Начало >> Статьи >> Архивы >> Немедикаментозное лечение в клинике внутренних болезней

Ишемическая болезнь сердца - Немедикаментозное лечение в клинике внутренних болезней

Оглавление
Немедикаментозное лечение в клинике внутренних болезней
Основы стационарного и санаторного режима
Основы индивидуального режима
Режим питания
Режим приема лечебных процедур
Режим движения
Режим сна
Климатические факторы
Климатотерапия
Воздушные ванны
Гелиотерапия
Закаливание
Метеопрофилактика
Лечебная физкультура
Лечебный массаж
Комплекс упражнений
Ходьба
Упражнения в воде
Упражнения для больных с синдромами позвоночного остеохондроза
Мануальная терапия
Лечебное питание
Принципы построения лечебного питания
Особенности лечебного питания при заболеваниях внутренних органов
Лечебное питание при заболеваниях печени и желчных путей
Дифференцированная диетотерапия при отдельных поражениях гепатобилиарной системы
Лечебное питание при постхолецистэктомическом синдроме
Диетотерапии больных, перенесших операции на желудке
Лечебное питание при хронической почечной недостаточности
Особенности диетотерапии при атеросклерозе сосудов
Диета лиц, поступающих из районов жесткого контроля Чернобыльской АЭС
Водолечение
Классификация минеральных вод
Бальнеологическое воздействие вод
Прием минеральных вод внутрь
Частота приема и дозировка минеральной воды
Кишечные и желудочные промывания минеральной водой
Минеральные ванны
Теплолечение
Методы и методики грязелечения
Электрогрязелечение
Выбор тактики грязелечения
Парафинолечение, нафталинотерапия
Аппаратная физиотерапия
Лекарственный электрофорез, электросон
Диадинамотерапия
Ультратонотерапия, индуктотерапия
Лечение СВЧ электромагнитными колебаниями
Электропунктура, аэроионотерапия
Фототерапия
Рефлексотерапия
Момент воздействия рефлексотерапии
Фитотерапия
Психотерапия
Заболевания органов дыхания
Заболевания сердечно-сосудистой системы
Ишемическая болезнь сердца
Лечебное питание при ИБС
Показания и противопоказания к внутреннему применению минеральных вод при ИБС
Климатолечение при ИБС
Лечебная физическая культура при ИБС
Аппаратная физиотерапия при ИБС
Фитотерапия при ИБС
Гипертоническая болезнь
Нейроциркуляторная дистония
Ревматизм и заболевания суставов
Артриты
Деформирующий остеоартроз
Системная склеродермия
Рефлюкс-эзофагит
Хронический гастрит
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Хронические колиты
Хронический гепатит
Заболевания билиарной системы
Хронический панкреатит
Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы
Постхолецистэктомический синдром
Сахарный диабет
Другие заболевания эндокринных органов
Заболевания почек и мочевыводящих путей

