Начало >> Статьи >> Архивы >> Нервные болезни

Кома - Нервные болезни

Оглавление
Нервные болезни
Анатомия нервной системы
Периферическая нервная система
Вегетативная нервная система
Оболочки мозга, цереброспинальная жидкость
Физиология нервной системы
Кровоснабжение головного и спинного мозга
Патофизиологические закономерности поражений нервной системы
Анамнез и общий осмотр в неврологии
Неврологический осмотр
Инструментальные методы исследования в неврологии
Спинномозговая пункция
Двигательные нарушения
Атаксия
Экстрапирамидные расстройства
Нарушения чувствительности
Головокружение
Симптомы поражения мозговых оболочек
Нарушения высших мозговых функций
Вегетативные расстройства
Внутричерепная гипертензия
Кома
Синдромы поражения спинного мозга
Болевые синдромы при заболеваниях нервной системы
Головная боль
Вторичные формы головной боли
Прозопалгия
Боль в спине и конечностях
Цервикалгия и цервикобрахиалгия
Торакалгия
Люмбалгия и люмбоишиалгия
Диагностика и лечение боли в спине и конечностях
Рефлекторная симпатическая дистрофия
Сосудистые заболевания нервной системы, инсульт
Лечение инсульта в остром периоде
Профилактика последующего инсульта, реабилитация
Острая гипертоническая энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия
Нарушения спинального кровообращения
Менингит
Острый серозный менингит
Туберкулезный менингит
Клещевой энцефалит
Острый рассеянный энцефаломиелит
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Абсцесс головного мозга
Прионные заболевания
Миелит
Нейросифилис
Неврологические проявления ВИЧ-инфекции
Паразитарные заболевания головного мозга
Поражения вегетативной нервной системы
Вегетативные кризы
Нейрогенные обмороки
Черепно-мозговая травма
Легкая черепно-мозговая травма
Среднетяжелая и тяжелая черепно-мозговая травма
Сдавление головного мозга
Последствия черепно-мозговой травмы
Позвоночно-спинномозговая травма
Эпилепсия
Лечение эпилепсии
Нарушения сна и бодрствования
Гиперсомнии
Парасомнии
Болезнь Паркинсона
Эссенциальный тремор
Боковой амиотрофический склероз
Мозжечковые дегенерации
Семейная спастическая параплегия
Болезнь Альцгеймера
Поражения черепных нервов
Полиневропатии
Синдром Гийена—Барре
Дифтерийная полиневропатия, демиелинизирующая полирадикулоневропатия
Множественная мононевропатия
Плексопатии
Мононевропатии
Опоясывающий герпес
Миопатии
Миотония
Воспалительные миопатии
Метаболические миопатии
Нарушения нервно-мышечной передачи
Невральные амиотрофии
Спинальные амиотрофии
Поражение нервной системы при интоксикации алкоголем
Неврологические осложнения наркомании
Отравления тяжелыми металлами
Отравление фосфорорганическими соединениями
Отравление окисью углерода
Отравление метиловым спиртом
Отравление лекарственными средствами
Отравление бактериальными токсинами
Опухоли головного мозга
Опухоли спинного мозга
Гидроцефалия
Краниовертебральные аномалии
Сирингомиелия
Пороки развития позвоночника и спинного мозга
Болезни нервной системы у детей
Детский церебральный паралич
Факоматозы
Наследственные нейрометаболические заболевания
Тики и синдром Туретта
Поражения нервной системы при соматических заболеваниях
Поражение нервной системы при сахарном диабете
Паранеопластические синдромы
Уход за больными с параличами
Питание больных
Уход за больными с нарушениями мочеиспускания, предупреждение травм
Уход за больными с нарушением функции желудочно-кишечного тракта
Уход за больными в коматозном состоянии, с нарушением речи, психики
Реабилитация больных с заболеваниями нервной системы

Кома — состояние глубокого угнетения функций ЦНС с утратой сознания и реакции на внешние раздражители, расстройством регуляции жизненно важных функций.
Функция сознания зависит от деятельности коры полушарий большого мозга, которую в свою очередь поддерживает в «рабочем», бодрствующем состоянии ретикулярная активирующая система верхней части ствола, диффузно проецирующаяся на кору. В связи с этим угнетение сознания может быть следствием относительно небольшого очагового поражения верхней части ствола, захватывающего ретикулярную активирующую систему либо обширного, многоочагового или диффузного процесса, вовлекающего оба полушария большого мозга.

