Начало >> Статьи >> Архивы >> Нервные болезни

Менингит - Нервные болезни

Оглавление
Нервные болезни
Анатомия нервной системы
Периферическая нервная система
Вегетативная нервная система
Оболочки мозга, цереброспинальная жидкость
Физиология нервной системы
Кровоснабжение головного и спинного мозга
Патофизиологические закономерности поражений нервной системы
Анамнез и общий осмотр в неврологии
Неврологический осмотр
Инструментальные методы исследования в неврологии
Спинномозговая пункция
Двигательные нарушения
Атаксия
Экстрапирамидные расстройства
Нарушения чувствительности
Головокружение
Симптомы поражения мозговых оболочек
Нарушения высших мозговых функций
Вегетативные расстройства
Внутричерепная гипертензия
Кома
Синдромы поражения спинного мозга
Болевые синдромы при заболеваниях нервной системы
Головная боль
Вторичные формы головной боли
Прозопалгия
Боль в спине и конечностях
Цервикалгия и цервикобрахиалгия
Торакалгия
Люмбалгия и люмбоишиалгия
Диагностика и лечение боли в спине и конечностях
Рефлекторная симпатическая дистрофия
Сосудистые заболевания нервной системы, инсульт
Лечение инсульта в остром периоде
Профилактика последующего инсульта, реабилитация
Острая гипертоническая энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия
Нарушения спинального кровообращения
Менингит
Острый серозный менингит
Туберкулезный менингит
Клещевой энцефалит
Острый рассеянный энцефаломиелит
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Абсцесс головного мозга
Прионные заболевания
Миелит
Нейросифилис
Неврологические проявления ВИЧ-инфекции
Паразитарные заболевания головного мозга
Поражения вегетативной нервной системы
Вегетативные кризы
Нейрогенные обмороки
Черепно-мозговая травма
Легкая черепно-мозговая травма
Среднетяжелая и тяжелая черепно-мозговая травма
Сдавление головного мозга
Последствия черепно-мозговой травмы
Позвоночно-спинномозговая травма
Эпилепсия
Лечение эпилепсии
Нарушения сна и бодрствования
Гиперсомнии
Парасомнии
Болезнь Паркинсона
Эссенциальный тремор
Боковой амиотрофический склероз
Мозжечковые дегенерации
Семейная спастическая параплегия
Болезнь Альцгеймера
Поражения черепных нервов
Полиневропатии
Синдром Гийена—Барре
Дифтерийная полиневропатия, демиелинизирующая полирадикулоневропатия
Множественная мононевропатия
Плексопатии
Мононевропатии
Опоясывающий герпес
Миопатии
Миотония
Воспалительные миопатии
Метаболические миопатии
Нарушения нервно-мышечной передачи
Невральные амиотрофии
Спинальные амиотрофии
Поражение нервной системы при интоксикации алкоголем
Неврологические осложнения наркомании
Отравления тяжелыми металлами
Отравление фосфорорганическими соединениями
Отравление окисью углерода
Отравление метиловым спиртом
Отравление лекарственными средствами
Отравление бактериальными токсинами
Опухоли головного мозга
Опухоли спинного мозга
Гидроцефалия
Краниовертебральные аномалии
Сирингомиелия
Пороки развития позвоночника и спинного мозга
Болезни нервной системы у детей
Детский церебральный паралич
Факоматозы
Наследственные нейрометаболические заболевания
Тики и синдром Туретта
Поражения нервной системы при соматических заболеваниях
Поражение нервной системы при сахарном диабете
Паранеопластические синдромы
Уход за больными с параличами
Питание больных
Уход за больными с нарушениями мочеиспускания, предупреждение травм
Уход за больными с нарушением функции желудочно-кишечного тракта
Уход за больными в коматозном состоянии, с нарушением речи, психики
Реабилитация больных с заболеваниями нервной системы


ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Возбудителями инфекционных заболеваний ЦНС являются бактерии, вирусы, грибы. Нервная система может быть первичной локализацией возбудителей, но чаще они вначале попадают в другие органы, размножаются и накапливаются там, а затем уже с током крови (гематогенным путем) проникают в оболочки или вещество мозга. Иногда инфекционный агент попадает в нервную систему путем контактного распространения при заболеваниях среднего уха, околоносовых пазух, черепно-мозговой травме. Важная роль в поражении нервной системы принадлежит токсинам, которые вырабатываются микроорганизмами (экзотоксины) или образуются при их распаде (эндотоксины).
Проникновение возбудителя в организм еще не означает, что обязательно возникнет заболевание. Большое значение в развитии болезни имеют реактивность организма, состояние его иммунной системы, сохранность гематоэнцефалического барьера между кровью и нервной тканью, предохраняющего мозг от проникновения в него инфекционных агентов и токсинов.
Некоторые инфекционные заболевания ЦНС протекают сравнительно легко и благодаря защитным силам организма заканчиваются полным выздоровлением. Другие способны вызвать тяжелое необратимое повреждение мозга и привести к смерти или инвалидизации больного. Однако неблагоприятный исход часто можно предупредить с помощью своевременно начатого лечения. В связи с этим решающее значение имеют как можно более ранняя диагностика инфекционного заболевания, выделение и распознавание его возбудителя. В последние десятилетия благодаря внедрению новых диагностических технологий и мощных антибактериальных и противовирусных препаратов достигнуты значительные успехи в лечении некоторых еще недавно смертельных заболеваний.
Важное значение имеет предупреждение инфекционных заболеваний, которое заключается в вакцинации, проведении общегигиенических мероприятий; при контагиозных инфекциях, передающихся от человека к человеку, необходимы изоляция больных и профилактическое лечение контактировавших с ними лиц.
Инфекционное поражение может преимущественно затрагивать  оболочки мозга (менингит), вещество головного мозга (энцефалит) или спинного мозга (миелит), но нередко наблюдаются комбинированные формы (например, менингоэнцефалит или энцефаломиелит).

МЕНИНГИТ

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. По характеру воспалительного процесса выделяют гнойный и серозный менингиты, по этиологии бактериальный, вирусный, грибковый, по происхождению — первичный и вторичный (возникающий на фоне иного заболевания: отита, синуита, черепно-мозговой травмы, сепсиса и т.д.), по течению — острый, подострый и хронический.
Клиническую картину менингита составляют. 1) общеинфекционные симптомы: лихорадка, недомогание, боль в мышцах; 2) симптомы раздражения мозговых оболочек — менингеальный синдром: интенсивная головная боль, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже); 3) общемозговые симптомы (интенсивная диффузная головная боль, тошнота, рвота, спутанность или угнетение сознания вплоть до комы, эпилептические припадки).
В тяжелых случаях наблюдается характерная поза больного: он лежит на боку с запрокинутой головой, согнутыми и приведенными к животу ногами. В первые часы заболевания, а также у детей и пожилых симптомы раздражения мозговых оболочек могут отсутствовать или быть слабовыраженными. У детей раннего возраста определяют симптом подвешивания (приподнятый под мышки ребенок поджимает ноги к животу и запрокидывает голову). У грудных детей можно выявить выбухание большого родничка и прекращение его пульсации, вызванное повышением внутричерепного давления.
Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), поэтому спинномозговая (люмбальная) пункция обязательна при малейшем подозрении на менингит. При пункции жидкость у больных с менингитом обычно вытекает под большим давлением. При гнойном менингите жидкость мутная, преимущественно содержит нейтрофилы, а общее количество клеток (цитоз) обычно превышает 1000 в 1 мкл (нейтрофильный плеоцитоз). При серозном менингите ЦСЖ прозрачная или опалесцирующая, цитоз обычно составляет несколько сотен клеток в 1 мкл. а в клеточном составе доминируют лимфоциты (лимфоцитарный плеоцитоз). Но на ранней стадии при гнойном менингите цитоз может быть невысоким, с преобладанием лимфоцитов, тогда как при серозном менингите в ЦСЖ могут преобладать нейтрофилы, и лишь повторная пункция позволит в этом случае избежать диагностической ошибки. И при гнойном, и при серозном менингитах содержание белка обычно повышается, но обычно в меньшей степени, чем цитоз (клеточно-белковая диссоциация).

