Начало >> Статьи >> Архивы >> Неопухолевые хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Синдром Маллори-Вейсса - Неопухолевые хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Оглавление
Неопухолевые хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
Мембранозная непроходимость желудка и двенадцатиперстной кишки
Кольцевидная поджелудочная железа
Истинная гигантская двенадцатиперстная кишка
Незаконченный поворот кишечника
Киста общего желчного протока
Удвоения и кисты желудка и двенадцатиперстной кишки
Перевернутая и подвижная двенадцатиперстная кишка
Заворот желудка
Острое расширение желудка
Первичный гипертрофический стеноз привратника у взрослых
Артериомезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки
Инвагинации и выпадения слизистой оболочки в области желудка и двенадцатиперстной кишки
Желчнокаменная непроходимость желудка и двенадцатиперстной кишки
Интрамуральная гематома двенадцатиперстной кишки
Грыжа двенадцатиперстно-тощего кармана
Аневризмы брюшной аорты и ее ветвей
Острые язвы и трещины желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненные кровотечением
Стрессовые язвы
Острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при ожогах
Лекарственные язвы
Морфологическая характеристика острых гастродуоденальных язв
Клиническая картина и диагностика острых гастродуоденальных язв
Профилактика и лечение острых гастродуоденальных язв
Солитарные изъязвления Дьелафуа
Болезнь Рандю — Вебера — Ослера
Синдром Маллори-Вейсса
Аневризма брюшной аорты
Аневризмы ветвей чревного ствола брюшной части аорты
Кисты поджелудочной железы и печени
Синдром Золлингера-Эллисона
Желудочно-тонко-толстокишечный и дуоденоободочный свищи
Пенетрация язвы двенадцатиперстной кишки в желчные протоки
Болезнь Менетрие
Болезнь Крона
Саркоидоз желудка и двенадцатиперстной кишки
Эозинофильная гранулема
Безоары желудка и двенадцатиперстной кишки
Дистопированная поджелудочная железа
Амилоидоз
Флегмона
Сифилис
Туберкулез
Актиномикоз
Мукоромикоз
Кандидоз
Дивертикулы желудка
Дивертикулы двенадцатиперстной кишки
Кисты и удвоения
Пептические язвы пищевода
Спонтанный разрыв пищевода
Пищеводно-распираторные свищи
Флегмона пищевода
Туберкулез пищевода
Сифилис пищевода
Грибковые поражения пищевода
Поражение пищевода при болезни Крона
Склеродермия пищевода
Амилоидоз пищевода
Список литературы

G. Mallory и S. Weiss в 1929 г. при вскрытии  больных, умерших от желудочно-кишечного кровотечения, обнаружили линейные разрывы слизистой оболочки пищеводнокардиальной области. Они впервые высказали предположение, что разрыв слизистой в этой зоне возникает в результате внезапного повышения давления в желудке при недостаточности раскрытия кардиального жома. Проведенные авторами эксперименты подтвердили это мнение. В дальнейшем остро развившийся синдром желудочного кровотечения в результате продольных разрывов слизистого и подслизистого слоев кардиального отдела, наступивших при сильной рвоте, получил название синдрома Маллори — Вейсса. Однако следует признать, что впервые клинику подобного повреждения слизистой оболочки желудка описал в 1879 г. Квинке. Некоторые авторы к данной патологии относят и спонтанный разрыв пищевода, «читая его наиболее тяжелой формой синдрома Маллори — Вейсса [Шаваров И. Г., Вайс Э. В., 1981]. В последующем выяснилось, что разрыв стенки кардиальной части желудка может наступить не только при рвоте. Из 155 больных с синдромом Маллори — Вейсса, наблюдаемых М. И. Лыткиным и соавт. (1979), у 24 разрыв слизистой не был связан с рвотой: вследствие закрытого массажа сердца — 7, приступа кашля — 6, подъема тяжести — 5, закрытой травмы живота — 2, вследствие других причин — 4. Повышение внутрижелудочного давления, перерастяжение и разрыв слизистой оболочки возникают вследствие дискорреляции замыкательной функции кардиального и пилорического жомов, а также выпадения слизистой желудка в просвет пищевода и ущемления ее в кардиальном жоме [Лыткин М. И. и др., 1979]. Имеет значение также градиент давления в желудке и пищеводе.