Состояние сознания определяют по реакции на внешние стимулы, при этом ясному сознанию соответствует адекватная, дифференцированная реакция на сложные стимулы, а глубокой коме — абсолютная ареактивность. Уровень угнетения сознания удобно оценивать по шкале комы Глазго (табл. 4.3). Она предусматривает исследование и оценку 3 основных функций: открывания глаз, вербальные (словесные) реакции, двигательные реакции.

Таблица 4.3. Шкала комы Глазго


Признак*

Описание текста

Оценка в баллах

Открывание глаз:

 

 

спонтанное

 

4

на речь

 

3

на боль

Надавливание на точку выхода надглазничного нерва или ноготь**

2

отсутствует

 

1

Вербальная реакция:

 

 

ориентирован

Может назвать больницу, где он находится, день, месяц, год

5

спутанность

Речь сохранна (говорит предложения-

4

 

ми, но дезориентирован в месте и времени)

3

 

 

2

бессвязные слова

Отвечает отдельными словами, а не

1

 

предложениями

 

нечленораздельные
звуки
отсутствует

 

 

Двигательная реакция: выполняет инструкции

Может поднять и удерживать руки или ноги

6

локализует боль

Тянется к месту нанесения болевого раздражения (например, при давлении на точку выхода надглазничного нерва) Поднимает руку выше подбородка

5

отдергивает руку

Надавливание на ногтевое ложе вызывает отдергивание руки

4

сгибательная реакция

Надавливание на ногтевое ложе вызывает сгибание руки в локте, иногда сопровождающееся сжатием кисти

3

разгибательная реакция

Надавливание на ногтевое ложе вызывает разгибание руки в локте, обычно

2

отсутствует

сопровождающееся сжатием кисти Не реагирует на адекветные болевые

1

Общая оценка

стимулы

3-15

* Если при одном осмотре получены разные реакции, то следует учитывать реакцию, соответствующую более высокой оценке.
**Давление на ноготь или грудину не всегда позволяет отличить целенаправленное движение от автоматизированной сгибательной реакции

Основные причины комы представлены ниже.
Основные причины комы


Первичное повреждение головного мо на

Черепно-мозговая травма

Инсульт

Инфекции ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс мозга)

Опухоли
Эпилептические припадки и послеприпадочное состояние

Соматогенные расстройства

Метаболические энцефалопатии (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, уремия, печеночная недостаточность, гипонатрисмия, гипотиреоз, гипер- или гипокальциемия) Гипоксическая энцефалопатия (при заболеваниях легких, анемии, шоке, синдроме Адамса—Стокса, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии)
Острая гипертоническая энцефалопатия Энцефалопатия вследствие нарушения питания (энцефалопатия Вернике)

Внешние воздействия

Отравления (алкоголем, угарным газом, опиатами, барбитуратами и другими лекарственными средствами, тяжелыми металлами)
Воздействие физических факторов (гипертермия, гипотермия, электротравма)

Обследование.

Проводя обследование, важно в первую очередь исключить состояния, требующие немедленной специфической терапии (например, гипогликемию или гнойный менингит).

Анамнез.

Важно получить информацию о начале комы. Острое начало может указывать на гипогликемию или инсульт, постепенное нарастание симптоматики более характерно для токсической или метаболической комы. Следует установить, не предшествовали ли коме такие неврологические симптомы, как судороги, головная боль, головокружение, рвота, онемение, двоение, слабость, атаксия, спутанность, галлюцинации, не было ли у больного инсультов, травмы головы, психического заболевания, сахарного диабета, заболеваний сердца, артериальной гипертензии, болезней почек или печени, алкоголизма, эпилепсии, какие препараты и в какой дозе принимал больной. Не было ли у него тяжелого стресса, который мог бы подтолкнуть его к суицидальной попытке.

Общий осмотр.

