использование для этих целей неинвазивного чрезпищеводного метода (см. раздел 4.1), который мы применяли в своей клинике.

Для купирования приступов суправентрикулярных тахикардий с узкими комплексами QRS применяется несколько методов. Во-первых, следует прибегать к различным методам раздражения блуждающего нерва (проба Вальсальвы, надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса). Катехоламины, стимулирующие бета-адренорецепторы (например, мезатон), внезапно повышая
артериальное давление, также стимулируют рефлекс блуждающего нерва. Эдрофопий и простигмин после внутривенного введения, угнетая холинэстеразу, тем самым будут повышать уровень ацетилхолипа в окончаниях холинэргических нервов. Эти методы раздражения блуждающего нерва продлевают рефрактерный период АВ соединения, замедляют проведение в нем.

Для купирования приступов применяют различные антиаритмические средства: блокаторы бета-адренороценторов, изонтип в/в (ухудшает проводимость по дополнительным путям проведения), эффективны амиодарон (кордароп), аймалин (см. рис. 36), новокаинамид, дизопирамид, этмозин, априндип в/в (удлиняют эффективный рефрактерный период в обоих путях).

Внутривенное введение сердечных гликозидов противопоказано. ЭФИ свидетельствует о том, что дигоксин у всех или у части больных уменьшает эффективный рефрактерный период дополнительных путей проведения и улучшает проведение импульсов по ним, что может вызвать опасный приступ.
Для прекращения приступов суправентрикулярных тахикардий с расширенными комплексами QRS применяют медикаменты, ухудшающие проведение по дополнительным путям проведения (аймалин, иовокаинамид). Если эти препараты не помогают, показана дефибрилляция. Следует подчеркнуть, что при лечении данного типа аритмий предпочтение отдается дефибрилляции. Если прекращение приступов мерцания или трепетания предсердий затруднено и возможен их переход в мерцание желудочков, показана неотложная дефибрилляция. При ел невозможности применяются аймалин, иовокаинамид, лидокаин в/в, хинидин перорально; в последнее время предлагается дизопирамид. В случаях рефрактерности к этим медикаментам можно использовать амиодарон в/в. Упомянутые медикаменты удлиняют эффективный рефрактерный период дополнительных путей и угнетают или блокируют в них антеградное проведение.
Во время приступов мерцания и трепетания предсердий следует избегать проб, медикаментов, стимулирующих блуждающий нерв, так как они укорачивают рефрактерный период миокарда предсердия, а структура дополнительных путей проведения чаще всего мышечная. Увеличение тонуса блуждающего нерва в таких случаях может привести и к учащению сокращений желудочков, и даже к мерцанию желудочков.
Одним из авторов (А. Й. Лукошявйчюте) разработай алгоритм лечебной тактики при купировании пароксизмов у больных с синдромом ВПУ (схема 5), который успешно используется в нашей практике. Для предупреждения приступов суправентрикулярных тахикардий рекомендуются амиодарон, блокаторы бета-адренорецепторов, хинидин, новокаинамид, дизопирамид.

лечение пароксизмальной тахикардии

Для предупреждения приступов мерцания и трепетания предсердий применяют хинидин, новокаинамид, амиодарон, аймалин, дизопирамид, блокаторы бета-адреноре-цепторов отдельно или в сочетании с хинидином.

В Каунасской клинике накоплен большой положительный опыт по предупреждению приступов при синдроме ВПУ с помощью амиодарона.
Важным является вопрос о своевременном установлении факта рефрактерности больного к медикаментозному лечению. Мы относим к этой категории больных, у которых неэффективно профилактическое применение анти-
аритмических средств. Если для купирования частых, тяжелых приступов требуются внутривенное введение антиаритмических препаратов, ЭИТ, то надо ставить вопрос о показаниях к хирургическому лечению. Это относится и к случаям, когда вследствие каких-то причин больной не может регулярно принимать соответствующие медикаменты или при этом отсутствует необходимый контроль за лечением, а также к тем случаям, когда медикаментозные средства применяются длительное время в высоких дозах, когда развивается аллергия к ним, когда приступы крайне редки (1—2 в год), но смертельно опасны и т. п. Лишь у 1/5 из 90 оперированных нами больных с синдромом предвозбуждения медикаментозное лечение влияло па частоту приступов тахикардии пли их тяжесть. Большинство же больных во время приступов нуждались в неотложном введении медикаментов врачами скорой помощи, а порой надежно купировать приступы удавалось лишь интенсивным лечением (включая электроимпульсную терапию) в условиях стационара.

Показаниями к радикальному хирургическому лечению при синдроме предвозбуждения в настоящее время считаем: 1) наличие хотя бы одного приступа документированной фибрилляции или трепетания желудочков; 2) наличие приступов мерцания-трепетания предсердий при коротком рефрактерном периоде ДП11 или множественных ДПП; 3) часто рецидивирующая (re-entry) тахикардия, резистентная к медикаментозной терапии, или невозможность применения ее, а также ЭС сердца; 4) наличие одновременно других пороков или заболеваний сердца, требующих хирургической коррекции.

