Начало >> Статьи >> Архивы >> Неопухолевые хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Безоары желудка и двенадцатиперстной кишки - Неопухолевые хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Оглавление
Неопухолевые хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
Мембранозная непроходимость желудка и двенадцатиперстной кишки
Кольцевидная поджелудочная железа
Истинная гигантская двенадцатиперстная кишка
Незаконченный поворот кишечника
Киста общего желчного протока
Удвоения и кисты желудка и двенадцатиперстной кишки
Перевернутая и подвижная двенадцатиперстная кишка
Заворот желудка
Острое расширение желудка
Первичный гипертрофический стеноз привратника у взрослых
Артериомезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки
Инвагинации и выпадения слизистой оболочки в области желудка и двенадцатиперстной кишки
Желчнокаменная непроходимость желудка и двенадцатиперстной кишки
Интрамуральная гематома двенадцатиперстной кишки
Грыжа двенадцатиперстно-тощего кармана
Аневризмы брюшной аорты и ее ветвей
Острые язвы и трещины желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненные кровотечением
Стрессовые язвы
Острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при ожогах
Лекарственные язвы
Морфологическая характеристика острых гастродуоденальных язв
Клиническая картина и диагностика острых гастродуоденальных язв
Профилактика и лечение острых гастродуоденальных язв
Солитарные изъязвления Дьелафуа
Болезнь Рандю — Вебера — Ослера
Синдром Маллори-Вейсса
Аневризма брюшной аорты
Аневризмы ветвей чревного ствола брюшной части аорты
Кисты поджелудочной железы и печени
Синдром Золлингера-Эллисона
Желудочно-тонко-толстокишечный и дуоденоободочный свищи
Пенетрация язвы двенадцатиперстной кишки в желчные протоки
Болезнь Менетрие
Болезнь Крона
Саркоидоз желудка и двенадцатиперстной кишки
Эозинофильная гранулема
Безоары желудка и двенадцатиперстной кишки
Дистопированная поджелудочная железа
Амилоидоз
Флегмона
Сифилис
Туберкулез
Актиномикоз
Мукоромикоз
Кандидоз
Дивертикулы желудка
Дивертикулы двенадцатиперстной кишки
Кисты и удвоения
Пептические язвы пищевода
Спонтанный разрыв пищевода
Пищеводно-распираторные свищи
Флегмона пищевода
Туберкулез пищевода
Сифилис пищевода
Грибковые поражения пищевода
Поражение пищевода при болезни Крона
Склеродермия пищевода
Амилоидоз пищевода
Список литературы

Безоары желудка и двенадцатиперстной кишки относятся к особого рода заболеваниям, близким во многих случаях к инородным телам. Они образуются при попадании в желудок с пищей или в результате вредных привычек таких веществ, которые не перевариваются в нем, а накапливаются и формируются в инородные тела. Кроме того, безоары могут образовываться вследствие размножения в желудке грибов типа Candida. Известно много различных безоаров: фито-, трихо-, шеллако-, пиксо-, себо (стибо)-, псевдо-, полибезоары и др.
Чаще других встречаются фитобезоары, которые, по данным Ж. И. Айсина и Г. Г. Руппеля (1975), составляют 70—75% всех безоаров. Формируются они из растительной клетчатки, кожицы, семян и косточек плодов и фруктов: дикой хурмы, диких слив, винограда, инжира, черемухи и др. Скорость образования фитобезоаров зависит от их органической природы и колеблется от 1—5 дней до 16 лет. Очень быстро они формируются из незрелой хурмы, содержащей в большом количестве смолистые и вяжущие вещества, которые склеивают остатки растительной пищи в компактную массу. В зависимости от сроков формирования фитобезоары могут иметь консистенцию от мягкой до плотности природного камня.  Они бывают единичными и множественными, темно-коричневого или зеленого цвета, издают зловонный запах. Размеры указанных образований колеблются от нескольких миллиметров до 20 см и более.
В последние годы участились сообщения о появлении фитобезоаров в желудке и двенадцатиперстной кишке после различных операций на желудке, в частности после ваготомии [Графская Н. Д., Котовский А.  Е., 1978; Нечай А. И. и др., 1979, 1982].