Признаки внешних повреждений. Важно осмотреть больного для выявления внешних повреждений, определить, не вытекают ли кровь или цереброспинальная жидкость (ликвор) из носа или уха, нет ли других признаков черепно-мозговой травмы.
Кожные покровы. Влажная, покрытая потом кожа — признак гипогликемии. Сухая кожа со следами расчёсов может указывать на диабетическую или уремическую кому, а геморрагическая сыпь — на менингококковую инфекцию или геморрагический диатез. Желтушность кожи и склер, печеночные ладони, асцит, сосудистые звездочки, желудочно-кишечное кровотечение должны наводить на мысль о печеночной коме. При алкогольной коме и кровоизлиянии в мозг нередко отмечается гиперемия лица. Розовая окраска кожи характерна для отравления угарным газом. Следы уколов в локтевой и бедренной области указывают на возможность наркомании.
Запах изо рта может помочь диагностировать алкогольную, диабетическую (запах ацетона), уремическую (запах аммиака) комы.
Прикус языка и упускание мочи могут свидетельствовать о перенесенном эпилептическом припадке.
Температура. Повышенная температура указывает на инфекцию ЦНС (менингит, энцефалит) или общую инфекцию, но может иметь и нейрогенный характер. Небольшое повышение температуры возможно и при субарахноидальном кровоизлиянии. Значительное повышение температуры в сочетании с сухостью кожи могут быть признаками теплового удара или отравления холинолитиками. Гипотермия бывает связана с общим переохлаждением, отравлением барбитуратами, алкоголем, седативными средствами, фенотиазинами, гипотиреозом, гипогликемией. Гипотермия может быть причиной комы, если температура тела опустится ниже 31 °С.
Артериальное давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия в сочетании с повышением артериального давления обычно указывает на внутричерепную гипертензию. При выраженной артериальной гипертензии можно подумать об уремической коме, внутримозговом кровоизлиянии, острой гипертонической энцефалопатии, черепно-мозговой травме. Низкое артериальное давление более характерно для метаболических или токсических поражений (особенно часто оно наблюдается при алкогольной или барбитуровой интоксикации), а также при внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда, надпочечниковой недостаточности, септицемии.

Неврологический осмотр.

 Двигательная активность. Если больной совершает спонтанные движения, дотрагивается до лица, перекрещивает ноги, зевает, чихает, то угнетение сознания неглубоко. Открытые глаза и отвисшая челюсть, наоборот, указывают на глубокую кому. При метаболических нарушениях (печеночной или почечной недостаточности, гипоксии, гиперкапнии, лекарственной интоксикации) нередко наблюдаются миоклонические подергивания.
Двигательная активность
Рис. 4.8. Декортакационная (А) и децеребрационная (Б) двигательная реакция у больного в коме при болевом раздражении.