Гнойный менингит

Этиология и патогенез.

Возбудителями гнойного менингита обычно являются бактерии, которые проникают в ЦНС гематогенным путем (например, при сепсисе или метастазировании из инфекционных очагов в сердце и легких) либо контактным путем (например, при синуите, мастоидите, остеомиелите, черепно-мозговой травме). Заболеванию нередко предшествуют признаки инфекции верхних дыхательных путей. Гнойный менингит чаще вызывается менингококком, гемофильной палочкой, пневмококком.

Клиническая картина.

Для гнойного менингита характерны тяжелое течение с быстрым нарастанием общемозговых симптомов и развитием очаговых неврологических симптомов, высокая смертность и частые осложнения. Как правило, резко повышается внутричерепное давление в связи с развитием отека мозга, а также нарушением оттока ЦСЖ из полости черепа и появлением гидроцефалии. В результате внутричерепной гипертензии возникают угнетение сознания, неукротимая рвота, икота, эпилептические припадки, артериальная гипертензия, урежение или учащение сердечного ритма. Возможно появление спутанности сознания и психотических нарушений.
Очаговые неврологические симптомы чаще связаны с вовлечением черепных и спинномозговых нервов, реже — самого вещества мозга. Особенно часто страдают глазодвигательные нервы, что проявляется двоением в глазах, анизокорией, ограничением подвижности глазных яблок, однако эти симптомы, как правило, исчезают в течение нескольких дней или недель. Поражение слухового нерва с развитием тугоухости наблюдается реже, но бывает необратимым. Воспаление или тромбоз сосудов на основании черепа могут приводить к развитию инсульта и внезапному появлению гемипареза или тетрапареза, нарушениям речи, глотания и т.д.
Менингококковый менингит в основном возникает в детском и юношеском возрасте. В большинстве случаев заболевание носит спорадический характер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии, особенно в детских коллективах. Инфекция передается воздушно-капельным путем, ее источником могут служить больные с менингококковым назофарингитом. В тяжелых случаях менингококкового менингита, протекающего с менингококкемией, возникает характерная геморрагическая сыпь.
Вначале сыпь эритематозная или пятнистая, затем она быстро трансформируется в петехиальную. Сыпь часто имеет вид звездочек различной величины и формы и локализуется на туловище и нижних конечностях (в области ягодиц, бедер, голеней). Петехии могут быть также на слизистых, конъюнктиве, иногда на ладонях и подошвах. Примерно в 10 % случаев менингококковый менингит протекает с менингококковым сепсисом — менингококкемией, обычно сопровождающейся обширными геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых. На фоне менингококкемии возникают тяжелая интоксикация и диссеминированное внутрисосудистое свертывание, приводящее к геморрагическому некрозу внутренних органов, в том числе надпочечников, что вызывает развитие инфекционно-токсического шока (синдром Уотерхауза—Фридериксена).
Большинство случаев менингита, вызванного гемофильной палочкой, возникает у детей до 6 лет, но изредка встречается и в более старшем возрасте, обычно на фоне предрасполагающих факторов (синуит, пневмония, средний отит, черепно-мозговая травма, ликворея, сахарный диабет, алкоголизм и т.д.).