По данным G. Miller и G. Clemenson (1973), после резекции желудка фитобезоары образуются у 0,4%, а после ваготомии —  у 7,4% больных. Изучая совместно с А. И. Нечаем и другими сотрудниками факультетской хирургической клиники ВМедА им. С. М. Кирова отдаленные результаты ваготомии более чем на 1000 операций, мы обнаружили данные образования желудка у 78 больных (7,8 %). При этом установлено, что фитобезоары после ваготомии в сочетании с резекцией желудка обнаруживаются ничуть не реже, чем после ваготомии с дренирующими вмешательствами. Вероятно, указанная нами частота образования фитобезоаров в оперированном желудке является преуменьшенной, так как не все больные в процессе наблюдения за ними подвергаются рентгенологическому и эндоскопическому исследованиям.
Факторами, способствующими образованию фитобезоаров, являются снижение секреторной функции желудка и нарушение эвакуации содержимого из него, плохое пережевывание пищи, наличие вязкой слизи в желудке вследствие развития послеоперационного гастрита [Нестеренко Ю. А. и др., 1977]. В формировании фитобезоаров значительная роль отводится дрожжеподобным грибам, которые являются как бы «затравкой» [Нечай А. И. и др., 1982]. В то же время существует мнение, что грибы растут на безоарах, как на питательной среде. В ряде случаев крупные скопления грибковых колоний становятся безоарами.
Трихобезоары были описаны раньше других. В отечественной литературе впервые о трихобезоаре желудка сообщил В. М. Мыш (1912). Они образуются при попадании в желудок волос и встречаются чаще всего у людей с неуравновешенной психикой, которые страдают непреодолимым желанием кусать волосы, а также у лиц, работающих с волосом. Этим заболеванием нередко страдают дети, больные шизофренией [Жданов Г. М., Николенко П. С, 1979]. Трихобезоары желудка иногда достигают 3,5 кг [Бондарь А. В., Думанский Ю. В., 1981]. Описаны случаи, когда трихобезоар желудка, постепенно увеличиваясь в размерах, спускается своей дистальной частью в двенадцатиперстную и тощую кишку [Иванов В. В., Горбунов Н. Ю., 1977].
Шеллачные камни (шеллакобезоары) встречаются значительно реже, о них имеются единичные сообщения.
Причиной образования шеллачных камней является прием внутрь спиртового лака, нитролака и политуры лицами, страдающими хроническим алкоголизмом. При добавлении к шеллачному лаку воды шеллачная смола выпадает в осадок, который вначале имеет вязкую консистенцию, склеивает частицы пищи и под действием перистальтики желудка формируется в конгломерат, затвердевает и превращается в камень [Качков А. П., Луцевич Э. В., 1961]. Шеллачные безоары плавают на поверхности содержимого желудка, что затрудняет их эвакуацию в двенадцатиперстную кишку. Эти безоары буровато-белого цвета, с гладкой или слегка шероховатой поверхностью, на разрезе имеют черно-коричневый цвет, ячеистое и слоистое строение. Камни твердые на ощупь, горят, режутся ножом, крошатся. Масса их достигает иногда 500 г и более.
Пиксобезоары образуются у лиц, имеющих привычку жевать смолу, вар. Формируются они медленно и достигают крупных размеров [Ибадов И. Ю., 1972].
Себо(стибо)безоары образуются при уплотнении животного жира (козье, баранье и говяжье сало в растопленном виде).
Образование себобезоаров связано с тем, что точка плавления животного жира выше внутрижелудочной температуры и происходит кристаллизация триглицеридов с образованием жировых камней [Тамулевичюте Д. И., Витенас А. М., 1981].
Кроме истинных безоаров, существует группа псевдобезоаров, образующихся из плохо разжеванной пищи, слизи, сгустков крови, сухого молока. Гемобезоары встречаются очень редко и образуются при длительном заглатывании крови у больных портальной гипертензией, системной красной волчанкой и др. Лактобезоары образуются у недоношенных детей, находящихся на высококалорийной искусственной диете, содержащей лактозу и казеин. Образуются эти безоары в течение первых двух недель жизни. Гемолактобезоары самостоятельно распадаются после промывания желудка, коррекции диеты и применении молока, близкого по составу к грудному [Grosfeld J. et  al., 1980].
