Начало >> Статьи >> Архивы >> Немедикаментозное лечение в клинике внутренних болезней

Заболевания органов дыхания - Немедикаментозное лечение в клинике внутренних болезней

Оглавление
Немедикаментозное лечение в клинике внутренних болезней
Основы стационарного и санаторного режима
Основы индивидуального режима
Режим питания
Режим приема лечебных процедур
Режим движения
Режим сна
Климатические факторы
Климатотерапия
Воздушные ванны
Гелиотерапия
Закаливание
Метеопрофилактика
Лечебная физкультура
Лечебный массаж
Комплекс упражнений
Ходьба
Упражнения в воде
Упражнения для больных с синдромами позвоночного остеохондроза
Мануальная терапия
Лечебное питание
Принципы построения лечебного питания
Особенности лечебного питания при заболеваниях внутренних органов
Лечебное питание при заболеваниях печени и желчных путей
Дифференцированная диетотерапия при отдельных поражениях гепатобилиарной системы
Лечебное питание при постхолецистэктомическом синдроме
Диетотерапии больных, перенесших операции на желудке
Лечебное питание при хронической почечной недостаточности
Особенности диетотерапии при атеросклерозе сосудов
Диета лиц, поступающих из районов жесткого контроля Чернобыльской АЭС
Водолечение
Классификация минеральных вод
Бальнеологическое воздействие вод
Прием минеральных вод внутрь
Частота приема и дозировка минеральной воды
Кишечные и желудочные промывания минеральной водой
Минеральные ванны
Теплолечение
Методы и методики грязелечения
Электрогрязелечение
Выбор тактики грязелечения
Парафинолечение, нафталинотерапия
Аппаратная физиотерапия
Лекарственный электрофорез, электросон
Диадинамотерапия
Ультратонотерапия, индуктотерапия
Лечение СВЧ электромагнитными колебаниями
Электропунктура, аэроионотерапия
Фототерапия
Рефлексотерапия
Момент воздействия рефлексотерапии
Фитотерапия
Психотерапия
Заболевания органов дыхания
Заболевания сердечно-сосудистой системы
Ишемическая болезнь сердца
Лечебное питание при ИБС
Показания и противопоказания к внутреннему применению минеральных вод при ИБС
Климатолечение при ИБС
Лечебная физическая культура при ИБС
Аппаратная физиотерапия при ИБС
Фитотерапия при ИБС
Гипертоническая болезнь
Нейроциркуляторная дистония
Ревматизм и заболевания суставов
Артриты
Деформирующий остеоартроз
Системная склеродермия
Рефлюкс-эзофагит
Хронический гастрит
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Хронические колиты
Хронический гепатит
Заболевания билиарной системы
Хронический панкреатит
Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы
Постхолецистэктомический синдром
Сахарный диабет
Другие заболевания эндокринных органов
Заболевания почек и мочевыводящих путей

РАЗДЕЛ II. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
ГЛАВА 11
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Немедикаментозная терапия заболеваний органов дыхания (ЗОД) включает в себя климатотерапию, аппаратную физиотерапию и лечебную физическую культуру (ЛФК). Нередко эти части немедикаментозной терапии ЗОД объединяют под названием реабилитации, или санаторно-курортной реабилитации. В нозологическом аспекте немедикаментозная терапия применяется при хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ), а также после острых воспалительных заболеваний легких на этапе выздоровления. Подавляющее большинство больных, поступающих на санаторно-курортное лечение, страдают различными формами хронического бронхита (ХБ). В последние годы увеличился удельный вес больных с теми или иными аллергическими заболеваниями, вплоть до бронхиальной астмы
Опыт использования немедикаментозной терапии при ЗОД многократно обобщен в серии теоретических и практических работ монографического (В. Г. Бокша, 1977, 1979, 1983, 1989, В. Г. Бокша, Б. В. Богуцкий, 1980, 1985) и периодического характера, а также в значительном числе специальных методических рекомендаций.
Исследованиями последних лет заложены основы для рассмотрения этих вопросов на гуморально-клеточно-тканевом уровне в дополнение к прежнему организменному и органному. При этом отмечается смещение интересов исследований от преимущественно клинико-физиологического характера анализа к патофизиологическому и общепатологическому. Это приводит к тому, что не теоретические осмысления следуют за фактом, как это было ранее, а концептуальные построения предшествуют практическим разработкам тех или иных вопросов (В. Г. Бокша, Л. В. Ященко, 1980; О. А. Крылов, 1983, Б. В. Богуцкий, Л. В. Ященко, 1983, Н. Д. Френкель, 1985, и др.).
Происшедшие изменения в этой области обусловлены не столько теоретическими тенденциями развития физио-  и климатотерапии, сколько практическими соображениями Происшедший в последние годы экстенсивный рост (взрыв!) в этом направлении привел к тому, что на данном этапе одновременно существуют десятки методических указаний по лечению, выбор среди которых весьма непрост. Иначе говоря, на современном этапе в области немедикаментозного лечения особую актуальность приобрел вопрос «терапии выбора». Для решения этого вопроса необходимы, по меньшей мере, два условия. Прежде всего необходимо формирование современных общих представлений о действии используемых немедикаментозных факторов лечения, проведение тщательного клинического анализа в каждом конкретном случае, необходимости полной характеристики действия каждого фактора, достаточной для практического осуществления, выбора между ними.
Современные представления о механизмах действия основных факторов немедикаментозной терапии. Становление и развитие физио- и климатотерапии протекало преимущественно в клинических условиях, в связи с чем в практическом отношении характерны симптоматические их основы, включающие перечень многочисленных рекомендаций по влиянию факторов на субъективную, объективную и лабораторную симптоматику. В теоретическом отношении основу составляют принципы физиологического анализа без точной диагностики и знаниями патологического процесса и направленного преимущественно на объяснение положительного клинического эффекта. Другой особенностью является недооценка теоретических представлений общей патологии и патологической физиологии с их системой о пато- и саногенезе патологических процессов Резюмируя это состояние, В. С. Улащик (1981) отмечает, что «многие положения и теории, уже давно кочующие из одного учебника в другой, не имеют порой никаких экспериментальных подтверждений, часть теоретических вопросов остается и сегодня еще настолько мало разработанной, изобилующей противоречиями, а порой и взаимоисключающими представлениями, что это затрудняет обобщенное изложение».
Задачей настоящего раздела является попытка систематизации механизмов действия физио- и климатотерапии при воспалительных заболеваниях легких (ВЗЛ) в направлении формирования основ терапии выбора при клиническом использовании физических факторов.

