Начало >> Статьи >> Архивы >> Неврологические проявления остеохондроза позвоночника

Нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе - Неврологические проявления остеохондроза позвоночника

Оглавление
Неврологические проявления остеохондроза позвоночника
Современное состояние вопроса
Шейный корешковый и симпаталгический плечелопаточный синдромы
Синдром позвоночного нерва
Нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе
Дискогенная цервикальная миелопатия
Диагноз и профилактика неврологических синдромов шейного остеохондроза
Деформирующий спондилез грудного отдела с миелопатией
Симпаталгический синдром
Нарушение кровообращения спинного мозга
Торакалгия
Дифференциальная диагностика поражений нервной системы, обусловленных дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков грудного отдела
Формулировка диагноза и профилактика поражений нервной системы, обусловленных дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков грудного отдела
Пояснично-крестцовый корешковый синдром, обсуловлсииый грыжей межпозвонкового диска
Синдром компрессии конского хвоста грыжей межпозвонкового диска
Синдром нарушения кровообращения в конусе и эпиконусе спинного мозга
Гипертрофия желтой связки
Деформирующий спондилез поясничного отдела позвоночника с миелопатией
Спондилолистез
Люмбалгия
Люмбаго
Дифференциальная диагностика неврологических синдромов поясничного остеохондроза
Вопросы формулировки диагноза
Профилактика
Заключение
Список литературы

Общие сведения
Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных — основной артерий было диагностировано у 126 больных: 82 мужчин и 44 женщин. Преобладание мужчин среди больных с поражением позвоночных артерий на шее отмечает Н. В. Верещагин (1961, 1980).
Большинство больных (93%) были в возрасте 51— 60 лет.
У 115 больных диагностирован церебральный атеросклероз, у 11 — гипертоническая болезнь. Таким образом, по нашим данным, нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе наблюдаются преимущественно при атеросклерозе.
Представляет интерес причинно-следственная связь шейного остеохондроза и атеросклероза позвоночных артерий. В. М. Салазкина и соавт. (1977) схематически выделили 3 типа влияния измененного позвоночника на нервно-сосудистые образования и мозговое кровообращение: а) раздражение нервно-сосудистого пучка (без его травматизации и компрессии), вызывающее разнообразные рефлекторные реакции; б) грубое непосредственное воздействие на сосуд, его сдавление или нарушение его целости, препятствующее нормальному кровотоку; в) длительное травматическое воздействие на сосуд, способствующее развитию атеросклеротического процесса с образованием бляшек, которые в свою очередь влияют на режим кровообращения в сосудах мозга. По мнению Н. В. Верещагина (1980), состояние позвоночных артерий воздействует на рост остеофитов: он ускоряется при ухудшении пульсации артерий в связи с атеросклеротическими изменениями стенки.
В.   М. Салазкина (1969) отмечает, что у больных с нарушениями кровообращения в вертебробазилярной системе шейный остеохондроз наблюдается чаще, чем у больных с нарушениями кровообращения в системе сонной артерии. У всех 100 больных с шейным остеохондрозом и нарушениями кровообращения в вертебробазилярной системе, обследованных В. М. Салазкиной, наблюдался атеросклероз, у 35 — гипертоническая болезнь. Е. В. Шмидт и соавт. (1976) считают, что при остеохондрозе шейного отдела остеофиты в области унковертебральных сочленений могут сдавливать проходящую вблизи позвоночную артерию с временным затруднением кровотока в ней. Это происходит при форсированных поворотах головы или ее длительном неудобном положении. Остеофиты в области унковертебральных сочленений лишь при определенной направленности и величине (более 2 мм) могут сдавливать позвоночную артерию. По мнению авторов, показания к оперативному вмешательству при компрессии позвоночной артерии остеофитом можно устанавливать только после того, как сдавление артерии будет доказано ангиографическим исследованием.
У 47 наблюдаемых нами больных диагностированы ишемические инсульты, у 79 — преходящие нарушения мозгового кровообращения. Из 47 больных с инсультом у 16 ему предшествовали преходящие нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе. У большинства больных (71) они развивались по механизму сосудистомозговой недостаточности и лишь у 8 протекали в виде гипертонических церебральных кризов. У двух больных инсульты развились в результате инфаркта миокарда. Нарушение кровообращения у 10 человек возникло после значительного физического напряжения, 7 связывали его с резким наклоном или поворотом головы, 9 — с эмоционально-нервным напряжением, 5 — с употреблением алкоголя. У 39 больных симптомы нарушения кровообращения обнаруживались утром, после пробуждения.