Пневмококковый менингит — самый частый вариант менингита у лиц старше 30 лет. Пневмококковый менингит развивается в результате распространения инфекции из отдаленных очагов (пневмония, средний отит, мастоидит, синуит, бактериальный эндокардит). Особенно тяжело инфекция протекает у больных со сниженной реактивностью (при алкоголизме, сахарном диабете, циррозе печени, после удаления селезенки, на фоне кортикостероидной терапии). Пневмококк нередко служит возбудителем посттравматического менингита у больных с переломом основания черепа и ликвореей. Пневмококковый менингит протекает особенно тяжело, чаще вызывает угнетение сознания, очаговую симптоматику, эпилептические припадки, может рецидивировать и нередко заканчивается смертью больного.
Важно своевременно диагностировать осложнения гнойного менингита: инфекционно-токсический шок, нарушение свертываемости крови, эндокардит, гнойный артрит, септический офтальмит, пневмонию, тромбоз глубоких вен голени, тромбоэмболию легочной артерии, нарушение водно-электролитного баланса.
Примерно у трети больных, перенесших гнойный менингит, стойко сохраняется остаточная (резидуальная) симптоматика, мяте всего — нейросенсорная тугоухость, парезы, эпилептические припадки, деменция; у детей — нарушение психического развития и умственная отсталость.
У части больных отмечаются рецидивы гнойного менингита, которые обычно возникают на фоне снижения иммунитета или при наличии анатомического дефекта, нарушающего изоляцию субарахноидального пространства,— ликворной фистулы, которая чаще всего является осложнением черепно-мозговой травмы.

Диагностика.

Гнойный менингит — неотложное состояние, требующее экстренного проведения диагностических и лечебных мероприятий, от правильности и своевременности которых зависит жизнь больного. При малейшем подозрении на менингит показаны госпитализация и срочное проведение спинномозговой пункции. При лабораторном исследовании жидкости выявляются резкое увеличение цитоза (обычно свыше 1000 мкл), преимущественно за счет нейтрофилов, увеличение содержания белка, снижение концентрации глюкозы. Для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследования ЦСЖ, включающие исследование мазка с окраской по Граму и посев на питательные среды, а также бактериологическое исследование крови и отделяемого кожных высыпаний. При осмотре больного следует обратить внимание на признаки первичных очагов инфекции (синуит, отит, мастоидит, пневмония, эндокардит) или ликвореи.

Лечение.

