Начало >> Статьи >> Архивы >> Неотложная помощь в педиатрии - справочник

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности - Неотложная помощь в педиатрии - справочник

Оглавление
Неотложная помощь в педиатрии - справочник
Расчет доз лекарственных средств для детей
Совместимость лекарственных средств
Кислотно-щелочное равновесие
Коррекция кислотно-щелочного равновесия
Определение нарушений водно-электролитного обмена
Коррекция нарушений водно-электролитного обмена
Недостаточность кровообращения - разновидности, анатомия, обморок, коллапс
Острая сердечная недостаточность
Пароксизмальная тахикардия
Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности
Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы
Неотложная помощь при остром стенозирующем ларинготрахеобронхите
Неотложная помощь при асфиксии новорожденного
Клиника асфиксии новорожденного
Организация и техническое обеспечение при асфиксии новорожденных
Нормализация метаболических нарушений и сердечной деятельности при асфиксии новорожденных
Нормализация функции центральной нервной системы при асфиксии новорожденного
Неотложная помощь при внутричерепных родовых травмах у новорожденных
Неотложная помощь при острой почечной недостаточности
Неотложная помощь при геморрагическом синдроме у детей
Кровотечения, обусловленные коагулопатиями
Тромбогеморрагический синдром, фибринолитическая пурпура
Тромбоцитопения
Вазопатии
Молниеносная пурпура
Гемоглобинурия
Мелена новорожденных
Носовое кровотечение
Легочное кровотечение, развившееся при геморрагическом диатезе
Кишечное кровотечение, развившееся на фоне геморрагического диатеза
Почечное кровотечение, развившееся на фоне геморрагического диатеза
Пупочное кровотечение у новорожденных
Гемолитико-уремический синдром
Неотложная помощь при аллергических состояниях
Судорожный синдром у детей
Менингоэнцефальный синдром
Гипокальциемические судороги
Спазмофилия
Тетания на почве гипопаратиреоза
Эпилепсия
Столбняк
Менингеальный синдром
Энцефальный синдром
Неотложная помощь при менингококцемии
Неотложная помощь при коматозных состояниях
Гипогликемическая и уремическая кома
Экламптическая и хлоргидропеническая кома
Печеночная кома
Панкреатическая и надпочечниковая кома
Неотложная помощь детям отравлениях
Экстренная помощь при остановке дыхания и сердечной деятельности

