Начало >> Статьи >> Архивы >> Нервные болезни

Поражение нервной системы при интоксикации алкоголем - Нервные болезни

Оглавление
Нервные болезни
Анатомия нервной системы
Периферическая нервная система
Вегетативная нервная система
Оболочки мозга, цереброспинальная жидкость
Физиология нервной системы
Кровоснабжение головного и спинного мозга
Патофизиологические закономерности поражений нервной системы
Анамнез и общий осмотр в неврологии
Неврологический осмотр
Инструментальные методы исследования в неврологии
Спинномозговая пункция
Двигательные нарушения
Атаксия
Экстрапирамидные расстройства
Нарушения чувствительности
Головокружение
Симптомы поражения мозговых оболочек
Нарушения высших мозговых функций
Вегетативные расстройства
Внутричерепная гипертензия
Кома
Синдромы поражения спинного мозга
Болевые синдромы при заболеваниях нервной системы
Головная боль
Вторичные формы головной боли
Прозопалгия
Боль в спине и конечностях
Цервикалгия и цервикобрахиалгия
Торакалгия
Люмбалгия и люмбоишиалгия
Диагностика и лечение боли в спине и конечностях
Рефлекторная симпатическая дистрофия
Сосудистые заболевания нервной системы, инсульт
Лечение инсульта в остром периоде
Профилактика последующего инсульта, реабилитация
Острая гипертоническая энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия
Нарушения спинального кровообращения
Менингит
Острый серозный менингит
Туберкулезный менингит
Клещевой энцефалит
Острый рассеянный энцефаломиелит
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Абсцесс головного мозга
Прионные заболевания
Миелит
Нейросифилис
Неврологические проявления ВИЧ-инфекции
Паразитарные заболевания головного мозга
Поражения вегетативной нервной системы
Вегетативные кризы
Нейрогенные обмороки
Черепно-мозговая травма
Легкая черепно-мозговая травма
Среднетяжелая и тяжелая черепно-мозговая травма
Сдавление головного мозга
Последствия черепно-мозговой травмы
Позвоночно-спинномозговая травма
Эпилепсия
Лечение эпилепсии
Нарушения сна и бодрствования
Гиперсомнии
Парасомнии
Болезнь Паркинсона
Эссенциальный тремор
Боковой амиотрофический склероз
Мозжечковые дегенерации
Семейная спастическая параплегия
Болезнь Альцгеймера
Поражения черепных нервов
Полиневропатии
Синдром Гийена—Барре
Дифтерийная полиневропатия, демиелинизирующая полирадикулоневропатия
Множественная мононевропатия
Плексопатии
Мононевропатии
Опоясывающий герпес
Миопатии
Миотония
Воспалительные миопатии
Метаболические миопатии
Нарушения нервно-мышечной передачи
Невральные амиотрофии
Спинальные амиотрофии
Поражение нервной системы при интоксикации алкоголем
Неврологические осложнения наркомании
Отравления тяжелыми металлами
Отравление фосфорорганическими соединениями
Отравление окисью углерода
Отравление метиловым спиртом
Отравление лекарственными средствами
Отравление бактериальными токсинами
Опухоли головного мозга
Опухоли спинного мозга
Гидроцефалия
Краниовертебральные аномалии
Сирингомиелия
Пороки развития позвоночника и спинного мозга
Болезни нервной системы у детей
Детский церебральный паралич
Факоматозы
Наследственные нейрометаболические заболевания
Тики и синдром Туретта
Поражения нервной системы при соматических заболеваниях
Поражение нервной системы при сахарном диабете
Паранеопластические синдромы
Уход за больными с параличами
Питание больных
Уход за больными с нарушениями мочеиспускания, предупреждение травм
Уход за больными с нарушением функции желудочно-кишечного тракта
Уход за больными в коматозном состоянии, с нарушением речи, психики
Реабилитация больных с заболеваниями нервной системы

ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Токсические поражения нервной системы могут возникать под влиянием различных химических факторов на производстве или в быту. Они развиваются остро — при одномоментном поступлении в организм большого количества токсического вещества (острые интоксикации) или постепенно — при длительном, часто прерывистом поступлении вещества в субтоксических дозах (хронические интоксикации). Клинические проявления токсических поражений нервной системы зависят от тропности токсического вещества к тем или иным структурам нервной системы или их чувствительности к повреждающему фактору. При этом возможно вовлечение как центральной, так и периферической нервной системы. Диффузное поражение головного мозга часто сопровождается развитием спутанности сознания, галлюцинозом, делирием, угнетением сознания вплоть до комы. В клинике токсических поражений центральной нервной системы нередко встречаются также вегетативные расстройства (например, нарушения регуляции артериального давления, тахикардия, нарушение зрачковой иннервации), миоклонии, эпилептические припадки. Поражение периферической нервной системы особенно часто проявляется развитием полиневропатий.
Общие принципы лечения отравлений включают:
поддержание функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
удаление невсосавшегося вещества путем промывания желудка и введения слабительных;
ускорение выведения токсического вещества из организма (с помощью форсированного диуреза, гемодиализа, гемосорбции);
введение специфических антидотов.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ

Неврологические осложнения связаны как с прямым токсическим действием алкоголя, так и с его опосредованным действием (через нарушение питания, поражение печени или нарушение водно-электролитного баланса). Важную роль играют индивидуальная чувствительность и сопутствующие заболевания. Поэтому четкое соответствие между тяжестью алкоголизма (или количеством потребленного спирта) и выраженностью неврологических проявлений прослеживается не всегда.

Острое отравление алкоголем

При приеме внутрь токсичных доз алкоголя появляются нарушение координации движений, неадекватное поведение, гиперемия лица, тахикардия, тошнота и рвота, вслед за которыми развивается кома. Кожные покровы холодные, липкие, температура тела снижена, зрачки сужены, но при нарастании дыхательных нарушений они расширяются. Могут отмечаться плавающие движения глазных яблок. Основную опасность представляют нарушения дыхания, которые могут быть связаны с нарушением проходимости дыхательных путей (западением языка, повышением секреции и бронхиальной секреции, аспирацией рвотных масс) или угнетением дыхательного центра (на фоне глубокой комы). Смертельная концентрация алкоголя в крови — около 5000 мг/л. У мужчин с массой тела 70 кг такая концентрация создается в гех случаях, когда в организме находится примерно 0,5 л 90° спирта. Токсичность данной дозы алкоголя зависит от максимальной концентрации, которую она создает в крови, скорости ее нарастания, привычки к алкоголю и присутствия других фармакологических средств. Полное всасывание этанола из желудочно-кишечного тракта происходит в течение 2 ч. Оно замедляется, если в желудке содержится пища.

Лечение.

При тяжелой интоксикации больного госпитализируют. Основная задача заключается в обеспечении адекватного газообмена в легких. Для этого необходимы туалет полости рта, введение воздуховода. При глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей. При появлении признаков угнетения дыхательного центра больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Промывание желудка показано в том случае, если с момента приема алкоголя прошло не более 2 ч. При угнетении сознания перед промыванием желудка производят интубацию. Для коррекции дегидратации, поддержания артериального давления и диуреза проводят инфузию солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина или гемодеза. При необходимости назначают вазопрессоры (например, мезатон, допамин) или кортикостероиды. Введение аналептиков нецелесообразно, так как может способствовать развитию судорожного синдрома. Для коррекции ацидоза внутривенно вводят 400—600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия. Для уменьшения гиперсаливации и повышенной бронхиальной секреции показано подкожное введение 1—2 мл 0,1 % раствора атропина. Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов внутривенно вливают 40—60 мл 40 % глюкозы, однако у больных с хроническим алкоголизмом введению глюкозы должно всегда предшествовать назначение тиамина (2 мл 5 % раствора тиамина внутривенно или внутримышечно), что позволяет избежать развития острой алкогольной энцефалопатии. Обычно назначают и другие витамины группы В. Необходимо скорректировать гипокалиемию, часто выявляющуюся у больных хроническим алкоголизмом. Больные хроническим алкоголизмом склонны к кровотечениям, что бывает связано с поражением печени или тромбоцитопенией, поэтому для лечения гипертермии у них лучше применять не аспирин, а парацетамол (0,6—1,2 г внутрь или ректально).В наиболее тяжелых случаях показаны перитонеальный диализ или гемодиализ.