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Комитетом экспертов ВОЗ (1979) определяется как обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы Понятие ИБС охватывает как острые преходящие, так и хронические патологические состояния, обусловленные органическими поражениями венечных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз) или нарушениями их функционального состояния (спазм, нарушения регуляции тонуса).
Ишемические состояния миокарда, связанные с поражением венечных артерий сердца иного происхождения (ревматизм, узелковый периартериит, системная красная волчанка, амилоидоз, септический эндокардит, паразитарные поражения, травмы, опухоли сердца и кардиомиопатии), а также с гемодинамическими сдвигами некоронарного генеза (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов), к ИБС не относятся и рассматриваются как вторичные синдромы в рамках соответствующих нозологических форм.
Ведущей причиной развития ИБС является атеросклероз — обменное заболевание, в основе которого лежат нарушения нервной и нейрогормональной регуляции обмена липидов и белков, проницаемости и трофики сосудистой стенки. Выделяют множество факторов риска, связанных с возникновением и прогрессированием атеросклероза. Наиболее часто сочетаются определенные типы гиперлипопротеидемий (IIа, IIб и IV) и артериальная гипертензия, особенно если они дополняются нервно-эмоциональным перенапряжением, ограничением физической активности, отягощенной наследственностью, курением, злоупотреблением алкоголем и т. д. При этом развиваются взаимосвязанные сложные нарушения липидного, углеводного, белкового, минерального обмена и их регуляции при участии печени, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции. Возникают проявления гиперадаптоза — повышенной реактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем регуляции, способствующие возникновению атеросклероза венечных артерий, основного морфологического субстрата ИБС.
Какова же роль липидов в развитии атеросклероза?
В кишках из пищи липиды (жиры) всасываются в кровь, где соединяются с белками, последние транспортируют жиры в печень. В печени образуются высокой, низкой и очень низкой плотности жиробелковые комплексы — липопротеиды (ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП), которые у здоровых находятся в сбалансированном состоянии.
Установлено, что в норме ЛПНП доставляют холестерин в клетки, а ЛПВП забирают его из них для доставки в печень с последующим выведением из организма. Под воздействием ряда факторов риска, в частности при избытке жиров, поступающих с пищей, и других ЛПВП из-за своих малых размеров не в состоянии увеличивать нагрузку, тогда как транспорт холестерина в сосудистую стенку превышает его отток из нее. Все это приводит к накоплению в организме ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП и возникновению дислипопротеидемии, т е нарушению количественного и качественного соотношения между ХС- ЛПВП, ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП и появлению разных типов гиперлипопротеидемий (ГЛП) Экспертами ВОЗ разработана классификация ГЛП, в которую укладываются все основные нарушения липопротеидного обмена. Различают 5 типов ГЛП по Фредриксону, из них практическое значение имеют IIа, IIб и IV типы, являющиеся наиболее атерогенными, т. е. способными вызвать ускоренное развитие коронарного атеросклероза благодаря повышению уровня ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП и снижению концентрации ХС-ЛПВП, обладающих антисклеротическими свойствами.
В настоящее время представляется бесспорным, что развитие атеросклероза венечных артерий сердца, мозга, нижних конечностей обусловлено нарушением функций и взаимодействия двух систем в организме человека — сосудистой стенки и липопротеидов А. Н. Климов с соавторами (1981) установили, что с увеличением содержания в плазме крови человека холестерина в липопротеидах низкой и очень низкой плотности (в состав которых входит до 45 % холестерина) они превращаются в вещества, как бы чужеродные для организма — в аутоантигены. Эти вещества становятся агрессивными по отношению к своему организму, который вынужден бороться с ними, вырабатывая для их нейтрализации антитела. В итоге в организме формируются еще более сложные комплексы — аутоиммунные.
Эти новые комплексы, повреждая внутренний слой артерий, создают условия для проникновения в артериальную стенку липопротеидов, богатых холестерином.
В участках проникновения ЛПНП и ЛПОНП разрушаются под влиянием особых ферментов, но освободившийся холестерин не поддается расщеплению и становится агрессивным по отношению к сосудистой стенке. В связи с необходимостью его изоляции вокруг участка внедрения холестерина разрастается соединительная ткань и образуется атеросклеротическая бляшка. В бляшке откладываются соли кальция, она изъязвляется и на ней образуются поверхностные тромбы, нарушающие нормальное кровообращение в сосудах сердца, мозга и других органов. Во всех подобных ситуациях развивается стенозирующий коронарный атеросклероз, что является фактором, вызывающим несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровообращения. Выявлено, что между степенью и распространенностью коронарного атеросклероза, с одной стороны, и тяжестью клинических проявлений стенокардии — с другой, имеется высокая корреляционная связь (Б. А. Сидоренко и соавт., 1988), которая соответствует функциональному классу больных стенокардией.
У больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом прирост коронарного кровообращения в ответ на повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений появляется признаками ишемии миокарда, которая характеризуется электрофизиологическими сдвигами (смещение сегмента ST на ЭКГ), нарушениями сократительной способности миокарда, а клинически — приступами стенокардии.