Полибезоары (миксобезоары) формируются из различных частиц. С. Е. Есмагамбетов (1980) сообщает о полибезоаре, включающем клубок хлопчатобумажных и шерстяных ниток, спички и разволокненные кусочки древесины. Безоары эмбрионального происхождения образуются из экто- и энтодермы,, представляя собой дермоидные кисты — тератомы желудка. А. И. Михельсон (I960) обнаружил больших размеров «трихобезоар» у девочки 10 лет, которая никогда не проглатывала волосы. При исследовании установлено, что образование состоит из длинных целых волос, сохранивших корень, стержень и кончик. Эти волосы не попали в желудок извне, а имеют эндогенное происхождение из элементов кожи. Этот случай следует трактовать как порок зародышевого развития желудка. Оболочка тератомы подверглась перевариванию, и ее содержимое оказалось в полости желудка, что привело к безоару эндогенного происхождения.
Безоары, как правило, образуются в желудке, однако они могут сформироваться и в дивертикуле двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления безоаров желудка и двенадцатиперстной кишки зависят от природы, размера, массы, локализации и давности их образования, а также от нервно-психического состояния больных и осложнений, связанных с безоаром. В диагностике имеют значение анамнестические данные о вредных привычках пациента. Наиболее частыми симптомами являются боли в эпигастральной области, тошнота, тухлая отрыжка, рвота. Боли чаще тупые, но могут быть схваткообразными, распространяясь на низ живота, что бывает обусловлено частичной или полной закупоркой тонкой кишки. Иногда больные ощущают перекатывание «мяча» в желудке. Многие больные жалуются на общую слабость, быстрое насыщение, плохой аппетит, похудание. При исследовании крови выявляется анемия [Сипухин Я. М. и др., 1980]. У больных, подвергшихся ранее резекции желудка или ваготомии с пилоропластикой, указанные симптомы сочетаются с диареей и демпинг-синдромом. Заболевание может протекать волнообразно, периодически обостряясь по мере накопления фитобезоаров в желудке и затихая после эвакуации их из желудка в двенадцатиперстную кишку или с рвотными массами наружу [Нечай А. И. и др., 1979]. При достаточной величине безоара можно прощупать в эпигастральной области опухолевидное образование, безболезненное и легко смещаемое. Если при желудочных камнях общее состояние взрослых и показатели лабораторных исследований меняются мало, то у детей иногда появляются отеки, гипопротеинемия, анемия, обусловленные метаболическими нарушениями, недостаточной абсорбцией фолиевой кислоты и витамина B12, бурным размножением бактерий в верхнем отделе тонкой кишки [Дрыжак В. И. и др., 1976]. Себо- и фитобезоары способствуют образованию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, что можно связать с трофическими нарушениями в слизистой оболочке и нарушениями желудочной секреции. Частота образования язв при фитобезоарах
составляет 25 %, при трихобезоарах — 10 %, а И. К. Пипиа и А. В. Телиа (1973) из 67 больных с безоарами желудка у 28 обнаружили язву желудка. Безоары значительно отягощают течение язвенной болезни [Pipia I., Telia A., 1980]. Перфорация желудочной язвы чаще наблюдается при трихобезоарах. Имеются наблюдения малигнизации язвы желудка при безоарах, а также сочетания безоаров желудка с карциномой [Овчинников В. И. и др., 1974].
Безоары могут вызывать непроходимость желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки [Grosfeld J. et  al., 1980].
Большое место в диагностике безоаров желудка и двенадцатиперстной кишки отводится рентгенологическому методу исследования. При этом обнаруживается центрально расположенный дефект наполнения овальной формы, с четкими контурами. На поверхности дефекта наполнения может просматриваться неравномерное скопление бария. Иногда дефекты наполнения удается сместить из области синуса желудка до кардиальной части. Этот признак свидетельствует об отсутствии связи образования со стенкой желудка. Описаны наблюдения неподвижных безоаров, которые ошибочно принимаются за опухоль [Карякин А. М. и др., 1981]. Фитобезоары в желудке всплывают и располагаются в верхней его части, создавая дефект наполнения ячеистого аморфного характера. В отличие от опухоли нарушение эвакуации из желудка при безоарах носит преходящий характер, что считается надежным дифференциально-диагностическим признаком. При безоарах большой величины газовый пузырь уменьшен в размерах, бариевая: взвесь длительно задерживается в области свода желудка, а затем медленно обтекает образование, заполняя тонкой полоской промежуток между ним и стенкой желудка. Возникает картина слепка желудка. Слизистая не прослеживается или вместо нее выявляется картина точечной импрегнации и отдельных помарок контрастной массой стенки желудка. Дефект наполнения иногда стойко пропитывается контрастной массой.