При отсутствии реакции больного на обращенную к нему речь необходимо проверить двигательную реакцию на болевое раздражение (например, надавить на точки выхода тройничного нерва или шиловидный отросток височной кости позади мочки уха). Если больной протягивает руку к месту болевого раздражения, то уровень угнетения сознания не очень
Стереотипная декортикационная или децеребрационная реакция — всегда признак тяжелого поражения мозга. Декортикационная реакция (сгибание и супинация рук в сочетании с вытягиванием ног) указывает на тяжелое двустороннее поражение полушарий большого мозга. Децеребрационная реакция (разгибание и пронация рук и вытягивание ног) свидетельствует о поражении верхних отделов ствола мозга (рис. 4.8).
Гемипарез однозначно указывает на первичное повреждение мозга, однако выявить его у больного в коме бывает нелегко.
О гемипарезе могут свидетельствовать одностороннее отсутствие или ослабление спонтанных или рефлекторных движений, ротация стопы кнаружи, асимметрия мышечного тонуса. Если поднять руки вверх, то паретичная рука упадет быстрее и «безвольнее», чем непаретичная, а паретичная нога, согнутая в колене, быстро выпрямится, скользя по постели. Важное значение имеет и асимметрия сухожильных рефлексов. Однако в первые часы рефлексы на стороне гемипареза могут быть нормальными или сниженными, и лишь спустя несколько дней развивается гиперрефлексия. Разгибательные патологические стопные знаки (рефлекс Бабинского) тоже иногда появляются не сразу, а спустя несколько часов или дней (для появления сгибательных патологических стопных знаков обычно необходимо не менее нескольких недель). Гемипарезу может сопутствовать паралич мимической мускулатуры, вызывающий асимметрию лица, сглаженность носогубной складки и феномен «парусящей» щеки.
Дыхание. У больного в коме могут наблюдаться следующие типы дыхания.
Гипервентиляция (частое глубокое ритмичное дыхание), обычно возникающее при метаболическом ацидозе (например, при уремии, диабетическом кетоацидозе, отравлении этиленгликолем), а также при поражении среднего мозга и моста (центральная нейрогенная гипервентиляция).
Дыхание Чейна—Стокса: периоды постепенного усиления дыхания (гиперпноэ), сменяющегося компенсаторным ослаблением дыхания (гипопноэ), а затем — апноэтической паузой. Оно наблюдается при легком двустороннем поражении глубинных отделов полушарий, но чаще возникает при метаболических расстройствах, обычно на фоне неглубокой комы.
Гиповентиляция (редкое поверхностное, но ритмичное дыхание) может наблюдаться при глубокой коме любого генеза, например при передозировке лекарственных средств.
Апнейстическое дыхание характеризуется длительным судорожным вдохом с последующим апноэ и указывает на поражение моста мозга.
Атактическое дыхание — абсолютно неритмичное, хаотичное дыхание, связанное с поражением нижних отделов ствола мозга, предвестник апноэ.
Агональное дыхание характеризуется следующими друг за другом судорожными вдохами и является признаком двустороннего поражения нижних отделов ствола мозга (например, при инсульте или травме), предвещающим неотвратимую остановку дыхания. Введение седативных средств (например, диазепама) больным с неритмичным дыханием может привести к остановке дыхания.
Зрачки. При коме, вызванной очаговым поражением ЦНС, зрачки часто асимметричны. Одностороннее расширение зрачка (более 5 мм) с утратой реакции на свет часто свидетельствует о начинающемся вклинении крючка гиппокампа в вырезку намета мозжечка. Двустороннее расширение зрачков с отсутствием реакции на свет указывает на двустороннее поражение среднего мозга (обычно вследствие вклинения) либо па отравление холинолитиками.
Двустороннее сужение зрачков (1—2 мм) при сохранности реакции на свет чаще всего бывает проявлением метаболической энцефалопатии. Очень узкие (точечные) зрачки (менее 1 мм) — признак передозировки барбитуратов или наркотических средств либо кровоизлияния в мост мозга. Точечные 1рачки с вялой реакцией на свет у пожилых лиц часто обусловлены закапыванием средств для лечения глаукомы.
Нужно учитывать, что примерно у 10 % населения отмечается физиологическая анизокория, кроме того, асимметрия зрачков может быть вызвана операцией на глазах или травмой.
Сохранность зрачковых реакций даже при глубокой коме и угнетении других стволовых функций — характерный признак метаболической комы (исключение — отравление препаратами с холинолитическим действием и асфиксия, при которых происходит расширение зрачков и утрачивается их реакция на свет).
Положение глазных яблок. Горизонтальное расхождение глазных яблок может наблюдаться в норме у дремлющего человека, но при углублении комы оси глазных яблок обычно становятся параллельными.
Отклонение одного из глаз кнутри — признак сдавления отводящего нерва, которое нередко бывает связано с внутричерепной гипертензией. Плавающие горизонтальные движения глаз указывают на нормальную функцию ствола.
Подвижность глазных яблок у больных в коме часто исследуют с помощью окулоцефалического рефлекса (рефлекса кукольных глаз). Голову больного быстро вращают в обе стороны, наблюдая за положением глазных яблок (при подозрении на травму шейного отдела позвоночника проба запрещена). У больного в коме глаза «отстают» от движений головы, оставаясь в одной и той же позиции относительно внешних предметов. Сохранность рефлекса свидетельствует о том, что кома связана с двусторонним поражением полушарий большого мозга или метаболическими расстройствами, но не с патологией ствола мозга.
Раннее исчезновение роговичного рефлекса (кратковременного двустороннего смыкания век при раздражении роговицы клочком ваты) — признак структурного повреждения ствола мозга (например, при стволовом инсульте или энцефалите). При метаболических поражениях или передозировке лекарств роговичный рефлекс исчезает вслед за угнетением рефлекторных движений глазных яблок, но перед исчезновением зрачковых реакций.
Менингеальные симптомы могут указывать на субарахноидальное кровоизлияние, инфекцию ЦНС. Этот симптом можно проверить, лишь будучи уверенным в отсутствии перелома шейного отдела позвоночника.
При отсутствии признаков вклинения или объемного образования задней черепной ямки (которое тоже может вызывать менингеальный синдром!), застойных дисков зрительных нервов, смещения срединных структур (по данным ЭхоЭГ) необходимо произвести спинномозговую (люмбальную) пункцию для исключения менингита.
Кому могут имитировать три следующих состояния.
Синдром изоляции обычно возникает при двустороннем обширном поражении моста мозга, вовлекающем нисходящие двигательные пути, например, при инсульте. В результате утрачиваются почти все произвольные движения, поэтому больной неподвижен, не издает звуков и не реагирует на окружающее. Сохранными остаются лишь вертикальные движения глаз и движения век, с помощью которых больной, остающийся в сознании, может научиться общаться с окружающими.
Акинетический мутизм характеризуется отсутствием спонтанных движений и речи у больного, находящегося в состоянии бодрствования. Больной не выполняет команды, но реакции на боль вполне целенаправленны, иногда от него можно добиться односложного ответа или жеста. Акинетический мутизм возникает при двустороннем поражении лобных долей, а также верхней части ствола мозга.
Психогенная ареактивность может возникать при кататонии или истерии. При кататонии больные обычно выглядят бодрствующими и лежат с открытыми глазами, но не совершают спонтанных движений и не реагируют на раздражения. Нередко отмечается восковая гибкость (каталепсия), при которой конечность больного застывает в положении, которое ей придал обследующий.
При истерической псевдокоме бодрствующий больной лежит неподвижно с закрытыми глазами и не реагирует на окружающее. При попытке открыть глаза ощущается сопротивление больного. Зрачки хорошо реагируют на свет, глубокие рефлексы сохранны. Махнув рукой перед открытым глазом, можно спровоцировать моргание. Несколько раз опустив руку больного над его лицом, можно заметить, что рука ни разу не упадет на него.