Симптоматика

Больные в основном жаловались на головокружение. В момент нарушения кровообращения головокружение отмечали 56 больных из 79 перенесших преходящее нарушение и 34 из 47 перенесших инсульт. По данным В. М. Салазкиной с соавт. (1977), у больных с дисциркуляцией в вертебробазилярной системе при шейном остеохондрозе головокружение — наиболее частая жалоба. Больные отмечали также общую слабость (63 человека) и пошатывание при ходьбе (64). В момент нарушения кровообращения у 36 больных была кратковременная потеря сознания, у 9 — дизартрия, у 4 — нарушение ориентировки. Потерю сознания у больных шейным остеохондрозом наблюдали Я. Ю. Попелянский (1961), W. Bartschf-Rochaix (1949), Unterbarnscheidt с соавт. (1959). Потерю сознания, наступающую у больных при наклонах или поворотах головы, связывают с острым уменьшением притока крови к мозгу вследствие сужения позвоночной артерии. По мнению П. М. Сараджишвили, М. И. Шац-Мшвелкдзе (1960), Г. А. Максудова (1962), потеря сознания при нарушениях кровообращения в вертебробазилярной системе связана с ишемией ретикулярной формации.
Наиболее частыми объективными симптомами были горизонтальный нистагм (46 больных), статическая атаксия (59), атактическая походка (20). У 12 больных обнаружены легкие гемипарезы. Реже наблюдались поражения черепных нервов: глазодвигательного — у 1 больного, тройничного — у 6, лицевого — у 2, подъязычного — у 1. У 1 больной наблюдался синдром Валленберга — Захарченко. У 2 больных, перенесших инсульт, отмечена гемианопсия, у 2 обнаружено концентрическое сужение поля зрения.
По мнению Н. В. Верещагина (1983), диагностика нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе основывается прежде всего на характерном и постоянном симптомокомплексе (более чем в 80—90 % случаев): зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. Уверенность в точности диагноза увеличивается не менее чем при двух указанных симптомах.
Обращает на себя внимание отсутствие у наших больных с нарушениями кровообращения в вертебробазилярной системе альтернирующих синдромов, свойственных поражению позвоночных и основной артерий. Указанное обстоятельство связано с тем, что у этих больных нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе обусловлено затруднением кровотока в позвоночных артериях в канале поперечных отростков шейных позвонков. Наши данные согласуются с данными Н. В. Верещагина (1983) о том, что стойкие стволовые синдромы в виде альтернирующих параличей с диссоциированными расстройствами чувствительности и другие признаки грубых проводниковых расстройств, а также дизартрия, дисфония и дисфагия с явлениями глоссоларингофарингеального паралича в сочетании с симптомами на отдалении характерны для тромбозов интракраниальных отделов позвоночных и основной артерий, при которых они встречаются в 90 % случаев. Они нетипичны для вертебробазилярной недостаточности и их появление чаще свидетельствует о нарастающем тромбозе этих артерий. По мнению Н. В. Верещагина (1983), при вертебробазилярной недостаточности отмечаются лишь легкие, обычно двусторонние преходящие, симптомы пирамидных и чувствительных путей.

ЭЭГ больного - вспышки билатерально синхронных тета-ритмов
Рис. 13. ЭЭГ больного Л. На фоне умеренной дезорганизации электрической активности регистрируются вспышки билатерально синхронных тета-ритмов. Монополярная регистрация.
Отведения: О — затылочное, Р — теменное, С — центральное. F — лобное, Та — передневисочное, d — правое, S — левое полушарие.