Предрасполагающими факторами разрывов слизистой в кардиальной части желудка считаются малая растяжимость этого отдела вследствие фиксации его внежелудочными связками и продольное расположение складок. Многие авторы возникновение синдрома Маллори — Вейсса ставят в прямую связь со скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, которая при этой патологии обнаруживается более чем у 50 % больных [Bubrick M. et al., 1980]. Имеют значение и трофические изменения в слизистой оболочке вследствие хронического гастрита, язвенной болезни и т. д. [Кутузов И. И., 1973]. Частота синдрома Маллори — Вейсса точно не известна. Одни авторы наблюдали его исключительно редко [Пациоpa M. Д. и др., 1971], другие — сообщают о 1—2 % среди всех, больных с желудочно-кишечным кровотечением [Usbeck W., Jager G., 1978], многие же авторы считают это заболевание причиной желудочных кровотечений  в 4—6 % [Сотников В. Н.,. 1978]. Статистические данные Hollender и соавт. (1974) свидетельствуют о том, что этот синдром встречается преимущественно у мужчин (77 %) в возрасте от 30 до 50 лет; у детей заболевание крайне редко.
Как уже сказано, морфологическим субстратом синдрома Маллори — Вейсса являются трещины слизистой оболочки и подслизистого слоя пищеводно-кардиальной области, однако наблюдаются и более глубокие повреждения. Длина разрывов от 3 до 8 см и более, ширина 3—8 мм. Единичные трещины наблюдаются у 53 % больных, две — у 14%, множественные — у 6 %. Изолированная пищеводная локализация трещин встречается в 8%, желудочная — в 44%, почти в половине всех случаев синдрома Маллори — Вейсса разрыв слизистой оболочки переходит с желудка на пищевод. Наиболее частой локализацией трещин являются малая кривизна и задняя стенка желудка и пищевода [Румянцев В. В., 1979; Miwa M. et al., 1980]. Следует различать свежие трещины, когда от момента разрыва прошло не более 1—2 сут, и поздние. В остром периоде трещина имеет вид конуса с тромботическими массами, воспалительные изменения значительно выражены. На дне трещины часто можно увидеть поврежденный сосуд. С течением. времени в окружающей слизистой появляются отек, гиперемия с множеством мелких кровоизлияний и эрозий [Вахидов А. В. и др., 1979]. Стенки артерий подслизистого слоя утолщены, вены варикозно расширены, в мышечном слое стенки желудка обнаруживается фиброз [Лыткин М. И. и др., 1979]. Н. Bellmann и соавт. (1974) по глубине разрывов выделяют три стадии синдрома Маллори — Вейсса: при повреждении одной только слизистой (I стадия) возможно самоизлечение или образование субкардиальной язвы; при разрыве слизистой и
подслизистого слоя (II стадия) повреждаются кровеносные сосуды и возникает кровотечение; при разрыве всех слоев желудка или пищевода развиваются перитонит, медиастинит или пневмоторакс.
Диагностика синдрома Маллори — Вейсса остается сложной и с учетом современных методов исследования.
Рвота кровью при этом заболевании наблюдается у 92 % больных.
Прижизненный диагноз синдрома Маллори — Вейсса впервые был установлен в 1952 г. Е. Palmer. Накопление опыта в диагностике заболевания начиналось с нахождения разрывов слизистой оболочки на аутопсии, затем их стали обнаруживать во время операции. Значение рентгенологического метода в диагностике синдрома Маллори — Вейсса многие авторы отрицают, так как поверхностные разрывы не видны, а глубокие — обычно заполняются сгустками крови и ничем себя не обнаруживают [Савельев В. С. и др., 1977]. Рентгенологический метод исследования при этом полезен тем, что позволяет подтвердить или исключить варикозное расширение вен пищевода, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и др. По данным М. И. Лыткина и соавт. (1979), прямыми рентгенологическими признаками синдрома Маллори — Вейсса являются стойкая задержка бария в виде «депо» округлой, линейной или неправильной формы, остроконечная конфигурация «депо» с конвергенцией складок слизистой при глубоких разрывах, обрыв складок слизистой на границе с «депо», отек слизистой оболочки в области разрыва и кратковременный спазм пищевода на уровне разрыва или над ним.