Общие принципы помощи больным в коме.

Оказывая помощь больному, находящемуся в коме, в первую очередь нужно предупредить вторичные осложнения, связанные с нарушением дыхания и гемодинамики, осуществляя следующие меры.
Необходимо проверить проходимость дыхательных путей, очистить полость рта и глотки от слизи, вставить воздуховод, регулярно отсасывать слизь, принять меры по предупреждению аспирации (для этого больного вначале лучше уложить на бок), обеспечить достаточную оксигенацию, назначив кислород через маску или назальный катетер; при необходимости провести интубацию.
Следует регулярно контролировать пульс и артериальное давление. Желателен мониторинг ЭКГ. При выраженной артериальной гипотензии начинают внутривенное введение кристаллоидных или коллоидных растворов, назначают сосудосуживающие средства (мезатон, допамин, норадреналин), кортикостероиды, сердечные гликозиды.
Наладив систему для внутривенного вливания, нужно сразу же взять пробу крови для лабораторного исследования.
Для исключения возможности гипогликемии внутривенно вводят 40—60 мл 40 % раствора глюкозы одновременно с 2—3 мл 5 % раствора витамина В1.
Целесообразно очистить и промыть желудок с помощью назогастрального зонда. Это предупредит аспирацию и позволит удалить токсические агенты (эта мера не показана при отравлении едкими веществами). При угрозе аспирации целесообразно положить больного на бок с опущенной головой.
Следует поддерживать водно-электролитный и кислотно-основной баланс, в частности скрупулезно подсчитывать объем вводимой и выведенной жидкости, регулярно определять уровень натрия и осмолярность крови. В отсутствие отека мозга в сутки необходимо вводить 35 мл/кг изотонической жидкости (в качестве базисного лечения предпочтительнее использовать 5 % раствор глюкозы и 0,45 % раствор хлорида натрия с добавлением хлорида калия, 20 мэкв/л); при отеке мозга объем жидкости ограничивают до 1,2—1,5 л (в качестве базисной терапии предпочтительнее использовать 0,9 % раствор хлорида натрия).
Важно не допускать переполнения мочевого пузыря; при задержке мочеиспускания на небольшой срок ввести постоянный катетер.
При наличии признаков внутричерепной гипертензии принимают меры по снижению внутричерепного давления с помощью осмотических и петлевых диуретиков.
При высокой температуре или гипертермии ее снижают с помощью внешнего охлаждения (водно-спиртовые обтирания, пузыри со льдом), анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, иногда в сочетании с но-шпой или дроперидолом. При общеинфекционных симптомах следует прежде всего выяснить источник инфекции (легкие, мочеполовая система и т.д.) и назначить антибактериальные средства.
Эпилептические припадки купируют с помощью внутривенного введения 10 мг реланиума (при необходимости повторно), после чего через зонд вводят антиконвульсанты длительного действия (карбамазепин, дифенин или фенобарбитал).
При психомоторном возбуждении применяют бензодиазепины (реланиум), оксибутират натрия, малые дозы нейролептиков.
При интоксикациях по показаниям вводят специфические противоядия (например, при передозировке наркотиков — налоксон).
При длительной коме необходимы зондовое или парентеральное питание, профилактика тромбоза глубоких вен голени, защита роговицы, поддержание гигиены полости рта.