Прогноз у взрослых больных зависит во многом от сопутствующих заболеваний сердца; если их пет, а приступы тахикардии редкие, не нарушают гемодинамики, проходят сами или хорошо поддаются медикаментозному лечению, — прогноз относительно хороший. Неблагоприятное влияние на прогноз оказывают продолжительные приступы с частыми сокращениями желудочков и со значительным нарушением гемодинамики, обусловливающие оказание скорой помощи, частую госпитализацию, инвалидизирующие больных. Особо опасна форма синдрома ВПУ, когда имеется короткий рефрактерный период дополнительных путей проведения, так как у данных больных мерцание или трепетание предсердий может осложниться фибрилляцией желудочков. Точные сведения о летальности при этом синдроме отсутствуют. Имеются данные L. Sherf и др. (1971) о том, что летальность при синдроме ВПУ составляет около 2%. Однако прогноз в настоящее время меняется в связи с оказанием радикальной хирургической помощи (положительные результаты составляют около 90%) именно прогностически наиболее тяжелому контингенту больных. Хирургическая летальность в настоящее время снижена до 1,2—0% в отдельных кардиохирургических центрах. Принципы хирургического радикального лечения изложены в разделе 13.4.

В ряде случаев может быть полезным применение лечебной ЭС сердца как для снятия приступов, так и для предупреждения. В первом случае используют радиочастотную систему для ЭС предсердий, когда путем ЭФИ доказано, что она прекращает вызванные приступы. Противопоказаниями к ней являются высокая (более 200 в 1 мин) антеградная предсердно-желудочковая проводимость с короткой рефрактерностью ДПП и приступы мерцания предсердий. Мы располагаем положительным опытом радиочастотной стимуляции у 40 больных с синдромом ВПУ.

Для предупреждения приступов может быть применена постоянная ЭС предсердий, когда у больного наряду с синдромом ВПУ имеется и синдром слабости СУ, при котором увеличивается возможность возникновения экстрасистол и вместе с тем пароксизмов и, кроме того, ограничивается возможность медикаментозного аптиаритмического лечения (например, амиодароном). Положительное влияние на предупреждение образования macrore-entry и циркуляции возбуждения может оказать последовательный предсердно-желудочковый стимулятор с регулируемой извне P—R (или АВ) задержкой (см. раздел 13.3.2 и рис. 58).

Предвозбуждеиие типа Махейма. В тех случаях, когда причиной предвозбуждения являются параспецифические волокна, описанные Махеймом (1947), ускоренная фаза АВ проводимости начинается ниже верхней, задерживающей части АВ узла, поэтому интервал P—R остается нормальным (см. рис. 44). Вследствие прохождения части импульсов но волокнам Махейма наступает предвозбуждеиие определенной части желудочков и комплекс QRS начинается дельта-волной, он расширен. Эта форма предвозбуждения встречается реже, чем предыдущая.

Возможность суправентрикулярных тахикардий при данном типе предвозбуждення пока убедительно не доказана, считается [Durrer et al., 1970], что re-entry механизм в волокнах Махейма может явиться причиной возникновения тахикардий, как и при других типах предвозбуждения. Может быть сочетание разных вариантов нодовентрикулярных или фасцикуловентрикулярных волокон, в частности сочетание волокон Махейма с трактом Джеймса или повышенной проводимости АВ узла другого происхождения. В этих случаях интервал P—R укорачивается и появляется дельта-волна в начале расширенного комплекса QRS, что на ЭКГ создает классическую картину синдрома ВПУ, как при прохождении импульсов по пучку Кента. Трудности ЭКГ-диагностики при этом увеличивает еще то, что могут существовать одновременно пучки типа Кента и Джеймса или пучок Кента и волокна Махейма. Поскольку эти дополнительные пути могут составлять часть пути re-entry (см. рис. 2) и вызывать приступы суправентрикулярных тахикардий, возможность существования более одного обходного тракта является существенной проблемой и для хирургического лечения. Если один из обходных путей остается нераспознанным во время операции, то пересечение одного пути может не избавить полностью от повторных приступов тахикардий.

Изменения ЭКГ, наблюдающиеся при данной форме предвозбуждения, зависят от положения терминального конца волокон Махейма. Если волокна Махейма входят в межжелудочковую перегородку в ее центральной части, близко к предсердно-желудочковому пучку, такие признаки предвозбуждения, как дельта-волна, могут вообще отсутствовать. Следовательно, дифференциальная диагностика указанных дополнительных соединений возможна лишь па основе данных ЭФИ.

Принципы медикаментозного лечения не отличаются от вышеописанных при синдроме ВПУ.

Синдром укорочепного P—R интервала. Впервые синдром укороченного P—R интервала с нормальным комплексом QRS и тахиаритмией описан Clerc, Levy, Critesco (1938). После детальных исследований, проведенных в 1952 г. Lown, Ganong, Levine, этот синдром принято называть именами последних авторов. Анатомическая основа данного синдрома описана выше (см. раздел 1). При этом синдроме интервал P—R меньше 0,12 с у взрослых и меньше 0,09—0,08 с у новорожденных и детей. Комплекс QRS остается нормальным без нарушения деполяризации желудочков, так как импульсы достигают желудочков естественным путем по пучку Гиса и его разветвлениям (см. рис. 46),
Устанавливая синдром укороченного интервала Р—R, следует исключить опасную форму левостороннего предвозбуждения желудочков при синдроме ВПУ, который может проявиться значительно укороченным интервалом Р—Я, малозаметной дельта-волной и продолжительностью комплекса QRS не более 0,10 с. ЭФИ показывают, имеется ли раннее возбуждение желудочков по дополнительному пути проведения.
Медикаментозное лечение не отличается в принципе от лечения синдрома ВПУ. Хирургические методы лечения изложены в разделе 13.4.



 
« Нарушение роста у детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития   Наследственные и врожденные болезни плода и новорожденного »