Во всех случаях при безоарах желудка и двенадцатиперстной кишки очень полезным является эндоскопическое исследование. На своем клиническом материале мы убедились, что фиброгастроскопия позволяет не только поставить правильный диагноз, но и установить природу безоара и оценить состояние слизистой оболочки.
При безоарах, особенно у больных, перенесших резекцию желудка или ваготомию, в большинстве случаев обнаруживается снижение кислотопродуцирующей функции. Из 78 наших больных у 58 установлены ахлоргидрия или резкое снижение кислотности. При посевах желудочного содержимого у больных с фитобезоарами очень часто получают рост дрожжеподобных грибов.
Лечение безоаров в каждом отдельном случае неодинаково. При небольших и мягких безоарах, при отсутствии осложнений следует проводить консервативное лечение, включающее питье теплых минеральных вод натощак, молока и 10 % раствора натрия гидрокарбоната, массаж живота, лечебную гимнастику, прием слабительных средств [Лисицын А. С, 1979]. Некоторые авторы с успехом применяют папайи с содой, гастроэнтеразу, способствующую растворению безоаров; применяется также пальпаторное дробление последних под контролем рентгеновского экрана [Тамулевичюте Д. И., Витенас А. М., 1981].
В последние годы получил распространение метод размельчения и удаления безоаров при фиброгастроскопии с последующим вымыванием содовым раствором и удалением специальной петлей [Нестеренко 10. А. и др., 1977; Нечай А. И. и др., ].       При послеоперационных безоарах рекомендуется прием соляной кислоты, промывание желудка антимикотическими препаратами. Ранее мы указывали, что в появлении подобной патологий у больных, подвергшихся хирургическим вмешательствам на желудке, большую роль играет нарушение моторно-эвакуаторной функции последнего. Это особенно относится к больным, перенесшим ваготомию. Изучая двигательную функцию желудка после ваготомии в эксперименте и клинике, мы установили, что, наряду с адекватным дренированием его, наиболее эффективным методом профилактики нарушений эвакуаторной способности является применение ганглиоблокаторов, и в частности бензогексония [Курыгин А. А., Гройсман С. Д., 1971]. В последующем на большом клиническом материале был подтвержден высокий терапевтический эффект применения бензогексония в случаях развития моторно-эвакуаторных нарушений желудка в раннем и позднем периоде после ваготомии [Ситенко В. М., Курыгин А. А„ 1975; Матросова Е. М. и др., 1981]. Этот метод профилактики постваготомической атонии желудка оказывался неизменно эффективным и у больных, оперированных по поводу язвы двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом [Курыгин А. А., Дозорцев В. Ф., 1973]. Применяя бензогексоний у больных с фитобезоарами, подвергшихся ранее ваготомии, мы также получили высокий лечебный эффект [Нечай А. И. и др., 1979, 1982]. В случаях рецидива заболевания комплекс консервативного лечения следует повторить.
При трихо-, шеллако-, спирто-, пиксобезоарах, при крупных фитобезоарах, а также при отсутствии эффекта от консервативного лечения показано хирургическое вмешательство. Наиболее распространенной операцией являются гастротомия и удаление безоара; при сочетании последнего с хронической язвой желудка или двенадцатиперстной кишки производится резекция желудка или ваготомия.
В некоторых случаях безоары желудка сочетаются с таковыми тонкой кишки. В такой ситуации безоар тонкой кишки следует раскрошить и протолкнуть в дистальные отделы кишечника, не вскрывая его просвета.
Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения безоаров желудка и двенадцатиперстной кишки при отсутствии осложнений, как правило, хорошие.