Исход комы.

 Больной обычно выходит из состояния комы с восстановлением функции открывания глаз. Возвращение сознания происходит поэтапно. Вначале восстанавливаются фиксация взора, затем способность различать близких (что проявляется едва заметным изменением в лице больного), затем понимание речи, позже — собственная речевая деятельность. Восстановление различных психических функций происходит неодновременно, поэтому ясному сознанию иногда предшествует состояние спутанности, когда больной оказывается дезориентированным в месте и времени, что ошибочно расценивают как признак осложнения.
Вегетативное состояние диагностируют в том случае, когда больной, ранее пребывавший в коме, открывает глаза и внешне напоминает бодрствующего, но у него отсутствуют какие-либо признаки сознания. Он не реагирует на окружающее, не фиксирует глазами предметы, не совершает целесообразных движений, возможны лишь некоторые двигательные автоматизмы, например зевота или случайные движения головой или конечностями. Вегетативное состояние — результат диффузного повреждения коры большого мозга или подкоркового белого вещества при черепно-мозговой травме или гипоксической энцефалопатии (отсюда — морфологический синоним термина «вегетативное состояние» — апалический синдром). Хроническое вегетативное состояние констатируют при признаках его необратимости, в частности в тех случаях, когда сознание не возвращается в течение 12 мес после черепно-мозговой травмы или 6 мес после поражения мозга иной этиологии.
Смерть мозга. Термин «смерть мозга» обозначает особое состояние, при котором несмотря на необратимое повреждение мозга кровообращение и дыхание могут искусственно поддерживаться в течение длительного времени и, следовательно, традиционные критерии смерти как необратимого прекращения кровообращения неприменимы. Диагностика смерти мозга приобрела практическое значение в связи с развитием трансплантологии и потребностью в жизнеспособных донорских органах. Диагноз смерти мозга устанавливают клинически. Основной критерии отсутствие признаков функционирования ствола мозга («смерть ствола
Смерть мозга можно устанавливать только при строго определенных условиях. Должна быть исключена возможность влияния лекарственных средств, угнетающих головной мозг миорелаксантов, гипотермии (температура тела должна быть не менее 35 °С), тяжелых метаболических и эндокринных расстройств. Больной должен находиться на искусственной вентиляции легких (вследствие недостаточности спонтанного дыхания или остановки дыхания). Должна быть точно установлена причина заболевания, повлекшего за собой необратимое повреждение мозга.
Признаками прекращения функционирования ствола мозга являются отсутствие реакций зрачков на яркий свет, роговичного рефлекса, вестибулоокулярного рефлекса (отсутствие движений глаз при введении в наружный слуховой проход 50 мл ледяной воды), глоточного и кашлевого рефлексов или реакции мышц, иннервируемых черепными нервами (например сокращения мимических мышц при давлении на точку выхода надглазничного нерва), а также отсутствие дыхательных движений при отключении от респиратора, т.е. реакции дыхательного центра на накопление наиболее сильного его раздражителя — углекислого газа.
Движения в конечностях (в ответ на болевое раздражение конечностей или туловища), сухожильные и подошвенные рефлексы могут вызываться, так как зависят от целостности спинного мозга, а не ствола головного мозга.
Чтобы констатировать смерть мозга, указанные результаты должны быть получены при двух исследованиях, проводимых с интервалом 12—24 ч. В качестве дополнительных исследований подтверждающих диагноз смерти мозга, используют электроэнцефалографию, ангиографию или ультразвуковое исследование сосудов, с помощью которых можно зарегистрировать прекращение мозгового кровообращения.
Констатация смерти человека на основе смерти его мозга регламентируется соответствующими законодательными или подзаконными актами и проводится специально подготовленной бригадой врачей.



 
« Нервная система ребенка   Неспецифический мезентериальный лимфаденит у детей »