Основу представляемой систематизации составляют результаты многолетних целенаправленных экспериментальных и клинических исследований гуморально-клеточно-тканевых изменений, вызываемых физическими факторами.
В наиболее общем виде (Л. В. Ященко и соавт, 1988) действие физических факторов при ВЗЛ может быть представлено тремя взаимосвязанными процессами: 1) первичными (воспринимающими или рецептирующими); 2) процессами, осуществляющими передачу (трансмиссию) первичного действия; 3) процессами, составляющими конечный терапевтический или профилактический эффект действия факторов при ВЗЛ.

Рецепция действия.

Основой первичных изменений, вызываемых физическими факторами, являются выделяемые в общей патологии типовые патологические тканевые и клеточные процессы, с помощью которых унифицированно описываются результаты действия разнообразных экзо- и эндогенных факторов. Физиотерапия пока еще не знает такой унификации. С этой целью необходимо установить тип процесса (воспаление, дистрофия и т. д.) и его уровень в принятой градации — от организменного до молекулярного.

Трансмиссия действия.

 Из-за разной проникающей способности физических факторов возможна прямая и опосредованная связь между рецептивными изменениями и конечным эффектом действия. В первом случае эта связь осуществляется в пределах одной структурной единицы (например, клетки) и заключается во влиянии рецептирующих структурно-функциональных реакций на одно из наиболее важных проявлений живого — воспроизведение, резистентность, функцию Опосредованная связь осуществляется либо нервным (симпатотропная, парасимпатотропная трансмиссия), либо гуморальным (с помощью гормонов, медиаторов, модуляторов) путем, или при их совместном участии.

Эффект действия.

Основным требованием является точность оценки, образцом которой может служить «аттестация» фармакологических препаратов, в принципе отличающаяся от используемой клинической оценки, применяемой в физиотерапии. Наиболее целесообразна при этом регистрация обратимости самого процесса, вызванных им функциональных нарушений и восстановления в принятых для этого категориях.
Правомерность и позитивный характер такой унифицированной оценки иллюстрируется полученными следующими характеристиками действия физических факторов.
Ультрафиолетовое излучение. Рецептивные изменения при курсовом использовании фактора (независимо от доз) заключаются в развитии пролиферативного воспаления кожи. В результате выделяется большое количество разнообразных гуморальных посредников, как это характерно для воспаления вообще. Суммарным показателем этих трансмиссивных гуморальных изменений является структурно-функциональная перестройка полинуклеарных лейкоцитов (ПНЛ) и лимфоцитов крови. Конечный эффект действия при разных формах воспаления легких выражается в торможении его альтеративно-экссудативного компонента и в активации пролиферативного, в связи с чем достигается противовоспалительное и репаративное влияние.
Ультразвук. Рецептивными изменениями являются разной выраженности альтеративно-экссудативные изменения и вакуольная дистрофия кожи (курсовое действие независимо от интенсивности). Трансмиссия действия также осуществляется гуморальным путем со специфическими изменениями (отличающимися от характерных при ультрафиолете) ПНЛ и лимфоцитов. Эффект действия при воспалении легких выражается в его активации при низких интенсивностях (от 0,005 до 0,1 Вт/см2) фактора (Л. В. Семенова, 1986). При большой интенсивности ультразвука (0,4—0,8 Вт/см2) «отменяют» действие гуморальных посредников воспаления кожи (в частности, гистамина и ацетилхолина), реализуясь в легких не активацией воспаления, а дистрофией и отечно-геморрагическим синдромом.

Гальванический и флюктуирующий токи.