Неврологические осложнения абстинентного синдрома

Алкогольный абстинентный синдром характеризуется возникновением чувства страха, раздражительностью, нарушением сна, слабостью, генерализованным дрожанием, потливостью и тахикардией. На этом фоне возможны галлюциноз и выраженное психомоторное возбуждение. Спустя 7—48 ч после прекращения регулярного приема алкоголя могут возникать генерализованные судорожные (тонико-клонические) эпилептические припадки. Часто возникает не один припадок, а серия из 2—6 припадков, между которыми больной приходит в себя. Эпилептический статус возникает редко и требует исключения дополнительных факторов (черепно-мозговой травмы, менингита или гипогликемии). Припадки следует рассматривать как предвестник алкогольного делирия, который у значительной части больных возникает спустя 1—3 сут после припадков. Важно помнить, что абстиненция может спровоцировать припадок у больного с иным заболеванием головного мозга, например с опухолью мозга.

Лечение.

Лечение абстиненции включает назначение бензодиазепинов (например, нитразепама, диазепама или хлордиазепоксида), карбамазепина (финлепсина) или клометиазола (геминеврина), коррекцию вегетативных нарушений, в частности, с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола), коррекцию водно-электролитных расстройств, назначение витамина В, и препаратов калия (особенно при введении растворов глюкозы), а также 2—5 мл 25 % раствора сульфата магния (для устранения часто возникающей в этих случаях гипомагнезиемии). В период абстиненции следует избегать препаратов, снижающих порог судорожной активности (например, некоторых нейролептиков или трициклических антидепрессантов).
Больного, перенесшего припадок, целесообразно госпитализировать и установить за ним динамическое наблюдение с тем, чтобы исключить другие возможные причины припадка (черепно-мозговую травму, субдуральную гематому, метаболические нарушения, инфекции). Назначение противоэпилептических средств при абстинентных припадках часто не имеет смысла, так как судорожный период кратковременен (6—12 ч) и к моменту поступления в больницу он уже закончился. В большинстве случаев нецелесообразно и профилактическое назначение противоэпилептических средств при выписке, так как предрасположенность к припадкам у подавляющего большинства таких больных проявляется только в период абстиненции.

Острая алкогольная энцефалопатия

Острая алкогольная энцефалопатия (энцефалопатия Вернике, геморрагический полиоэнцефалит Гайе—Вернике) проявляется клинической триадой: офтальмоплегией, мозжечковой атаксией, нарушением сознания — и связана с недостаточностью тиамина (витамина В,).
Непосредственными причинами дефицита тиамина могут быть неполноценное питание, нарушение всасывания витамина в кишечнике, нарушение его метаболизма либо истощение его печеночных запасов. Нередко провоцирующими факторами являются травма, инфекция или введение глюкозы, «сжигающей» запасы тиамина. Патоморфологически заболевание характеризуется появлением некрозов в сером веществе промежуточного и среднего мозга. Энцефалопатия Вернике может возникать не только у больных алкоголизмом, но и при других состояниях, вызывающих дефицит тиамина (например, при неукротимой рвоте, длительном голодании, несбалансированном парентеральном питании, гемодиализе и др.).

Клиническая картина.

Симптоматика развивается остро или подостро. Появляются апатия, сонливость, невнимательность, нарушение ориентации. Угнетение сознания постепенно нарастает, но кома развивается нечасто. У некоторых больных возникают галлюцинации, возбуждение, спутанность сознания, напоминающие алкогольный делирий.
Диагностика упрощается при появлении глазодвигательных нарушений — двоения, нистагма, ограничения подвижности глазных яблок (чаще по типу двустороннего поражения отводящих нервов, реже паралича горизонтального или вертикального взора). Зрачковые реакции обычно сохранены. Атаксия проявляется главным образом при стоянии и ходьбе (статолокомоторная атаксия). В тяжелых случаях отмечается
туловищная атаксия с выраженным туловищным тремором. У большинства больных выявляются также признаки полиневропатии (прежде всего выпадение рефлексов на нижних конечностях), вегетативная дисфункция (гипотермия, ортостатическая гипотензия, нарушения ритма сердца). Летальный исход наблюдается в 20 % случаев и обычно связан с тяжелой вегетативной дисфункцией.

