Начало >> Статьи >> Архивы >> Неотложная терапия, анестезия и реанимация

Острый отек легких - Неотложная терапия, анестезия и реанимация

Оглавление
Неотложная терапия, анестезия и реанимация
Физиологические основы дыхания
Недостаточность дыхания
Угрожающие нарушения дыхания
Кровообращение
Патофизиология кровообращения
Физиология гемостаза
Патология гемостаза
Водно-электролитиый баланс
Основные синдромы водно-электролитного баланса
Нарушения баланса калия
Кислотно-щелочное состояние внутренней среды
Госпитализм
Анестезия - сон
Анестезия - боль
Анестезия - предоперационное обследование
Общая анестезия
Ингаляционный и внутривенный наркоз
Кураризация
Местная анестезия
Спинно-мозговая анестезия
Побочные явления и осложнения общей анестезии
Меры безопасности при анестезии
Легочная реанимация
Оксигенотерапия, дыхательные аналептики
Катетеризация вен
Сердечная реанимация
Сильнодействующие сосудоактивные препараты
Наполнение сосудистого русла
Кровоостанавливающие средства
Поддержание водно-электролитного равновесия
Парентеральное питание
Внепочечное очищение
Замена крови путем трансфузии
Наблюдение за больными
Поднятие, транспортировка и обращение с ранеными или тяжелобольными
Ожоги
Отравления
Диабетическая кома
Острая недостаточность коркового вещества надпочечников
Астматический статус
Аспирационные пиевмопатии
Эмболии
Острый отек легких
Спонтанный пневмоторакс
Лечение осложнений, вызванных декомпрессией
Нарушения ритма сердца
Тампонада
Осложнения, связанные с применением антикоагулянтов
Кратковременная потеря сознания
Состояние возбуждения
Злокачественная гипертермия
Утопление
Повешение и удушение
Поражение электрическим током
Интоксикация при укусе животных
Словарь

Глава 33 ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
И. Лувилль (Y. Louville)
Острый отек легких характеризуется массивным, резким пропотеванием интерстициальной ткани и легочных альвеол серозной белковой жидкостью, выделяемой легочными капиллярами вследствие транссудации.
Равновесие между капиллярным и интерстициальным секторами зависит от:

  1. внутрикапиллярного гидростатического давления (нормальное меньше 1,33 кПа, или 10 мм рт. ст.);
  2. разницы онкотического давления между плазматическими и интерстициальными белками (главным образом альбуминами);
  3. проницаемости капилляров;

—лимфатического дренажа, который поглощает, в частности, альвеолярный инфильтрат (сам этот фактор не может вызвать острый отек).
Таким образом, острый отек легких может появиться в результате:

  1. увеличения внутрикапиллярного давления, превышающего эффективное онкотическое давление (например, острое нарушение левого сердца);
  2. понижения онкотического давления, вследствие уменьшения концентрации белков (например, некоторые нефротические синдромы);
  3. увеличения проницаемости капилляров после инфекционного или химического поражения легких.