Склеродермия представляет собой прогрессирующее полней ндромное заболевание с вовлечением в процесс кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и периферических сосудов. Среди органов желудочно-кишечного тракта чаще всего поражаются пищевод, тонкая кишка, реже — желудок и двенадцатиперстная кишка [Гуща А. Л., Пономарев А. А, 1984]. По данным Н. Г. Гусевой (1975), на 200 больных склеродермией поражение желудка отмечено у 52, а поражение двенадцатиперстной кишки — у 25 больных. Полагают, что в основе этого заболевания лежит нарушение синтеза коллагенового белка и созревания коллагена. Возникновение болезни после родов, абортов, в период климакса свидетельствует о связи заболевания с изменением функции половых желез. В анамнезе таких больных отмечается воздействие профессиональных и бытовых неблагоприятных факторов, таких как вибрация, кварцевая пыль, переохлаждение [Гусева Н. Г., 1975]. При поражении желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются отек, утолщение и разволокнение соединительной ткани подслизистого слоя, крупноклеточная инфильтрация, атрофия и дегенерация мышечного слоя. В слизистой оболочке обнаруживаются атрофия и лимфоцитарные инфильтраты, которые распространяются на сосуды подслизистого слоя. В ряде случаев имеются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Н. Г. Гусева и П. А. Спасская (1962) обнаружили их у 4 больных
из 50 со склеродермией. Поражение желудка склеродермией может осложняться стенозом привратника и кровотечением, а также образованием дивертикулов двенадцатиперстной кишки вследствие ослабления атрофированных участков ее стенки. В результате атрофии мышечного слоя желудка и кишечника в первую очередь страдает двигательная функция этих органов. Больные жалуются на боли в эпигастральной области, тошноту, понижение аппетита, рвоту пищей, съеденной накануне. У некоторых больных развивается частичная или полная непроходимость двенадцатиперстной кишки. При вовлечении в патологический процесс тонкой кишки развиваются диарея, нарушение всасывания, резкое похудание. Эти признаки в прогностическом отношении считаются неблагоприятными. У большинства больных со склеродермией желудка обнаруживается ахлоргидрия [Довжанский С. И. и  др., 1971]. При исследовании крови выявляются умеренная анемия, эозинофилия, тромбоцитопения, гиперпротеинемия.
Рентгенологическая картина поражения склеродермией желудка сводится к небольшому расширению и опущению его, утолщению, деформации и ригидности складок слизистой. В ряде случаев выявляются язвенные ниши и рубцовая деформация.

В двенадцатиперстной кишке при склеродермии отмечаются обеднение рисунка рельефа слизистой, резкое расширение ее и ослабление перистальтики с длительной задержкой бария. в расширенном участке. Иногда двенадцатиперстная кишка расширяется  в 2—3 раза и становится похожей на второй желудок [Довжанский С. И., 1979j. При продвижении бариевой взвеси по тонкой кишке в ней обнаруживаются гроздевидно расширенные участки.
Биопсия желудка оказывается полезной тогда, когда захватывается подслизистый слой. Описаны случаи рака желудка у больного со склеродермией, однако такие находки считают простым совпадением. Если при биопсии стенки двенадцатиперстной кишки на границе 2-й и 3-й ее частей обнаруживается сдавление дуоденальных (бруннеровых) желез соединительной, тканью («коллагеновая инкапсуляция»), то диагноз склеродермии становится несомненным.
При поражении желудка склеродермией часто находят увеличенную печень и селезенку, варикозное расширение вен пищевода, которое осложняется кровотечением. В этих случаях, заболевание протекает очень тяжело, и больные погибают. Несмотря на то, что поражение желудка и двенадцатиперстной кишки при склеродермии обычно бывает при висцеральной ее форме, в диагностике следует учитывать поражение кожи (маскообразность лица, склеродактилия, плотный отек), вазомоторные нарушения по типу синдрома Рейно, базальный пневмосклероз, очаговый кардиосклероз. В ранней стадии заболевания можно указать на триаду в виде синдрома Рейно, полиартралгии и плотного отека. У некоторых больных поражение желудка появляется задолго до кожных проявлений.
Лечение склеродермии желудка включает диетический режим, кортикостероиды, иммунодепрессанты (азатиоприн), D-пеиицилламин, который предотвращает дальнейшее отложение коллагена. При наличии очаговой инфекции назначаются антибиотики.
Хирургическое лечение предпринимается только лишь по строгим показаниям (декомпенсированный стеноз привратника, продолжающееся кровотечение). Результаты такого лечения пока остаются мало утешительными.



 
« Немецкая психиатрия   Неотложная помощь в педиатрии »