 Рецептивные изменения — тканевые и клеточные реакции в местах прохождения тока анаболического характера при низких плотностях (до 0,05 мА/см2) и катаболического — при высоких плотностях (свыше 0,06 мА/см2) тока. Трансмиссия — функциональная активация в первом случае, ингибиция — во втором (бактерицидность ПНЛ, иммунокомпетентность лимфоцитов, защитные реакции эпителия и т. д.). Соответственно эффект действия при воспалении легких варьирует от его торможения и активации реституции до усиления воспаления и склеротических процессов (Б. В. Богуцкий и соавт, 1983) Во многом подобны механизмы действия флюктуирующего тока, вызывающего, кроме того, стабилизацию мембран лизосом ПНЛ, их большую резистентность, что обусловливает выраженное противовоспалительное действие.
Низкочастотное магнитное поле. Первичной мишенью, воспринимающей действие поля, являются разнообразные рецепторы (на примере холинорецепторов и рецепторов лекарственных веществ) разнообразных клеток. Изменения рецепторов зависят от величины индукции поля. Результатом этих изменений является модификация метаболизма клетки, группы клеток, а также модификация их кооперативных взаимодействий. В коже, например, при высоких величинах индукции поля тормозятся контактные клеточные взаимодействия, что обусловливает гиперпролиферацию базального слоя эпидермиса без видимых метаболических и структурных нарушений. В лейкоцитах крови происходит стабилизация внутриклеточных мембран (лизосом, пероксидазосом), что отражает торможение функциональной активности ПНЛ и лимфоцитов (И. Я. Учитель, 1978), в том числе ингибицию их дистального взаимодействия, осуществляемого гуморальным путем. В легких тормозится клеточная инфильтрация, а также поствоспалительный склероз, для развития которого необходимы клеточная кооперация и взаимодействие фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, находящихся в ткани легких в метаболически неактивном состоянии.
В принципиальном виде сущность действия физических факторов является составной частью одной из крупных фундаментальных проблем общей патологии — проблемы взаимоотношения двух разных патологических процессов, протекающих в одном организме. Один из этих процессов составляет сущность заболевания, второй вызван действием физического фактора. Результатом такого взаимоотношения, вероятно, может быть синергизм либо антагонизм. В последнем случае регистрируется терапевтический эффект. Обоснованием этого заключения является то, что вызванные разными способами (но без УФО) пролиферативные воспалительные процессы разной локализации (подкожная основа, брюшная полость) имитировали описанные выше трансмиссивные изменения и эффект действия ультрафиолета при воспалении легких (З. Н. Остапяк и соавт., 1988).
Изложенное во многом характерно и для механизмов действия климатических факторов. Есть, однако, и существенные различия.
Климатические факторы, дозируемые при климатолечении, не могут вызвать типовые патологические процессы. Как было показано (Л. В. Яшенко и соавт., 1989), «мишенью» для воздействия климатических факторов является не организм в целом или какой-то орган, а рецепторы разных клеток и прежде всего (но, очевидно, не только) адрено- и холинорецепторы. Происходящие в результате этого вегетативные изменения обусловливают модификацию трех основных систем, определяющих развитие воспалительных процессов в легких.
Первая из них сосудистая. Важнейшим показателем ее является предрасположенность сосудов к расширению или спазму при различных экстремальных (температурных) воздействиях. Наибольшая стабильность этого показателя характерна для лиц, занимающихся зимним купанным («моржи»), наименьшая — для больных с частыми рецидивами бронхитов.
Вторая система касается состояния гуморально-клеточной защиты и, в частности, адекватно регистрируется по изменению бактерицидности ПНЛ (Л. В. Ященко и соавт., 1989). Выраженность бактерицидности ПНЛ коррелирует с длительностью безрецидивного течения хронических бронхитов.
Третья система характеризуется соотношением ана-  и катаболических тканевых процессов в легких, обладающих специфичностью у здоровых, больных при преморбидных состояниях и климатолечении (Л. В. Ященко и соавт., 1985).
Таким образом, климатические факторы, меняя состояние рецепторного аппарата клеток, приводят к изменению основных защитных систем организма, что определяет модификацию течения воспалительного процесса в легких или устойчивость к его возникновению.
Другой аспект анализа позволяет представить более интегральный принцип лечебно-профилактического действия физических и климатических факторов. Принцип этот имеет прямое отношение к другой крупной проблеме общей патологии — к адаптации. Делались многочисленные попытки использования адаптации для объяснения климатолечения (В. Г. Бокша, 1983), физиотерапии (Н. Д Френкель, 1965), влияния охлаждения (В. П. Казначеев, 1980). Действительно, состояния при указанных воздействиях трудно поддаются определению, не являясь ни нормой, ни болезнью, при котором использовано направленное фармакологическое лечение. Идентифицировать эти пограничные состояния с помощью существующего смыслового аппарата является важной задачей. Однако существенным недостатком этих работ является недостаточно четкое определение адаптации.
Для характеристики адаптации или (и) указанных пограничных состояний используются изменения тех же показателей, которые свойственны болезни. Так, изменения перекисного окисления липидов крови как одного из важных показателей адаптации к условиям Севера (В. П. Казначеев, 1980) характерны также для ряда заболеваний, в том числе воспалительных заболеваний легких (А. М. Ярош, 1984). При многих заболеваниях отмечается дефицит макроэргов, рассматриваемый в качестве пускового механизма адаптации к интенсивным нагрузкам, гипоксии, холоду (Ф. З. Меерсон, 1973). Это касается и адаптации при климатолечении и физиотерапии в сравнении с теми же воспалительными заболеваниями легких по показателям гемограммы, изменений состояния кардиореспираторной системы, традиционных биохимических и иммунологических исследований. Не вдаваясь в детали такого рода сопоставлений, укажем лишь некоторые наиболее общие их аспекты. Как известно, при ряде заболеваний, в частности при ВЗЛ, изменяется только часть клинико-лабораторных показателей. Аналогичное положение характерно и для тех состояний, которые рассматриваются в качестве адаптивных. Более того, при этом могут быть выделены одни и те же показатели, одинаково меняющиеся как при болезни, так и при адаптации и не меняющиеся у здоровых (практически) и при действии адаптогенов. В первом случае невозможно отделить болезнь от адаптации, во втором — норму от адаптации. Особую трудность представляют собой попытки регистрации адаптации у больных при отсутствии критериев специфичности того или другого состояния. Иными словами, до настоящего времени отсутствуют критерии специфичности адаптации.
Неразрешенность этого вопроса дифференцировки нормы, болезни и адаптации обусловливает либо чрезвычайное расширение понятия адаптации, когда болезнь становится лишь ее частью (видом, вариантом), либо сужение понятия, когда с его помощью становится невозможно оценить те состояния, которые обозначены в качестве пограничных.
Указанный вопрос не получил однозначного решения и в предпринимаемых попытках ввести понятия «мера», «цена», «затраты» адаптации и т. д. По существу, всегда могут быть подобраны принципиально разные состояния (болезнь, адаптация к чему-либо), имеющие в то же время количественно равные изменения по тем или иным показателям.
Задача настоящей работы состоит в определении и фактическом обосновании разницы между болезнью ц адаптацией (Л. В. Ященко и соавт., 1989).
В этом отношении важно следующее.