Наиболее информативным методом исследования при синдроме Маллори — Вейсса считается эзофагогастроскопия, при которой правильный диагноз устанавливается в 94—97 % [Савельев В.'С. и др., 1977; Стручков В. И. и др., 1977]. Эндоскопическая картина при этом заболевании довольно характерна. На высоте кровотечения в кардиальном отделе желудка или в пищеводе обнаруживаются продольные одиночные или множественные трещины. Края разрывов отечны, пропитаны кровью, прикрыты сгустками крови и фибрином. Глубину трещин определить трудно. Дном их часто является мышечный слой, со дна разрыва из-под сгустков крови иногда отмечается подтекание свежей крови [Румянцев В. В., 1975]. Однако даже при эндоскопии о природе обнаруженной патологии не всегда можно говорить с уверенностью — идет ли речь о кровоточащей трещине, язве или эрозии. В то же время фиброэндоскопия позволяет выявить сопутствующие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, которые имеют место почти у 50 % больных с синдромом Маллори — Вейсса [Чухриенко Д. П. и др., 1981; Bubrick M. et al., 1980].
В последнее время диагностическое значение при синдроме Маллори — Вейсса приобретает селективная ангиография, которая может превратиться и в лечебную процедуру путем эмболизации сосудов желудка [Bubrick M. et al., 1980]. С тех пор, как стал известен синдром Маллори — Вейсса, лечение этого заболевания претерпело большие изменения. Вначале подавляющее большинство больных подвергались хирургическому лечению, летальность при этом составляла 50— 59% В последующем, с внедрением в практику эндоскопических методов исследования и более эффективных способов консервативной терапии, хирургическое лечение стало проводиться лишь у 30—35 % больных, при этом летальность снизилась до 14% [Bubrick M. et  al., 1980]. В настоящее время около 90 % больных с этим заболеванием лечатся консервативными методами, а летальность составляет 3%, в то время как операционная летальность держится на  уровне 15%, что объясняется более тяжелым контингентом больных, у которых консервативное лечение оказалось неэффективным.
В большинстве случаев лечение больных с синдромом Маллори — Вейсса начинают с консервативной терапии, которая включает гемостатические и кровезамещающие средства, питье 5      % раствора натрия гидрокарбоната, викасол внутримышечно и раствор хлорида кальция внутривенно, локальную гипотермию желудка, щадящую диету, антациды, обволакивающие средства и витамины. Зонд Блейкмора не нашел широкого применения, так как многочисленные попытки остановить кровотечение таким способом часто заканчивались неудачей D. Weaver и соавт. (1969) баллонной тампонадой пользовались 9 раз, из них только у 3 больных кровотечение было остановлено, а у 6 — она оказалась неэффективной. В случае артериального кровотечения давление в баллоне оказывается недостаточным для его остановки; кроме того, кровотечение может усилиться вследствие растяжения баллоном кардиальной части желудка и самой трещины.
