Начало >> Статьи >> Архивы >> Неотложная терапия, анестезия и реанимация

Основные синдромы водно-электролитного баланса - Неотложная терапия, анестезия и реанимация

Оглавление
Неотложная терапия, анестезия и реанимация
Физиологические основы дыхания
Недостаточность дыхания
Угрожающие нарушения дыхания
Кровообращение
Патофизиология кровообращения
Физиология гемостаза
Патология гемостаза
Водно-электролитиый баланс
Основные синдромы водно-электролитного баланса
Нарушения баланса калия
Кислотно-щелочное состояние внутренней среды
Госпитализм
Анестезия - сон
Анестезия - боль
Анестезия - предоперационное обследование
Общая анестезия
Ингаляционный и внутривенный наркоз
Кураризация
Местная анестезия
Спинно-мозговая анестезия
Побочные явления и осложнения общей анестезии
Меры безопасности при анестезии
Легочная реанимация
Оксигенотерапия, дыхательные аналептики
Катетеризация вен
Сердечная реанимация
Сильнодействующие сосудоактивные препараты
Наполнение сосудистого русла
Кровоостанавливающие средства
Поддержание водно-электролитного равновесия
Парентеральное питание
Внепочечное очищение
Замена крови путем трансфузии
Наблюдение за больными
Поднятие, транспортировка и обращение с ранеными или тяжелобольными
Ожоги
Отравления
Диабетическая кома
Острая недостаточность коркового вещества надпочечников
Астматический статус
Аспирационные пиевмопатии
Эмболии
Острый отек легких
Спонтанный пневмоторакс
Лечение осложнений, вызванных декомпрессией
Нарушения ритма сердца
Тампонада
Осложнения, связанные с применением антикоагулянтов
Кратковременная потеря сознания
Состояние возбуждения
Злокачественная гипертермия
Утопление
Повешение и удушение
Поражение электрическим током
Интоксикация при укусе животных
Словарь

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ВОДЫ И НАТРИЯ
Изолированная внеклеточная дегидратация (преобладающая потеря натрия — ППН)*
Какое бы ни было происхождение потерь, общий знаменатель представлен отсутствием компенсирующего поступления натрия, так как потеря воды может быть корригирована.
*Гипотензивная дегидратация имеет три степени тяжести: легкую (потеря 20 г натрия хлорида), среднюю (потеря 35 г натрия хлорида) и тяжелую (потеря свыше 40 г натрия хлорида). — Прим. ред.
Клиническая картина этого состояния проявляется главным образом снижением АД (сначала в положении стоя, а затем в горизонтальном положении тела), учащением пульса и уменьшением диуреза. Отмечается снижение тургора кожи и гипотония глазных яблок, но язык остается влажным, у больного нет жажды.
В начальной стадии такие клинические признаки, как судороги мышц и астения, чаще всего не выражены.
Биохимически определяются:

  1. сгущение крови (увеличение гематокрита и белка) в противоположность нормальному состоянию плазмы (уровень натрия не уменьшается);
  2. в начальной стадии объем мочи и выделение натрия с мочой изменяются в зависимости от причины (олигурия и гипонатриурия, внепочечное истощение препятствует задержке воды и натрия почками);
  3. мочевина мочи увеличивается вторично.

Изолированная клеточная дегидратация (преобладающая потеря воды — ППВ)*
*Гипертоническая дегидратация имеет три степени тяжести: легкую (дефицит воды не превышает 2% массы тела), среднюю (дефицит воды 5% массы тела) и тяжелую (дефицит воды 8 % массы тела). Критическое состояние развивается при дефиците воды 10 % массы тела.
Изолированная клеточная дегидратация является результатом отрицательного водного баланса. Клинически она проявляется жаждой — первым и главным признаком внутриклеточного обезвоживания. Однако ее может и не быть (при коме, нарушении сознания). Она сопровождается сухостью слизистой оболочки рта и глотки. Практически постоянно при больших ППВ наблюдается полипноэ, поэтому не следует ориентироваться на тыльную поверхность языка, ибо она всегда осушена при дыхании с открытым ртом. Следовательно, сухость слизистых оболочек должна определяться в области нижней поверхности языка и дна ротовой полости. Лихорадка и расстройства сознания появляются при острых формах. На расстройства сознания необходимо обращать особое внимание, так как ППВ легко влечет за собой затемнение сознания и бред, что может указывать на развитие такого осложнения дегидратации, как субдуральная и даже внутримозговая гематома. Диагностику такого осложнения при опасных ППВ следует проводить систематически, особенно у детей и лиц пожилого возраста. Она обязывает к проведению полных неврологических исследований больного, а при необходимости — к дополнительным параклиническим исследованиям (ЭЭГ, артериографии).
Были описаны и другие, более редкие, осложнения (острый панкреатит, острая артериальная ишемия).
Биохимически определяется гипернатриемия, ассоциированная с гиперхлоремией (Na выше 148 мэкв/л), которая приводит к общей электролитемии и гиперосмолярности.
Наблюдаемое во многих случаях увеличение мочевины крови объясняется усиленным клеточным катаболизмом. К гиперазотемии присоединяется иногда гипергликемия, что ведет к увеличению гиперосмолярности.
Общая дегидратация
Общая дегидратация происходит при одновременных потерях воды и натрия. Чаще всего это касается крупных некомпенсированных потерь (например, поздно обнаруженная непроходимость кишок). На разных этапах общая дегидратация проявляется различными клиническими и биохимическими признаками, свойственными внеклеточной и внутриклеточной дегидратации.
*Изотоническая дегидратация. — Прим. ред.
Внеклеточная гипергидратация *
*Гипертоническая гипергидратация. — Прим. ред.
В этиологии этого состояния играют роль различные причины задержки натрия.
Клинически внеклеточная гипергидратация проявляется увеличением массы тела и появлением отеков. Теоретически биохимическая картина выражается разжижением крови — гипопротеинемией, снижением показателя гематокрита. В действительности же разжижение крови не всегда имеет место, так как отеки, возникающие в связи с накоплением натрия, развиваются за счет интерстициальной жидкости, а не плазматического сектора.
Зато уменьшение выделения натрия с мочой, какой бы ни был объем мочи, является постоянным признаком.
Следует различать два вида внеклеточной гипергидратации:

  1. выраженную гипоальбумннемию, вызывающую одновременно снижение онкотического давления, отеки и гиповолемию;
  2. перегрузку пищевой солью больного, страдающего отеками или анурией, что может привести к волемической перегрузке с отеком легких или мозга.

Клеточная гипергидратация*
Среди этиологических факторов этого вида патологии широко доминируют реанимационные и диетические погрешности: чрезмерные вливания жидкости у больных, страдающих острой или хронической недостаточностью почек (олиго- или анурией).
*Гипотоническая гипергидратацня. — Прим. ред.
Особенно подвержены клеточной гипергидратации больные, страдающие недостаточностью почек с анурией. Это объясняется тем, что к прекращению выделения воды почками прибавляется увеличенное образование эндогенной воды, связанное с гиперкатаболизмом (оно может достигать 800 мл в сутки). С этого времени
даже умеренные поступления жидкости приводят к положительному водному балансу.
Внутриклеточная гипергидратация связана исключительно с неприспособленной секрецией АДГ или веществ, подобных АДГ, осуществляющих синдром Schwartz—Barter.
Клинически она характеризуется отсутствием жажды, отвращением к воде, тошнотой и многократной рвотой. В тяжелых случаях появляются нервно-психические расстройства: затемнение сознания, кома, судороги.
При биохимическом исследовании выявляется гипохлорнатриемия со снижением общей электролитемии и осмолярности.
Общая гипергидратация*
*Изотоническая гипергидратацня. — Прим. ред.
Она всегда является отражением самого высокого избыточного накопления воды и натрия. Так, причиной чистой внутриклеточной гипергидратации часто являются следующие терапевтические ошибки: олиго- или анурия, вызванная несвоевременным восполнением дефицита жидкости;

  1. недостаточное выделение натрия у больных с выраженными отеками, возникшими из-за нарушения выведения воды.

При этом признаки внутриклеточной гипергидратации ассоциируются с отеками.
При биохимическом исследовании гипонатриемия является главным симптомом, представляя, таким образом, классический синдром «отеков с гипонатриемией разведения».
Гипонатриемию, ассоциированную с отеком, вместе с тем нельзя считать патогномоничным симптомом общей гипергидратации, так как именно при почечных синдромах следует искусственно корригировать натриемию путем понижения гиперлипидемии.
НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА ХЛОРА
Дисхлоремия часто сопровождает расстройства, связанные с избытком воды и натрия в организме, однако они находятся на втором плане после расстройств, связанных с нарушением содержания хлора в организме.
Гипохлоремия
Главной причиной недостатка хлора является его потеря вследствие рвоты или аспирации. В самом деле, желудочный сок содержит от 100 до 160 мэкв/л хлора. Величина эта ежедневно индивидуально изменяется.
При биохимическом исследовании определяется выраженная гипохлоремия, которая может быть довольно значительной (хлор Ооаее или равен 70 мэкв/л либо ниже или равен 60 мэкв/л). Часто при этом бывает гипокалиемия, которая вначале иногда не обнаруживается из-за дегидратации и олигурии, и тогда она проявляется вторично. При этом развивается некомпенсированный метаболический алкалоз (гидрокарбонаты более 40 мэкв/л), но эту картину может изменить олиго- или анурическая недостаточность почек.
Клинически гипохлоремия не проявляется никакими специфическими признаками *, отмечается совокупность признаков алкалоза, гипокалиемии и дегидратации.
*При больших потерях хлора могут наблюдаться гипохлоремические судороги.— Прич. ред.
В патогенезе ацидурия практически постоянна. Ее называют часто «парадоксальной». Действительно, эта ацидурия является явным парадоксом и объясняется отсутствием поглощаемых анионов канальцевого обмена. Не вникая в детали, подчеркнем, что в настоящее время гипохлоремию рассматривают как главный фактор поддержки алкалоза и гипокалиемии, а не наоборот.
Кроме избыточных потерь хлора с содержимым желудка, гипохлоремия встречается при лечении с применением фуросемида и этакриновой кислоты, хронической или острой недостаточности почек, дыхательном ацидозе, метаболическом алкалозе вследствие перегрузки щелочами, хронической интоксикации бромом.
Гиперхлоремия
Выраженная гиперхлоремия наблюдается тогда, когда плазменный хлор превышает 110 мэкв/л. В клинике она не имеет специфического проявления.
Обычно гиперхлоремия сочетается с гипернатриемией, что свидетельствует о внутриклеточной дегидратации, а также с расстройствами КЩР — умеренная при дыхательных алкалозах, она может быть резко выраженной при метаболических ацидозах.
Гиперхлоремия при метаболических ацидозах особенно характерна для восходящих нефропатий.
При подшивании мочеточников в кишке (операция Coffey) гиперхлоремия связана первично с реабсорбцией хлора в кишке и вторично — с развивающимся нефритом.
Кроме этих обстоятельств, изолированная гиперхлоремия может наблюдаться при слишком массивных инфузиях солянокислого аргинина.



 
« Неотложная рентгенодиагностика острых заболеваний органов брюшной полости   Нервная система ребенка »