Во-первых, указанные положения патологической физиологии и общей патологии о том, что действие многообразных экзо- и эндогенных факторов приводит к развитию ряда унифицированных реакций в виде так называемых типических (типовых) патологических процессов — дистрофия, воспаление и т д.
Во-вторых, наличие указанных типовых процессов, обусловливающих развитие заболеваний, предопределяет наличие других антагонистических процессов, определяющих обратимость (выздоровление, восстановление и т. д.) возникших заболеваний. Примером этого может быть пролиферативное воспаление, обеспечивающее купирование и обратимость альтернативно-экссудативных, в том числе гнойно-некротических процессов. Аналогичным образом могут быть выделены процессы, вызывающие гипертензию в системе кровообращения, и противоположные (гипотензивные) реакции, процессы, приводящие к гипоксии и гипероксии и т. д.
Третьим и важнейшим положением для рассмотрения поставленной задачи является оценка соотношения возникающих при действии различных факторов патологических процессов и их антагонистов. Это положение обосновывается результатами многолетних исследований и может быть рассмотрено на примере действия ультрафиолетового облучения (В. Г. Бокша и соавт., 1983).
Основным типовым патологическим процессом, развивающимся под действием однократного УФО, является экссудативное воспаление кожи. Воспалительные изменения более выражены при больших дозах УФО (интегральный спектр, ртутно-кварцевая лампа). Особенностью этого воспаления является то, что одновременно с альтеративно-экссудативными изменениями в коже происходит перестройка состояния ПНЛ и лимфоцитов крови, отражающая как наличие указанных альтеративно-экссудативных, так и пролиферативных изменений Показателем первых является уменьшение содержания ДНК (ядра), РНК и активности НАД-диафоразы (цитоплазма) в ПНЛ и лимфоцитах крови. О развитии пролиферативных изменений свидетельствует торможение активности кислой фосфатазы и стабилизация лизосомных мембран этих клеток. Указанная связь между тканевыми изменениями и перестройкой клеток крови однозначно обоснована ранее (Л. В. Ященко, Η Т. Райхлин, 1981) при различных по характеру и локализации воспалительных процессах. После 5 и особенно 14 ежедневных УФО (независимо от дозы) изменения в коже имеют в основном пролиферативный характер, касающийся как эпителиальных, так и соединительнотканных структур кожи. В сравнении с этим другие экспериментальные модели воспаления, различные по этиологии, патогенезу, локализации (Л. В. Ященко, 1980, 1982), характеризуются тем, что пролиферативные изменения по указанным показателям развиваются только спустя 1 мес и более. Такое соотношение альтеративно-экссудативных и пролиферативных процессов характерно также для людей при действии УФО (В. Г. Бокша и соавт., 1984) в сравнении с воспалением, обусловливающим болезнь (Л В Ященко, 1982).
Из этого следует, что как под действием УФО, так и при других воспалительных процессах развиваются альтеративно-экссудативные изменения по одним и тем же показателя. Количественная разница этих изменений условна, поскольку, ослабляя или усиливая эти изменения, можно достигнуть их равенства. Принципиальным различием при этом является то, что при УФО одновременно с альтеративно-экссудативными развиваются пролиферативные изменения, антагонистичные первым. При других воспалениях процессы-антагонисты (пролиферативные) развиваются существенно позже (через 1 мес и более). В связи с этим УФО рассматривается как адаптогенное воздействие и используется для лечения и профилактики различных воспалительных процессов. В частности, оно существенно тормозит воспаление легких именно за счет пролиферативного процесса в коже (В. Г. Бокша и соавт., 1983), тогда как другие воспалительные процессы определяют наличие болезни (Л. В. Ященко, 1982).
Таким образом, возможная разница между болезнью и адаптацией (приспособлением) в отсроченном развитии процессов-антагонистов в первом случае и их одновременном наличии с патологическими процессами — во втором. Это заключение обосновывается также исследованием влияния дозированного охлаждения (Л. В. Ященко и соавт., 1985).
Пребывание кроликов в течение 1—3 дней при температуре окружающей среды +7 °С приводит к развитию у них в легких очаговых воспалительных изменений экссудативного характера. Одновременно в легких развиваются анаболические тканевые реакции с повышением содержания в клетках основных структур (эпителии, эндотелии, септальных клетках) нуклеопротеидов, гликозаминогликанов, гликопротеидов. В крови при этом отмечается стабилизация мембран лизосом и пероксидазосом ПНЛ с уменьшением активности в них кислой фосфатазы и пероксидазы. Указанные изменения в ткани легких и в ПНЛ крови противоположны тем, что характеризуют развитие разных форм ЗОД (бронхиты, бронхопневмонии, бронхоэктазы) с катаболическими тканевыми реакциями, дестабилизацией мембран ПНЛ и увеличением в них активности кислой фосфатазы и пероксидазы (Л. В. Ященко, 1980, 1982). В функциональном отношении как анаболические тканевые изменения (А. И. Струков и соавт, 1982), так и указанная перестройка ПНЛ крови свидетельствуют об увеличении резистентности к воспалению. По показателю стабилизации пероксидазосомных мембран аналогичное влияние дозированное охлаждение (в 15 и 25 ккал) оказывает и на детей с рецидивирующим бронхитом, приводя в конечном счете к лечебному клинико-лабораторному эффекту.
Исходя из изложенного, очевидно, что при действии дозированного охлаждения, рассматриваемого обычно в качестве адаптогенного воздействия, имеет место одновременное развитие как патологических экссудативных (признак и проявление воспаления) процессов, так и их антагонистов в виде анаболических тканевых реакций и перестройки состояния ПНЛ крови. Наличие антагонистических процессов принципиально отличает это воздействие от ВЗЛ. В последнем случае подобное возрастание резистентности наблюдается лишь спустя 1 мес и более после лечения. В отличие от УФО при действии охлаждения комплекс процессов-антагонистов связан не с активацией пролиферации, а с возрастанием резистентности организма.
Возможен и более сложный комплекс антагонистических процессов, развитие которых свидетельствует об адаптации (привыкании), а не о болезни. Как показано З. Н. Остапяком (1963), при однократном применении гальванического тока малой плотности (0,03 Вт/см2) в коже развиваются альтеративно-экссудативные процессы. Антагонистичны им анаболическая тканевая реакция (возрастание резистентности) в коже, а также увеличение содержания ДНК в ядрах ПНЛ — показатель стимуляции пролиферации, поскольку для других воспалительных заболеваний характерны противоположные этим изменения. Действительно, курс (ежедневно, 12 дней) таких воздействий активирует пролиферативные изменения в коже, а также стабилизирует пероксидазосомные мембраны ПНЛ крови (возрастание резистентности), оказывая при этом выраженное противовоспалительное действие при воспалении легких. Как казуистику следует отметить, что при индукции патологического процесса в виде изначального пролиферативного соединительнотканного процесса реакции-антагонисты будут заключаться в активации фибробластов.
Таким образом, показателем воспалительных реакций адаптивного характера в отличие от реакций, характерных для болезни, является синхронное развитие двух антагонистических комплексов изменений — либо пролиферативного характера, либо связанных с повышением резистентности организма. Указанные антагонистические процессы, очевидно, препятствуют перерастанию типических патологических процессов в болезнь. Судя по действию УФО, тока и охлаждения, именно с развитием реакций-антагонистов, очевидно, связано лечебное действие климато- и физиотерапии.
Приведенные данные наглядно показывают разницу между немедикаментозной и медикаментозной терапией. Как следует из изложенного, механизмы действия физических факторов не имеют ничего общего ни с насыщением организма антибиотиками, ни с избирательностью влияния того или иного препарата на определенные системы метаболизма и т д. Возникающий при использовании физических факторов комплекс процессов многообразен и касается всего организма в целом. В связи с этим проблематична селективность действия на какой-либо один орган, ограниченную систему метаболизма или определенный фермент. Иными словами, упрощенная аналогия, возможно, состоит в том, что специфические гуморально-клеточно-тканевые реакции, защищающие организм от действия физических факторов, тормозят и тот патологический процесс, который лежит в основе заболевания.
Немедикаментозная терапия «выбора» при воспалительных заболеваниях легких. Наибольший удельный вес в немедикаментозной терапии принадлежит физическим факторам. Одним из условий эффективного их применения при ВЗЛ является точное знание соотношения вызываемых ими изменений с теми, которые возникают при использовании медикаментозной терапии. Следует отметить, что общая физиотерапия располагает сведениями о последовательности и сочетаниях применения физических факторов. Однако данные о взаимодействии факторов с препаратами, сочетания которых являются скорее правилом, чем исключением, крайне ограничены. Вместе с тем, такого рода сравнительный анализ необходим для формирования терапии «выбора». С целью унификации
аналогичные исследования предприняты относительно используемых в настоящее время лекарственных средств. Необходимо оговорить тот факт, что в последние годы, используя положительную динамику ряда гематологических показателей (иммунологических, биохимических и т д ), появился ряд рекомендаций по применению иммуномодуляторов, антиоксидантов, ингибиторов протеолиза и т. д. Определенное распространение получило применение для лечения ВЗЛ и таких недостаточно изученных средств, как мумие, травы и др. В этом потоке рекомендаций все больше увеличивается дефицит прямой характеристики того, что происходит в легких с самим воспалительным процессом. Достоверность приводимой ниже характеристики обосновывается тщательным морфологическим исследованием ткани легких не только в эксперименте, но в ряде случаев и в клинике (резецированные во время операции легкие больных), а также использованием новых способов диагностики тканевых изменений по состоянию крови (А с. № 859861, 924548, 1456890, 1420527). Использованы рекомендуемые дозировки препаратов и физических факторов. Имеющиеся изменения внесены для оптимизации воздействия и указаны специально.