В последние годы хирурги все чаще применяют различные способы консервативного лечения больных с синдромом Маллори — Вейсса при помощи эндоскопической техники, такие как остановка кровотечения диатермокоагуляцией [Стручков В. И. и др., 1977; Панцырев Ю. М. и др., 1978], введение в подслизистый слой в области трещины раствора новокаина с адреналином, орошение трещин пленкообразующими препаратами [Сотников В. Н. и др., 1978]. А. В. Вахидов и соавт. (1979), отмечая хороший эффект применения электрокоагуляции кровоточащей трещины желудка, в то же время предостерегают от применения этого метода в случаях профузных кровотечений из крупного артериального сосуда из-за опасности отрыва тромба и рецидива кровотечения. Авторы, имеющие сколько-нибудь значительный опыт в лечении синдрома Маллори — Вейсса, отмечают, что кровотечение при этом заболевании часто останавливается самостоятельно. По данным В. В. Румянцева (1979), при разрыве только слизистой оболочки (I стадия) кровотечение бывает небольшим и останавливается в результате консервативного лечения. При разрыве слизистой и подслизистого слоя (II стадия) консервативная терапия бывает эффективной у 20 % больных. Разрывы желудка и пищевода III стадии требуют, как правило, неотложного хирургического вмешательства. Хирургическое лечение показано вольным, у которых при эндоскопическом исследовании обнаруживается массивное кровотечение из разрывов пищеводнокардиальной зоны, а интенсивная гемостатическая терапия не дает положительных результатов в течение 12—24 ч [Miwa M. et al., 1980]. При такой тактике А. В. Вахидов и соавт. (1979) из 45 больных оперировали только 1, Д. П. Чухриенко и соавт. (1981) из 25 больных с синдромом Маллори — Вейсса у 24 ограничились консервативным лечением.
Распознать синдром Маллори — Вейсса при внешнем осмотре и пальпации желудка во время операции удается очень редко. Единственным надежным визуальным интраоперационным признаком, который выявляется до гастротомии, является субсерозная гематома в области кардиального отдела желудка, которая встречается нечасто и бывает только при глубоких разрывах стенки желудка [Свинцов Е. Л., Духон Л. Ю., 1978]. Еще реже встречаются наблюдения, когда в субсерозной гематоме можно обнаружить перфоративное отверстие.
Во время гастротомии необходимо тщательно осматривать слизистую оболочку всех отделов желудка и абдоминального отрезка пищевода, «разглаживая» складки тупферами или тампонами. М. Д. Пациора и соавт. (1971) считают, что без этого приема даже при широкой гастротомии не всегда удается обнаружить трещину слизистой. Ряд хирургов в таких случаях пользуются приспособлением, состоящим из портативного источника света.
При хирургическом вмешательстве по поводу синдрома Маллори — Вейсса чаще всего ограничиваются ушиванием трещины [Ерюхин И. А. и др., 1983]. При этом пользуются различными методиками: отдельными 8-образными швами из нерассасывающегося материала с захватом слизистой оболочки и подслизистого слоя [Лыткин М. И. и  др., 1979], с прошиванием мышечного слоя стенки желудка. При чрезвычайно массивном кровотечении некоторые авторы сочетают ушивание трещин с перевязкой левой желудочной артерии.
Отрицать роль пептического фактора в патогенезе кровотечения на почве синдрома Маллори — Вейсса нельзя. Поэтому при повышенной кислотности желудочного сока, которую можно определить в экстренных случаях с помощью рН-метрии желудка, некоторые хирурги ушивание трещины дополняют ваготомией с дренирующей операцией на желудке [Румянцев В. В., 1975]. Известны случаи рецидива кровотечения после простого ушивания поврежденной стенки желудка. В связи с этим иногда целесообразно ушивание трещины желудка дополнить пилоропластикой. Устранение замыкательной функции привратника может предотвратить резкое повышение внутрижелудочного давления в случае рвоты, физического напряжения,, сильного кашля. Операцию в таком виде можно рекомендовать при ахлоргидрии или резко сниженной желудочной секреции. При наличии синдрома Маллори — Вейсса и язвы желудка или двенадцатиперстной кишки ушивание трещины сочетают с резекцией желудка, ваготомией с антрумэктомией или пилоропластикой [Кутузов И. И., 1976].
Отдаленные результаты лечения больных с синдромом Маллори — Вейсса зависят главным образом от сопутствующих заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода. В отдельных случаях наблюдаются повторные разрывы слизистой оболочки пищеводно-кардиальной области и рецидив кровотечения [Лыткин М. И. и др., 1979]. Описаны наблюдения образования хронических язв желудка на месте ушитой трещины, что подтверждает целесообразность сочетания этой операции с противоязвенным хирургическим вмешательством.



 
« Немецкая психиатрия   Неотложная помощь в педиатрии »