Пропитывание альвеол и бронхов серозной белковой жидкостью создает перфузируемые, но не вентилируемые зоны. Повышение поверхностного альвеолярного натяжения вследствие извращения
действия или разжижения сурфактанта вызывает понижение эластичности легких, а следовательно, увеличение работы дыхательных мышц для обеспечения адекватной вентиляции.
Интерстициальный отек нарушает диффузию. Это всегда приводит к гипоксии с последующим сужением сосудов, которое усугубляет нарушение отношения вентиляция/кровоток. Эта гипоксия усугубляет причину синдрома, что и обусловливает появление порочного круга. При острых формах отека гиперкапния сочетается с гипоксией.
ДИАГНОЗ
При типичном приступе (например, левожелудочковая слабость у гипертоников) отмечается острое диспноэ без продромы, сопровождающееся обильным выделением мокроты, что усугубляет нарушение дыхания. Это осложнение появляется:
а)  во время кардиопатии: нарушение функции левого желудочка при гипертензии, артериальных кардиопатиях или недостаточности митрального клапана (стенозе митрального отверстия, инфаркте миокарда, который может быть его первым проявлением;
б)  при пневмопатии: тяжелый грипп, токсические пневмопатии (ингаляция кислотных паров, сернистого водорода и т. д.), более редко — легочная эмболия. К этому следует добавить острый отек легких утопленника и аспирацнонные пневмопатии;
в)  при неврологических нарушениях, во время которых появление его особенно угрожающее;
г)  и, наконец, речь может идти о ятрогенном остром отеке легких вследствие водной перегрузки или передозировки сосудосуживающих средств у больных, страдающих сердечно-сосудистыми нарушениями.
Начинается чаще всего ночью, без явной причины или после волнения, физического усилия, принятия трудно перевариваемой пищи, нарушения диеты и т. д.
Проявляется щекотанием в гортани, вызывающим приступ кашля, очень скоро больной начинает задыхаться под тяжестью «свинцового кожуха». Больной бледный, испуган, покрыт потом и сопротивляется удушью.
Диспноэ непостоянное, чаще всего предельное тахипноэ, иногда брадипноэ астматического характера (почти исключительная поза младенца).
Характер мокроты типичный: жидкая, пенистая, белого или светло-розового цвета, плотности взбитого куриного белка, обильная; в течение нескольких минут может выделиться несколько сотен миллиметров, без существенного влияния на диспноэ. Однако мокроты может и не быть, или отмечается лишь несколько плевков с кровью при легкой форме, которая может развиться в очень опасную (форма бронхоплепш), являющуюся крайне тяжелым состоянием.
Перкуссия парадоксальная звонкая или приглушенная при бронхоплегических формах.
При аускультации крепитирующие хрипы от корней легких прогрессивно распространяются к верхушке. Они могут смениться влажными или свистящими хрипами, которые затрудняют выслушивание сердца: признаки недостаточности левого сердца (ритм галопа, тахикардия) обнаруживаются лишь после приступа.
На рентгенограмме рассеянные хлопьевидные изображения.
Если не проводить лечение, то развитие отека легких может привести к летальному исходу: выделение мокроты уменьшается постепенно, в то время как диспноэ увеличивается, признаки удушья усиливаются, появляется коллапс, и тахикардия достигает предела.
При лечении прогноз чаще всего бывает благоприятным. В течение нескольких минут диспноэ исчезает, выделение мокроты прекращается, тахикардия уменьшается, и измученный больной засыпает.
ЛЕЧЕНИЕ
При неотложной помощи лечение быстродействующими диуретиками в сочетании с морфина гидрохлоридом, оксигенотерапией и средствами, улучшающими деятельность сердца, является обязательным.
Применение диуретиков, таких как фуросемид (20—40 мг внутривенно), является предпочтительным, так как они быстро вызывают уменьшение объема и давления в сосудах легких. Кровопускание при этом не проводят. Его применяют лишь при острых ятрогенных перегрузках кровью.
Производные нитратов (ризордан р, леннтрал р) применяют под язык. Их часто сочетают с диуретиками и осуществляют настоящее «внутреннее кровопускание» путем перераспределения массы крови.
Ингаляция кислородом (носовым катетером или маской) является одним из основных элементов лечения, для взрослого не менее чем 10—12 л/мин-1 (уменьшая гипоксию, он снижает легочную гипертензию и тем самым способствует разрыву порочного кр>га).
Морфина гидрохлорид в дозе 1—2 мг, введенный подкожно или внутривенно, часто дает замечательный результат. Он противопоказан при крайней недостаточности дыхания или почек.
Средства, улучшающие деятельность сердца, признаются не всеми: если нет недостаточности левого желудочка, то препараты дигиталиса бесполезны. Они опасны, если имеется нарушение возбудимости или проводимости сердца. Но при недостаточности левого желудочка внутривенная инъекция седиланида или уабаина, повидимому, приносит некоторую пользу.
При неэффективности вышеуказанного лечения или при более сложных формах больного немедленно переводит в отделение реанимации. Эта перевозка 0существляе1ся под наблюдением врача реанимационной бригады.
Критериями тяжести являются:

  1. нарушение сознания;
  2. цианоз;
  3. сердечно-сосудистый коллапс (артериальное давление ниже 10,64 кПа, или 80 мм рт. ст.), даже явления шока;
  4. гипоксемия с насыщением оксигемоглобина ниже 50%!
  5. гиперкапния с раCO2 выше 6,7 кПа, или 50 мм рт. ст.;
  6. метаболический ацидоз.

Лечение проводят под постоянным контролем ЭКГ, ЦВД, АД, иногда давления в легочных сосудах для обеспечения окспгенации и эффективной гемодинамики.
Оксигенация обеспечивается искусственной вентиляцией легких. Вентиляцию осуществляют большим объемом чистого кислорода (12—20 л/мин-1), по крайней мере, в первые часы. Процент кислорода снижают постепенно. Применение задержки дыхания или лучше положительного давления в конце выдоха позволяет иногда исключить тяжелую фазу. Это требует большой осторожности, так как неквалифицированное их проведение может уменьшить сердечный выброс или вызвать пневмоторакс.
Искусственная вентиляция легких продолжается 24—48 ч. Наложение трахеостомии при таком непродолжительном лечении не оправданно. Отключение от аппарата производят постепенно, так как при спонтанном дыхании острый отек легких может возобновиться.
Если искусственная вентиляция легких не позволяет достичь эффективной оксигенации, возможно применение искусственного аппарата «сердце — легкие».
Лечение недостаточности кровообращения проводят в зависимости от этиологии и данных гемодинамического анализа препаратами дигиталиса, изопропилнорадреналином или допамином в сочетании с диуретиками. При левожелудочковой недостаточности ишемического происхождения можно применить контрпульсаиию с помощью внутриартериального баллончика. При некоторых органических нарушениях (острая недостаточность клапана аорты, обрыв створок митрального клапана, межжелудочковое сообщение после инфаркта) такое лечение предшествует операции, так как только после устранения причины можно прекратить острый отек легких. После острой фазы продолжить лечение отека (сочетают его с бессолевой диетой) введением средств, усиливающих деятельность сердца, и мочегонных средств под контролем электролитов.



 
« Неотложная рентгенодиагностика острых заболеваний органов брюшной полости   Нервная система ребенка »