Лечение.

При подозрении на энцефалопатию Вернике следует немедленно ввести внутримышечно (в тяжелых случаях внутривенно) 2 мл 5 % раствора тиамина; затем в течение недели препарат вводят в той же дозе внутримышечно, поскольку в этот период часто нарушено всасывание тиамина в кишечнике В последующем переходят на прием тиамина внутрь (100 мг 3 раза в сутки). У части больных отмечается непереносимость тиамина, которая проявляется угнетением сознания, снижением артериального давления, тахикардией, нарушением дыхания, кожными высыпаниями, рвотой, эпигастральными болями и требует введения кортикостероидов. Риск этого осложнения меньше при внутримышечном введении препарата и одновременном приеме поливитаминов.
На фоне лечения глазодвигательные нарушения уменьшаются уже через несколько часов, тогда как атаксия и психические нарушения регрессируют более медленно (в течение нескольких дней или недель) и часто не полностью.
Профилактика ятрогенной энцефалопатии сводится к назначению тиамина всем больным с длительным нарушением питания или находящимся на гемодиализе. Поскольку назначение глюкозы до введения тиамина при тяжелой тиаминовой недостаточности может спровоцировать энцефалопатию Вернике всем больным с предполагаемой недостаточностью тиамина, а также при коме неизвестного генеза тиамин рекомендуется вводить до глюкозы.

Корсаковский амнестический синдром

Корсаковский амнестический синдром (корсаковский психоз)   психопатологический симптомокомплекс, основным про
явлением которого являются расстройства памяти на текущие события.
Обычно он развивается у больных алкоголизмом после одного или нескольких эпизодов острой алкогольной энцефалопатии поэтому его нередко рассматривают как ее исход или «хроническую фазу». Корсаковский синдром очень редко возникает после энцефалопатии Вернике, не вызванной алкоголизмом и в меньшей степени реагирует на введение тиамина, чем другие симптомы энцефалопатии. Это может отражать его связь с непосредственным токсическим действием алкоголя.
Синдром может быть также проявлением тяжелой черепномозговой травмы, инсульта, опухоли или гипоксического повреждения мозга (например, у больных, переживших остановку сердца).

Клиническая картина.

Больные не запоминают обстановку, окружающие лица, не ориентируются в месте и времени, не помнят, с кем они только что разговаривали, чем занимались, что ели на завтрак, кто их навещал несколько минут назад, но могут рассказывать о своем участии в событиях, которые якобы только что происходили и которых на самом деле не было (конфабуляции). Внешне поведение больных упорядоченное. Отмечаются лишь малоподвижность, отсутствие инициативы. Мышление обусловлено только внешними впечатлениями. Тем не менее больные сохраняют способность разумно рассуждать, делать верные умозаключения, если не требуется опоры на воспоминания о текущих событиях. Настроение чаще безразличное, иногда угнетенное, в ряде случаев благодушно-приподнятое. Часто отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, раздражительность. Даже при грубом расстройстве запоминания сохраняется память на события, происходившие до болезни, профессиональные знания, прежний опыт. Больные не критичны к своему дефекту и часто отрицают наличие заболевания.
Лечение включает применение тиамина, 100 мг внутрь 3 4 раза в сутки в течение многих месяцев в сочетании с поливитаминами. Улучшение иногда наступает лишь спустя несколько месяцев, но часто бывает неполным.

Хроническая алкогольная энцефалопатия

Хроническая алкогольная энцефалопатия возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем и связана с его непосредственным токсическим действием на нейроны головного мозга, однако немаловажную роль в ее патогенезе играют недостаточность тиамина, неполноценное питание, нарушение функции печени (у больных с алкогольным циррозом печени).

Клиническая картина.