Антибиотики.

 Тормозят развитие выраженных и распространенных альтеративно-экссудативных, особенно гнойных процессов. Плотность клеточной инфильтрации уменьшается вокруг бронхов с 0,4±0,02 (воспаление) до 0,31 ±0,01 (Р<0,02), в межальвеолярных перегородках с 0,37±0,02 до 0,26±0,01 (Р<0,001) Отмечается диффузная активация склерозирования (субституция) и метаплазия бронхиального эпителия в многослойный, плоский (патологическая регенерация).

Нестероидные противовоспалительные препараты.

Тормозят развитие выраженных и распространенных альтеративно-экссудативных процессов, существенно в сравнении с антибиотиком уменьшают плотность клеточной инфильтрации ткани не только вокруг бронхов и в межальвеолярных перегородках, но и вокруг сосудов с 0,36±0,03 до 0,28±0,01 (Р<0,05). Активируют поствоспалительное диффузное склерозирование.

Анаболические стероиды.

 Тормозят развитие выраженных альтеративно-экссудативных процессов, уменьшают плотность клеточной инфильтрации ткани, активируют субституцию и регенерацию бронхиального эпителия (реституция).
В эпителиоцитах (сохраненных и регенерирующих) отмечается анаболическая перестройка метаболизма.

Глюкокортикоиды.

Тормозят развитие экссудативной и пролиферативной реакций, процессов нагноения, но существенно увеличивают очаги некроза без признаков их демаркации и какого-либо восстановления.

Циклофосфан.

Активирует гнойно-деструктивные и пролиферативные процессы. Увеличивает распространенность и выраженность абсцессов, бронхоэктазов с перифокальным нагноением. Усиливает диффузное склерозирование, особенно вокруг сосудов и бронхов, перифокально очагам гистолиза.

Антиоксиданты (токоферол).