Несмотря на ведущую роль атеросклероза в патогенезе ИБС, все же нельзя объяснить все случаи заболевания только анатомическим поражением сосудов коронарного русла. В настоящее время получены данные, которые не укладываются в представления об исключительной роли органических изменений в коронарных артериях при ИБС.
В последние годы, благодаря внедрению в практику коронароангиографии, сцинтиграфии и других инвазивных методов исследований, получила подтверждение гипотеза о важной роли спазма венечных артерий в патогенезе коронарной недостаточности До недавнего времени выдвигались возражения против того, что в атеросклеротически суженных венечных артериях возможен спазм. В настоящее время, как отмечают Б. А. Сидоренко, В. Н Ревенко (1988), имеются объективные доказательства того, что сечение стенозированного участка венечной артерии может меняться под воздействием холода и других вазоспастических факторов. Это особенно четко выявляется при эксцентрическом расположении атеросклеротической бляшки, наблюдаемом у 80 % больных (В. С. Жданов, 1987).
Согласно концепции динамического стеноза венечных артерий, при одинаковой степени органических стенозирующих изменений в сосуде в зависимости от направленности и выраженности изменений тонуса сосудистой стенки возможны различные варианты клинических проявлений ИБС — от их отсутствия до возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти.
По данным А. В Трубецкого (1979), спазм венечных артерий вызывает возбуждение обоих отделов вегетативной нервной системы, но развивается он в полной мере при снижении интенсивности аэробных процессов в,миокарде (характерно для гиподинамии), нарушении альфа- адренергической и холинергической реактивности сосудистой стенки. Большое значение имеет избыточная выработка катехоламинов при сильном психоэмоциональном возбуждении и физической нагрузке. Избыток катехоламинов и их дериватов способствует повышению потребления кислорода миокардом и спазму коронарных артерий. Патологическое влияние нарушенной иннервации сердца через симпатико-адреналовую систему распространяется не только на тонус венечных сосудов и метаболические процессы в миокарде, но и на кинин-калликреиновую систему, проницаемость и морфологическую структуру сосудов, центральную гемодинамику (усиление силы и частоты сердечных сокращений, укорочение диастолы), адгезивные свойства тромбоцитов и т. д.
Доказано особое значение повышения способности тромбоцитов к агрегации, вязкости крови в нарушениях микроциркуляции — главнейшего звена обеспечения прироста коронарного кровотока при возрастании метаболических запросов миокарда. По современным представлениям, в норме реакции превращения фосфолипидов мембран в простациклин и тромбоксан А2 находятся в состоянии равновесия. Простациклин — один из главных простаноидов, образующихся в интиме венечных сосудов, а также в легких; он оказывает коронарорасширяющее и антиагрегантное действие. Тромбоксан А2 — проагрегатор и коронароконстриктор. Наблюдаемые циклические колебания сопротивления венечных сосудов объясняют периодическим смещением равновесия между тромбоксаном А2 и простациклином с образованием и растворением тромбоцитарных агрегатов. При атеросклерозе реакция смещается в сторону усиления образования тромбоксана
А2, адгезии тромбоцитов и торможения продукции простациклина, что может способствовать тромбообразованию.
В работах А. Л. Мясникова (1965), Л. Т. Малой (1981), Е. И. Чазова (1985), В. С. Гасилина, Б. А. Сидоренко (1986), Е. И. Сорокиной (1989) и других авторов отмечено, что атеросклеротические изменения при ИБС протекают волнообразно в виде усиления органического сужения венечных артерий, ангиоспастических реакций и возникновения тромбоцитарный агрегатов. Все это, в свою очередь, способствует обострению течения коронарного атеросклероза в виде учащения приступов стенокардии, развития нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и т. д. Под влиянием саморегуляции нервной, эндокринной и других систем организма прогрессирование атеросклероза может быть частично приостановлено. В этот период очень важно своевременно выявить степень риска дальнейшего развития разных форм ИБС и подобрать адекватные методы физиотерапии, которые дают возможность уменьшить дозу лекарственных препаратов или даже полностью прекратить их прием и таким образом избежать развития ряда побочных реакций, в том числе и лекарственной болезни. В других случаях при обострении ИБС (учащение приступов стенокардии, нарушения ритма сердца, развитие инфаркта миокарда) комплексное применение антиангинальных средств (нитратов, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов) и физических факторов оказывает положительное влияние на оба пути компенсации ишемии миокарда — на доставку к сердцу кислорода и на потребность миокарда в кислороде.
Таким образом, как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение больных с разными формами ИБС должно быть направлено на нормализацию функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы, снижение предрасположенности к спазмам венечных артерий, улучшение метаболического обеспечения работы сердца как за счет снижения потребности миокарда в кислороде, так и улучшения его доставки к миокардиоцитам. Все это, несомненно, содействует повышению сниженных резервных возможностей коронарного кровообращения и миокарда.

Для достижения оптимального лечебно-профилактического эффекта больным ИБС можно рекомендовать природные и преформированные физические факторы в комплексе с общими оздоровительными мероприятиями, включающими лечебное питание, климатолечение, лечебную физкультуру, массаж, водолечение, физио·, психо-, игло- и фитотерапию.



 
« Нейрофармакология   Немецкая психиатрия »