Острая почечная недостаточность (ОПН) — обратимое глобальное поражение функции почек, возникающее в результате шокогенных воздействий, — является неспецифическим полиэтиологическим синдромом. Причиной преренальной острой почечной недостаточности могут быть гемолиз, снижение артериального давления, потеря электролитов и обезвоживание, эндогенная интоксикация; ренальной — нефротоксикоз, токсикоаллергические поражения почек, инфекция, окклюзия мочевых путей.
В развитии острой почечной недостаточности различают следующие стадии: начальную — шоковую (от нескольких часов до нескольких дней), олигурическую (от нескольких часов до 5—7 дней), раннюю полиурическую (около 5 дней), позднюю полиурическую (от 15 до 75 дней) и восстановительную (6—9 мес).
Ведущим патогенетическим фактором острой почечной недостаточности считают временную ишемию почки. Во время начальной анурии при ОПН кровообращение в почке уменьшается на 85—90% и происходит преимущественно по типу юкстамедуллярных артерио-венозных шунтов. Патогистологические изменения наиболее выражены в канальцах. Уже через 10—15 мин после прекращения почечного кровообращения наблюдается характерное набухание митохондрий, затем к 10—12-му часу — вакуолизация и набухание цитоплазмы, а к 48-му часу — некроз канальцевого эпителия, в последнее время установлено, что весьма существенное и раннее поражение — нарушение проницаемости базальной мембраны — развивается в клубочках. На 3—4-й день ОПН начинается регенерация канальцевого эпителия из островков сохранившейся ткани, однако функция канальцев восстанавливается значительно позже. Обратимость описанных изменений зависит от длительности и тяжести нарушения почечного кровообращения.
В начальной стадии ОПН клинический симптомокомплекс в большой мере определяется причиной, вызвавшей шок; уменьшается количество мочи, могут быть дегидратация (сухость кожи, жажда, гипотония, повышение гематокрита), наклонность к алкалозу, гиперкалиемии.
В олигурической стадии основными клиническими симптомами являются олигурии вплоть до анурии, накопление продуктов азотистого обмена, нарушение водно-электролитного равновесия, ацидоз. Признаками развивающейся азотемии могут служить головные боли, сонливость, заторможенность, рвота, боли в животе, диарея, увеличение печени и селезенки, повышение температуры. Нарушается деятельность центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, кроветворного аппарата. Повышается уровень остаточного азота в крови, увеличивается содержание мочевины и креатинина, уменьшается клиренс мочевины. Снижение мочевинного коэффициента с одновременной креатинемией характеризует гепаторенальный синдром, чаще возникающий при септической острой почечной недостаточности.
Нарушения водно-минерального равновесия выражаются в дегидратации или гипергидратации. Клеточная дегидратация характеризуется астенией, мучительной жаждой, сонливостью, могут отмечаться подергивания мышц, психоз, галлюцинации. Основными симптомами внеклеточной дегидратации являются сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора, гиповолемия, гипотония. Внутриклеточная гипергидратация, и прежде всего клеток мозга, вызывает тошноту, рвоту, головную боль, боязнь пить, судороги, кому. Для внеклеточной гипергидратации характерны отеки. Внеклеточные и внутриклеточные синдромы могут сочетаться.
В олигурической стадии острой почечной недостаточности внеклеточная гипергидратация чаще сочетается с клеточный дегидратацией, однако иногда наблюдается тотальная гипергидратация. Чрезмерная гидремия в этой стадии ОПН связана со снижением диуреза, уменьшением количества жидкости, выводимой с дыханием и потоотделением, и увеличением синтеза эндогенной воды за счет распада собственных белков и жиров. Реальная опасность возникшей гидремии — развитие отека легких и острой сердечной недостаточности.
Наиболее глубокие изменения электролитного обмена касаются так называемых внутриклеточных электролитов — K+,Mg++,SO4—
ИР04-"·. Трансминерализация наступает в результате массивного распада тканей и поступления указанных электролитов в сосудистое русло.
Клиническими признаками гиперкалиемии являются нервно-мышечные нарушения: онемение конечностей, арефлексия, нарушение дыхания, тонические судороги, поражение мышцы сердца (экстрасистолия, брадикардия, сердечный блок). Нарушения ритма сердца усугубляются гипермагниемией. Гиперфосфатемия и гиперсульфатемия вызывают значительный метаболический ацидоз. Содержание внеклеточных электролитов (Na+, Са + + , С1-) в течение олигурической фазы несколько снижается.
Ранняя полиурическая стадия характеризуется увеличением выделения мочи с низким удельным весом. Полиурия в этой стадии еще не обеспечивает достаточной экскреции солеи и мочевины из-за функциональной недостаточности регенерируемых почечных канальцев. В поздней полиурической стадии выделяются большие количества мочевины, остаточного азота, калия, магния, в связи с чем может развиться дегидратация с повышением уровня натрия и хлора. Восстановление функции канальцевого аппарата почек достигается не ранее чем через 6—9 мес.

Лечение

Лечение в начальной стадии должно быть направлено на борьбу с шоком и зависит от причины, его вызвавшей.
В олигурической стадии на первый план выступают необходимость восстановления диуреза и водно-электролитного равновесия, борьба с гиперкалиемией, гиперазотемией и ацидозом.