Оказывают умеренное противовоспалительное действие. Способствует распространению альтеративно-экссудативных и пролиферативных процессов, что приводит к большей величине очагов гистолиза с одновременным их инкапсулированием. Выражена десквамация в бронхах.

Ингибиторы протеолиза (контрикал).

Существенного влияния на течение воспаления не оказывают Выраженность исследованных гистохимических показателей увеличивается, что свидетельствует об анаболическом сдвиге тканевой реакции.

Липополисахариды микробного происхождения (пирогенал).

Эффект действия зависит от дозы. В меньшей дозировке (0,5 МПД, 10 дней) не меняет течение референтного воспаления, в большей (1 МПД, 10 дней) —тормозит его. Плотность клеточной инфильтрации при этом уменьшается вокруг бронхов с 0,444±0,066 до 0,398±0,014 (Р<0,02), сосудов — с 0,442±0,012 до 0,375±0,013 (Р<0,01), в межальвеолярной ткани — с 0,413±0,016 до 0,346±0,01 (Р<0,02). Особенно значительно уменьшена выраженность гнойных изменений в легких.

Мумие.

Незначительно тормозит выраженность перибронхиальной инфильтрации, но в части случаев увеличивает ее распространенность.

Комплекс витаминов (С, группы В).

Оказывает противовоспалительное действие, существенно увеличивает перифокальную инфильтрацию с явлениями абсцедирования, вплоть до образования мелких единичных абсцессов.
Полученные данные дополняют существующую клинико-лабораторную характеристику действия препаратов сведениями о вызываемых ими тканевых реакциях.

Особенности последних в принципиальном виде совпадают с клинико-лабораторной оценкой действия при ВЗЛ традиционных фармакологических препаратов (антибиотики, нестероидные, противовоспалительные средства и т. д.). Однако действие препаратов, имеющих только клиническое обоснование в качестве средств, тормозящих развитие ВЗЛ, в ряде случаев (токоферол, контрикал и т. д), судя по специфике тканевых изменений, имеет противоположную направленность. В связи с этим необходим более тщательный подход к разработке новых способов лечения.
УФО — ультрафиолетовое облучение — лампа ДРТ- 375 (2 нед ежедневных традиционных облучений в возрастающей дозе с 0,5 до 3 МЭД). Оказывает умеренное противовоспалительное действие, активирует репарацию (реституцию и субституцию). Не влияет на эффективность антибиотикотерапии, но «отменяет» действие реопирина. Вызываемые тканевые эффекты усиливают противовоспалительное (незначительное) и репаративное (в основном) действие нероболила.
ГНЛ — гелиево-неоновый лазер (10 ежедневных облучений, 0,05 мВТ/см2, 10 мин). Противовоспалительное действие не установлено. Активирует репарацию ткани подобно нероболилу и УФО. Уменьшает склерозирование при совместном применении с антибиотиками, «отменяет» противовоспалительные влияния реопирина.
УЗ — ультразвук (10 ежедневных воздействий, 0,02 Вт/см2, 2 мин, подвижная методика). Оказывает незначительное противовоспалительное действие. «Отменяет» действие антибиотиков (особенно), пирабутола и нероболила.
НМП— низкочастотное магнитное поле (полостной электрод, 10 ежедневных воздействий, 2,5 мТ, 1ч). Оказывает умеренное противовоспалительное действие. Тканевый эффект подобен действию реопирина, но при совместном применении суммации влияния не наблюдается. В комплексе с антибиотиками незначительно тормозит диффузное склерозирование.

Э. п. УВЧ — электрическое поле ультравысокой частоты (10 ежедневных воздействий, 15 Вт, 15 мин). Оказывает умеренное противовоспалительное действие. Влияния на медикаментозные эффекты не обнаружено.

ГТ — гальванический ток (10 ежедневных воздействий, 0,03 мА/см2, 30 мин). Оказывает максимальное противовоспалительное действие, избирательно активирует реституцию, не вызывая склерозирование. Усиливает действие антибиотиков, пирогенала (пирогенные дозы), существенно не влияет на действие, оказываемое реопирином.

ΦΤ — флюктуирующие токи (5 ежедневных, 5 — через день воздействий, 1-я форма тока 1—2 мА/см2, 10 мин). Не уступает по эффективности действия ГТ. Усиливает действие антибиотиков.
Приведенные данные показывают роль основных физических факторов в немедикаментозной терапии ВЗЛ. Она заключается в способностях, а) тормозить воспаление (ГТ, УФО, НМП, э. п. УВЧ), б) активировать репарацию (ГТ, УФО, ГНЛ), в) потенцировать действие антибиотиков (ГТ, отчасти НМП, ГНЛ), нероболила (УФО), г) замещать действие реопирина (НМП), нероболила (УФО, ГНЛ)·, д) оказывать специфическое действие, отсутствующее у химиопрепаратов (избирательная активация реституции ГТ). Особой оценки заслуживает антагонизм действия факторов с медикаментами (УЗ, ГНЛ).
Значение такого рода сравнительных данных не только в возможности практического осуществления адекватной терапии «выбора», но и в более точной оценке эффектов, вызываемых действием физических факторов, на основе сходства с лучше изученным влиянием лекарственных веществ. В этом смысле, однако, следует отметить, что, несмотря на определенное подобие вызываемых эффектов, механизмы их возникновения под влиянием физических факторов и медикаментов различны.
Задача оптимизации лечения имеет, как минимум, два слагаемых. Первое из них состоит в приведенной «аттестации» возможностей любых воздействий. Второе, не менее важное условие, касается необходимости точного знания ключевых звеньев пато- и саногенеза, на которые следует воздействовать.
Как показали многолетние клинико-экспериментальные исследования (Л. В. Яшенко, Η. Т Райхлин, 1981; Л. В. Ященко и соавт, 1985, А. Ф. Гавриленко, Л. В. Ященко, 1989, и др ), воспаления и восстановления в легких, могут быть выделены определенные этапы, предопределяющие необходимость 4 последовательных целенаправленных воздействий. В известной мере такая систематизация имеет условный характер, поскольку нет четких временных границ этих этапов, однако преобладание признаков того или иного этапа всегда имеет место (А. Ф. Гавриленко, Л. В. Ященко, 1989).