После взятия пробы ЦСЖ немедленно назначают антибиотики. В исключительных случаях антибактериальную терапию приходится начинать до проведения пункции, если ее не удается сделать в экстренном порядке. До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию.
Для лечения гнойного менингита внутривенно вводят высокие дозы антибактериального препарата или комбинации средств, обладающих способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, с тем, чтобы создать в цереброспинальной жидкости бактерицидную концентрацию лекарства. У взрослых с нормальным иммунитетом показано применение пенициллина (4 000 000—5 000 000 ЕД 6 раз в сутки внутривенно) или ампициллина (до 2—3 г 4—6 раз в сутки), но в последние годы, принимая во внимание появление штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, используют цефалоспорины третьего поколения, например цефтриаксон (лонгацеф), 1 г 2—3 раза в сутки или цефотаксим (клафоран), 2 г 4—6 раз в сутки (цефалоспорины первого и второго поколений плохо проникают через гематоэнцефалический барьер). При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам вводят левомицетина сукцинат по 1 г 4 раза в сутки. Новорожденным назначают комбинацию ампициллина с аминогликозидами (гентамицином) или цефалоспорином третьего поколения, детям старше 2 мес — цефалоспорин третьего поколения либо комбинацию ампициллина и левомицетина сукцината. Для пожилых лиц, а также больных со сниженным иммунитетом целесообразна комбинация ампициллина с цефалоспорином третьего поколения. При аллергии к пенициллинам вместо них в этом случае парентерально вводят бисептол.
После получения результатов бактериологического исследования цереброспинальной жидкости производят смену антибиотика с учетом чувствительности выделенного штамма и клинического эффекта. При правильно выбранной терапии значительного улучшения и нормализации температуры удается добиться в течение первых 2 сут. После нормализации температуры антибактериальную терапию следует продолжать 10—14 дней. Перед отменой антибиотиков, чтобы убедиться в санации цереброспинальной жидкости, проводят контрольную пункцию.
Если на фоне антибактериальной терапии лихорадка сохраняется более 2—5 дней или возникает вновь, то следует исключить осложнения: флебит, септический артрит, перикардит, эндокардит и т.д., токсическое действие антибиотиков. В этом случае обычно проводят повторную пункцию и смену антибиотиков. Для снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол, 1 г/кг внутривенно) и фуросемид (2 мл 2 % раствора внутривенно или внутримышечно). Для уменьшения отека мозга и предупреждения воспалительных осложнений, в том числе поражения слухового нерва, назначают кортикостероиды: дексаметазон вводят в дозе 4 мг внутривенно за 20 мин до первой дозы антибиотиков (чтобы нейтрализовать провоспалительное действие продуктов распада бактерий), а затем повторно каждые 6 ч в течение 4 дней (одновременно больным назначают антациды для защиты желудка).
Большее значение имеют симптоматическая терапия и тщательный уход за больным. Важно постоянно контролировать АД и частоту сердечных сокращений. При резком повышении АД назначают гипотензивные средства, однако быстрое его снижение в условиях нарушения регуляции мозгового кровообращения опасно развитием ишемии мозга. При артериальной гипотензии, также угрожающей-ишемией головного мозга, вводят кристаллоидные и коллоидные растворы и вазопрессоры (мезатон, дофамин и др.). Одновременно следует заботиться о поддержании проходимости дыхательных путей. Нередко больные страдают от гипоксии и нуждаются в назначении кислорода. Для уменьшения болевого синдрома назначают анальгетики.
Больным проводят инфузионную терапию. Для этого необходимо скрупулезно измерять объем введенной и выделенной жидкости, поддерживая нормальные показатели объема циркулирующей крови и осмолярности крови. Важно не допускать дегидратации, уменьшающей мозговой кровоток и повышающей риск тромбоза мозговых сосудов, поэтому следует своевременно и полностью возмещать дефицит жидкости (например, при упорной рвоте) и избегать излишнего введения диуретиков. Но не менее опасно и избыточное введение жидкости, особенно растворов, содержащих много свободной воды (например, 5 % раствора глюкозы), которые приводят к нарастанию отека мозга.
При эпилептических припадках внутривенно медленно вводят 1—2 мл 5 % раствора диазепама (реланиума), при этом следует учитывать опасность угнетения дыхания и снижения АД, а затем назначают противоэпилептические препараты длительного действия (карбамазепин, фенобарбитал и др.). Кроме того, причиной эпилептических припадков могут быть метаболические расстройства (например, снижение содержания натрия или глюкозы в крови), которые нужно устранить.
Необходимо оградить больного от шума и яркого света, кормить легкой, преимущественно жидкой пищей, регулярно промывать полость рта и конъюнктивальные мешки, следить за деятельностью кишечника и мочевого пузыря. Важно своевременно распознавать и проводить лечение осложнений: шока, геморрагических или тромботических синдромов, инфаркта миокарда, нарушения ритма сердца, пневмонии и др.

Профилактика.

Больных с подозрением на менингококковый менингит следует изолировать на 24 ч после начала антибактериальной терапии (при менингите иной этиологии изоляция не требуется). Всем находившимся в тесном контакте с больным проводят химиопрофилактику рифампицином: взрослым препарат назначают по 600 мг внутрь каждые 12 ч в течение 2 дней, детям — в дозе 10 мг/кг каждые 12 ч в течение 2 дней (беременным и детям до 2 лет предпочтительнее однократная внутримышечная инъекция цефритриаксона: взрослым — 250 мг, детям — 125 мг). Больничный персонал обычно не нуждается в химиопрофилактике, если не производилось дыхание рот в рот. Лицам, контактировавшим с больным менингитом, вызванным гемофильной палочкой, химиопрофилактику с помощью рифампицина проводят только в том случае, когда в их семье есть ребенок до 2 лет.



 
« Нервная система ребенка   Неспецифический мезентериальный лимфаденит у детей »