  1. Очень важен вопрос о количестве вводимой жидкости, которое определяется на основании точного учета суточных потерь. При нормальной температуре ребенку назначают 15 мл на 1 кг веса тела и добавляют к этому суточный диурез и количество жидкости, потерянное с рвотой и поносом. При повышении температуры на каждый градус прибавляют 10 мл, умноженные на вес. Строгий учет водного баланса необходим в связи с тем, что увеличение количества введенной жидкости грозит острым «водным отравлением», а голод и жажда усиливают эндогенный распад тканей. Жидкость вводится парентерально в виде 10—20% раствора глюкозы с добавлением инсулина, что способствует образованию гликогена и уменьшает катаболизм белков, а также гиперкалиемию (1 ммоль глюкозы, превращаясь в гликоген, связывает 1 мэкв калия). При общей дегидратации применяют только изотонический раствор глюкозы.
  2. Как антагонист калия вводят глюконат кальция внутривенно (5—10 мл 10% раствора).
  3. При анурии, сопровождающейся гипергидратацией, делают кровопускание в количестве 100—150 мл детям дошкольного возраста и 150—200 мл — старшим.
  4. Для увеличения эффективного почечного плазмотока и улучшения клубочковой фильтрации используют эуфиллин, диафиллин или синтофиллин (2,4% раствор) — внутривенно 3 мг на 1 кг веса в сутки.
  5. Применяются осмодиуретики:         маннитол — внутривенно капельно 25% раствор из расчета 0,5—1 г сухого вещества на 1 кг веса или сорбитол в клизме в той же дозе. Маннитол уменьшает отек почечных канальцев и вызывает диурез в пределах 100 мл/ч в течение 3 ч. При поражении почек он может оказаться неэффективным (если диурез после пробного введения составляет менее 30—40 мл/ч).
  6. Для ликвидации ацидоза и восполнения потерь натрия используют 4—5% раствор соды. С этой же целью применяют 10% лактат натрия или при крайне тяжелом состоянии — трисамин (0,3 М раствора).
  7. Для снижения катаболизма белков показаны анаболические гормоны (неробол — 0,1 мг на 1 кг веса per os, ретаболил — 1 мг на 1 кг веса парентерально I раз в месяц). Аналогичное действие оказывает диета, богатая углеводами, с ограничением жиров, без калия и белков. Уменьшает гиперазотемию леспенефриль (суточная доза 200—300 капель).
  8. В комплекс лечения включаются витамины: аскорбиновая кислота     (5%—2—4 мл внутривенно), кокарбоксилаза (50мг внутривенно), никотиновая кислота (1% —1 мл внутривенно), витамин В6 (5% — 1 мл внутримышечно).
  9. Одним из методов лечения, снимающим спазм сосудов, может быть новокаиновая блокада области почек.
  10. При хлоропривной острой почечной недостаточности (снижение содержания в крови натрия и хлора, алкалоз) вводят 10—20 мл 10% раствора хлорида натрия.
  11. Для подавления инфекции назначают антибиотики (пенициллин, обладающий наименее выраженным токсическим влиянием на почечную паренхиму). Доза антибиотиков снижается соответственно уменьшению почечной фильтрации.

Показаниями к диализу служат:

  1. гипергидратация, не обратимая консервативными методами;
  2. гиперкалиемии (свыше 6,5 мэкв/л), повышение уровня мочевины свыше 250 мг%, снижение щелочного резерва ниже 12 мэкв/л;
  3. продолжительная анурия, угрожающая необратимым поражением почечных канальцев;
  4. ухудшение общего состояния при правильном лечении.

Методы внепочечного очищения: 1) обменные переливания крови; 2) желудочный и кишечный диализ; 3) перитонеальный диализ (непрерывный и фракционный); 4) экстракорпоральный гемодиализ.
Они проводятся в специализированном почечном центре.

Лечение больных ΟΠΗ должно осуществляться в тесном контакте педиатра и хирурга-уролога. Только правильное сочетание консервативной терапии с гемо- или перитонеальным диализом улучшает прогноз.



 
« Неотложная помощь в педиатрии   Неотложная рентгенодиагностика »