  1. Антибактериальные воздействия (острые процессы, обострение хронических). Их необходимость очевидна в связи с ролью инфекции в возникновении и развитии воспаления, а также в связи с эффективностью использования антибиотиков и сульфаниламидов. Ряд физических факторов (см. выше) обладает способностью существенно усиливать действие антибактериальных препаратов.
  2. Элиминаторные воздействия (вялотекущие процессы). Они необходимы для удаления непосредственно из ткани легких потерявшего токсичность, но сохранившего антигенность материала (убитая флора), длительно поддерживающего вялотекущие процессы. Это относится и к эндогенному материалу, приобретающему патогенность при воспалении (поврежденная ткань и пр.). Возможности активации элиминации связаны с активацией макро-  и микрофагоцитоза путем совместного применения соответствующих лекарственных средств (например, пирогены в традиционной дозировке) и физических факторов (гальванический ток).
  3. Репаративные воздействия (окончания вялотекущих процессов, ремиссия). Необходимость их обусловлена повреждением при воспалении ткани легких (очаги десквамации эпителия, гистолиз и пр.). В эксперименте показана значительная длительность периода восстановления тканевой целостности, в 3—4 раза превышающая время, в течение которого при воспалении происходит ее повреждение. Такая длительность обусловливает неизбежность того, что рецидивы (обострения) воспаления возникают на фоне имеющихся очагов повреждения, что усугубляет патологический процесс. Ускорение репарации ткани возможно как с помощью лекарственных средств, так и физических факторов (УФО, ГНЛ). Особая роль при этом должна принадлежать их сочетаниям, например, ретаболила, метилурацила с УФО и т. д. (см. выше).
  4. Воздействия, повышающие устойчивость к рецидивам воспаления (ремиссия). Показано, что в 50 % случаев и более регистрируемое клинико-лабораторное выздоровление после острых воспалительных процессов или обострений хронических не сопровождается одновременным увеличением устойчивости организма к повторным заболеваниям или рецидивам. Необходимы специальные воздействия, являющиеся, по существу, мероприятиями вторичной профилактики. Исследования показали, что максимальная длительность безрецидивного течения хронического бронхита после санаторно-климатического лечения на Южном берегу Крыма достигала 4— 5 мес, при дополнительном применении УФО (традиционное использование) — 5—7 мес, ультразвука (традиционное использование при интенсивности не более 0,05 Вт/см2) — 7—9 мес. Благоприятные результаты дает сочетание УЗ с метилурацилом (в традиционной дозе). При профилактическом использовании ультразвука существенно увеличивается длительность безрецидивного периода, что является одним из основных условий повышения эффективности лечения вообще.