Основное проявление алкогольной энцефалопатии — медленно нарастающий синдром деменции, проявляющийся снижением памяти, нарушением внимания, замедленностью психической деятельности, апатией, уплощением мышления, снижением критики. В отличие от амнестического синдрома деменция характеризуется более диффузным, а не избирательным вовлечением высших мозговых функций.
У некоторых больных преимущественно страдают нейроны мозжечка (алкогольная дегенерация мозжечка), что проявляется мозжечковой атаксией. При этом неустойчивость и шаткость при ходьбе вначале прогрессируют в течение нескольких недель или месяцев, а затем стабилизируются. Несмотря на тяжелое нарушение равновесия и ходьбы (иногда больные не могут стоять или ходить без поддержки), нарушения координации в руках, дизартрии или нистагма чаще не выявляется, что указывает на избирательное поражение червя мозжечка. Энцефалопатии часто сопутствуют признаки полиневропатии, нарушения питания (глоссит, уменьшение подкожного жира), дисфункции печени.

Лечение.

На фоне отказа от алкоголя и полноценного питания, введения тиамина, приема поливитаминов возможно медленное улучшение с восстановлением как высших мозговых, так и двигательных функций.

Алкогольная полиневропатия

Алкогольная полиневропатия может быть результатом прямого воздействия токсических метаболитов алкоголя, недостаточности тиамина и, возможно, других витаминов группы В, а также фолиевой кислоты.

Клиническая картина.

Симптомы (жгучие боли, онемение и парестезии в дистальных отделах ног, болезненные спазмы мышц голени, парез разгибателей стоп) появляются постепенно, реже остро или подостро. В дальнейшем они нарастают или стабилизируются на длительное время. При вовлечении волокон глубокой чувствительности возникает сенситивная атаксия. При осмотре можно выявить снижение или выпадение сухожильных рефлексов, прежде всего ахилловых, гипестезию по типу носков и перчаток, атрофию мышц дистальных отделов конечностей, болезненность при пальпации мышц и нервных стволов. Прикосновение к коже резко усиливает боль. Симптоматика более выражена в ногах, руки (как и черепная иннервация) часто остаются сохранными. Лишь изредка отмечаются дизартрия или дисфагия, еще реже глазодвигательные нарушения. Характерны вегетативные расстройства в виде нарушения зрачковых реакций, гипергидроза ладоней и стоп, изменения окраски кожных покровов, отеков, гиперпигментации кожи, дистрофических изменений ногтей, импотенции.

Лечение.

Отказ от алкоголя, полноценное питание и введение тиамина (вначале парентерально 2—3 мл 5 % раствора внутримышечно, затем внутрь 100 мг 2—3 раза в сутки) в комплексе с другими витаминами группы В и фолиевой кислотой (в составе поливитаминов) приостанавливают прогрессирование и способствуют восстановлению, которое бывает медленным и не всегда полным.

Алкогольная миопатия

Острая алкогольная миопатия развивается в течение 1—2 сут на фоне тяжелого запоя и характеризуется выраженными болями в мышцах, мышечной слабостью. При осмотре выявляются симметричная или асимметричная слабость. болезненность и уплотнение мышц конечностей. В результате некроза мышечных волокон развивается миоглобинурия, которая может приводить к острой почечной недостаточности. Увеличивается активность креатинфосфокиназы. ЭКГ часто обнаруживает нарушения ритма и проводимости сердца. Острая миопатия и ее осложнения (сердечная и почечная недостаточность) требуют экстренного вмешательства, включающего коррекцию водно-электролитных, кислотно-основных нарушений. При условии отказа от алкоголя восстановление происходит в течение нескольких недель или месяцев, но иногда бывает неполным. При приеме алкоголя в фазу реконвалесценции возможен более тяжелый рецидив.
Подострая алкогольная миопатия связана с гипокалиемией и обычно не сопровождается болями, регрессирует после восполнения дефицита калия.
Хроническая миопатия проявляется нарастающей на протяжении нескольких недель или месяцев слабостью мышц в проксимальном отделе конечностей. Рефлексы остаются сохранными. Миалгии не характерны. Дифференциальный диагноз с полиневропатией облегчает электронейромиография. Отказ от алкоголя, полноценное питание приводят в большинстве случаев к улучшению в течение нескольких месяцев.



 
« Нервная система ребенка   Неспецифический мезентериальный лимфаденит у детей »