Следует особенно отметить традиционную аксиоматичность единства лечебно-профилактических мероприятий. Однако специальные исследования на этот счет показали существенную их разницу. Так, профилактическое применение гальванического тока, дающего выраженный лечебный эффект при воспалительных заболеваниях легких, незначительно. Ультразвук, давая максимальный по продолжительности первичный и вторичный профилактический эффект, терапевтического действия при ВЗЛ практически не оказывает. Практически равное лечебное и профилактическое действие свойственно широко применяемому УФО (А. Ф. Гавриленко, Л. В. Ященко, 1989).
Целесообразно дать общую характеристику некоторым новым аспектам действия санаторно-курортного лечения хронических бронхитов сочетанием климатолечения и аппаратной физиотерапии.
Использование аппаратной физиотерапии увеличивает эффективность климатолечения в среднем на 5—15 %. Специфические особенности действия основных факторов и их оптимальные дозировки приведены выше.
Во всех случаях при комплексном санаторно-курортном лечении необходима санация верхних дыхательных путей. Лечение ЛОР-органов у больных данного контингента увеличивает эффективность всех терапевтических комплексов не за счет возрастания доли больных с положительными результатами лечения («улучшение»), а за счет уменьшения (в 1,5—2,5 раза) числа отрицательных случаев («ухудшение»). В этом смысле санацию верхних дыхательных путей при различных формах бронхита следует рассматривать в качестве базисного лечения, создающего основу для его результативности и предотвращения рецидивов.
Патофизиологические особенности действия санаторно-курортного лечения следующие.
Комплексное климатолечение в сочетании с аппаратной физиотерапией оказывает влияние как на активность воспаления (торможение), так и на резистентность (возрастание) к последующим рецидивам. Величины обоих показателей близки к 50 %. Однако коэффициент корреляции между ними не превышает 0,4, что свидетельствует о том, что достижение торможения не всегда обеспечивает рост резистентности.
Как известно, в легких имеется два гистогематических барьера: бронхососудистый и альвеолярно-сосудистый. Преимущественное поражение бронхососудистого барьера у больных хроническим бронхитом определяется приблизительно в 55 % случаев, в 25 % случаев преобладает поражение альвеолярно-сосудистого барьера, в остальных случаях сочетанно поражаются оба барьера. Традиционное климатолечение не оказывает значимого влияния на распределение больных по этому показателю. Дополнительное использование ультразвука малых интенсивностей (до 0,05 Вт/см2) с целью профилактики уменьшает частоту поражения бронхососудистого барьера на грани достоверности (Р<0,1).
Исходно у 1/3 больных хроническим бронхитом поражение бронхов обусловлено аллергией, у остальных — воспалением. Санаторно-курортное лечение, уменьшая, как указывалось, выраженность процесса в бронхах, не оказывает существенного влияния на распределение больных по указанному показателю. Торможение активности воспаления при хроническом бронхите под действием комплексного санаторно-курортного лечения связано с уменьшением выраженности и частоты преимущественно холинопатий, не влияя существенно на адренопатию.
Улучшение психосоматического состояния больных хроническим бронхитом под влиянием комплексного лечения соответствовало торможению у них активности воспаления после лечения. При отсутствии положительной динамики воспаления и ее отрицательном характере достоверного улучшения психосоматического состояния больных не обнаружено.
Исследования позволили разработать показания к использованию новых для пульмонологии физических факторов, их более адекватное назначение и дозировку. Эти данные дополняют ранее указанные рекомендации
Флюктуирующие токи (ФТ). По данным лабораторных тестов ФТ, увеличивают эффективность лечения больных хроническим бронхитом за счет возрастания на 15—20 % числа случаев улучшения при одновременном уменьшении на ту же величину числа случаев ухудшения сразу после окончания лечения (в сравнении с санаторно-климатическим лечением). Применяют при хроническом бронхите в фазе обострения в сочетании с медикаментозной терапией и в фазе неполной ремиссии Противопоказания соответствуют традиционным физиотерапевтическим.
Методика. Воздействие осуществляют по общим правилам. Используют 1-ю форму тока (двунаправленный симметричный), плотность 1—2 мА/см , площадь электродов — 100 см2, билатеральное торакальное наложение, экспозиция однократной процедуры 10 мин, 10 дней 1 раз в день.
Низкочастотное магнитное поле (НМП). По данным лабораторных тестов, при комплексном лечении НМП на 20—25 % увеличивает его эффективность, оказывает противовоспалительное действие.
Используют НМП при бронхоэктатической болезни, воспалительно-нагноительных процессах на почве врожденных пороков развития легких, хроническом бронхите в фазе обострения или неполной ремиссии.
Методика. Воздействие осуществляют боковой поверхностью прямоугольных индукторов аппарата «Полюс-1», работающего в 3—4 режимах. Индуктор располагают либо над областью проекции на грудную клетку очага воспаления легких (локальные процессы), либо в области проекции нижней трети легких (с обеих сторон). Расстояние между индуктором и поверхностью кожи 2—3 см, постоянство этого расстояния обеспечивается прямоугольной накладкой на индуктор, изготовляемый из диэлектрика. Используют НМП с величиной индукции 2— 9 мТ, ток синусоидальный (50 Гц), длительность однократного воздействия 1—3 ч ежедневно, курс лечения 10—20 дней. Лечебный эффект наступает при большей длительности однократной экспозиции воздействия и при большем их числе. При увеличении индукции терапевтический эффект не проявляется, при высоких значениях индукции (20—30 мТ) отмечается противовоспалительное действие.
Дециметровые волны. Во-первых, при использовании ДМВ мощностью не более 20 Вт обеспечивается целенаправленное влияние на состояние функции внешнего дыхания, которое по спирографическим данным улучшается в 60 % случаев, тогда как при включении других физических факторов в комплексное лечение у 70—80 % больных не удается обнаружить каких-либо изменений функции внешнего дыхания.
Методика. Воздействие осуществляют в межлопаточной области при однократной экспозиции 10—15 мин,
8—10 ежедневных воздействий, размер индуктора 35Х10 см.
ДМВ в дозе 20—30 Вт при воздействии на область надпочечников оказывает выраженное адаптогенное действие. При этом стабилизируется состояние больных, эффект целесообразно использовать для закрепления результата лечения, достигнутого с помощью других способов.
Методика. Воздействие осуществляют на надпочечниковую область, размер индуктора 35Х10 см, разовая экспозиция 10 мин, ежедневно, курс лечения 8—10 процедур.
Ультразвук (УЗ). Лечебное действие УЗ в сравнении с другими физическими факторами выражено существенно меньше и отмечается только в узком диапазоне интенсивности (0,2 Вт/см2). Вместе с тем, по эффективности профилактического действия УЗ превосходит все другие физические факторы, а также фармакологические и климатические воздействия. Его использование на фоне традиционного санаторно-климатического лечения обеспечивает длительность безрецидивного течения хронического бронхита 7—9 мес, тогда как при применении только санаторно-климатического лечения длительность этого периода не превышает 3—5 мес. Эффективность профилактического действия увеличивается при одновременном использовании с УЗ метилурацила в традиционных дозах. В этом случае отмечается также лечебный эффект (при неполной ремиссии) —увеличение на 15—20 % непосредственных положительных результатов после окончания лечения.
Методика. Воздействия осуществляют по общим правилам у больных хроническим бронхитом в фазе ремиссии Используют УЗ интенсивностью не более 0,05 Вт/см2, режим постоянный, подвижная методика, паравертебрально, торакальная область, по 2—3 мин с каждой стороны, курс 10—12 процедур.
Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение аутокрови (УФОК).
Под воздействием УФОК активируются гуморальный и клеточный иммунитет, противосвертывающая система крови, гемопоэз, регенерация, торможение перекисного окисления липидов (ПОЛ), нормализуются реологические свойства крови, микроциркуляция, тонус сосудов, отмечается стабилизация эритрона, активация гипофизарно-адреналовой системы.
В сравнении с другими физическими факторами УФОК дает максимальный клинический эффект. Показано при бронхообструктивных состояниях, в том числе при бронхиальной астме. Использование УФОК дает выраженный профилактический (вторичный) эффект по показателям длительности безрецидивного течения заболевания.
Противопоказания: фотодерматиты, порфирия, индивидуальная непереносимость. Не рекомендуются частые и длительные курсы.
Методика. Воздействия осуществляются с помощью аппарата "Изольда" в соответствии с прилагаемой к нему инструкцией.



 
« Нейрофармакология   Немецкая психиатрия »