У большинства больных (122) обнаружены изменения на глазном дне: у 115 больных артерии были извиты, неравномерного калибра, с утолщенной стенкой, у 7 больных они сужены, у 2 из них наблюдались артериовенозные перекресты I степени.
ЭЭГ выполнена у 54 больных. У 23 из них отмечена асинхронная низковольтная активность или дезорганизация электрической активности с отсутствием альфа-ритма и вспышками тета-ритмов 4—7 в 1 с амплитудой до 40— 50 мкВ или 70—80 мкВ (рис. 13). У 29 больных наблюдались диффузные изменения электрической активности (асинхронная электрическая активность с отсутствием альфа-ритма и нечеткой реакцией на свет), у одного — явление ирритации коры с преобладанием в задних отделах и низкоамплитудная дельта-активность, у 2 больных на фоне хорошо выраженного альфа-ритма — двусторонние эпилептиформные разряды, преимущественно в задних отделах мозга. У больных, перенесших инсульт, чаще наблюдались более выраженные изменения ЭЭГ.
Наши данные об отсутствии у больных с нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе межполушарных асимметрий и отчаговых изменений, а также о преобладании патологических изменений в затылочных областях соответствуют данным литературы об изменениях ЭЭГ при поражениях позвоночных — основной артерий [Чухропа В. А. и др., 1962).
В.   А. Чухрова с соавт. (1962) считают целесообразным производить электроэнцефалографическое обследование больных с поражением позвоночных артерий с применением специальных функциональных проб, таких, как повороты головы и разгибание шеи. Они отмечают, что изменения на ЭЭГ при разгибании шеи и поворотах головы в стороны выражаются в появлении пароксизмальных разрядов медленных волн большой амплитуды или «подчеркнутости» патологических ритмов, которые в состоянии покоя были нечеткими. По их данным, пробы с разгибанием шеи и поворотом головы в стороны меняют исходную ЭЭГ чаще у больных с остеофитами в области унковертебральных сочленений. С. Е. Гинзбург (1963) наблюдала при одностороннем тромбозе позвоночной артерии стойко выраженные медленные патологические волны в обоих полушариях головного мозга и гиперсинхронизацию альфа-ритма; у некоторых больных ЭЭГ были нормальными.
Е.   Niedermeyer, R. Hinchliffe (1965) отмечают, что у лиц с нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе в большинстве случаев наблюдаются низковольтные ЭЭГ. Однако, несмотря на возможность поражения обширных участков ствола, мозжечка, гиппокампа и затылочных долей, встречаются и нормальные ЭЭГ. По мнению авторов, при головокружении электроэнцефалография помогает определить поражение головного мозга, особенно в случаях нарушения кровообращения.
J. Marquardsen, В. Harvald (1964) приводят данные электроэнцефалографического обследования 20 больных
с очагами размягчения в варолиевом мосту (мосту мозга) или мозжечка. У 11 из 20 больных амплитуда альфа-волн затылочных долей была ниже, чем амплитуда альфа-волн в теменных отведениях. В некоторых случаях наблюдались очаговые острые волны. Авторы отмечают, что даже обширные очаги размягчения в варолиевом мосту и мозжечке не приводили к значительным изменениям ЭЭГ. По их мнению, большинство патологических изменений, выявленных на ЭЭГ при поражениях нижних отделов ствола, являются результатом циркуляторных расстройств, происходящих при таких поражениях в отделах мозга, расположенных выше.
На рентгенограмме шейного отдела позвоночника у 72 наблюдаемых нами больных был обнаружен остеохондроз, у 54 — деформирующий спондилез, у большинства из них (85%) на уровне Cv — Cvi- У 80 больных (64%) остеофиты в области унковертебральных сочленений (преимущественно в области Cv — Cvi), направленные в канал поперечных отростков шейных позвонков, превышали 2— 4 мм.
У 12 больных наблюдался легкий парез руки и ноги, имеющий характерные особенности центрального гемипареза. У одной больной был снижен подошвенный рефлекс, у 8 больных был положительный верхний (кистевой) рефлекс Россолимо с двух сторон. Артериальное давление оставалось нормальным или снижалось.
Все 12 больных отмечали головокружение. Нистагма у них не было. У одной больной наблюдался периферический паралич лицевого нерва, у одной больной отсутствовал корнеальный рефлекс на стороне гемипареза. Указанная симптоматика нехарактерна для поражения средней и задней мозговых артерий и их ветвей. Она не типична и для поражения ветвей позвоночных артерий и передних спинальных артерий в продолговатом мозге, при котором в случаях одностороннего тромбоза возникает альтернирующий синдром, слагающийся из атрофического паралича подъязычного нерва на стороне очага и гемипареза в контралатеральных конечностях, а также для поражения парамедианных артерий (аа. sulci bulbaris), при котором в случаях одностороннего поражения характерны спастический паралич половины тела на противоположной очагу стороне и периферический паралич IX, X и XII черепных нервов на стороне очага.

Остеохондроз, остеофиты в области унковертебральных сочленений
Рис. 14. Прямая рентгенограмма шейного отдела позвоночника. Остеохондроз Cv—Cvi, остеофиты в области унковертебральных сочленений, больше справа. Больная Н.

Отмеченную у больных симптоматику необходимо дифференцировать с симптоматикой, обусловленной лакунарным инфарктом мозга — особым видом очаговой сосудистой патологии головного мозга, очаговой ишемии, развивающейся у больных с артериальной гипертонией. На основе клинико-морфологических сопоставлений выделен ряд синдромов лакунарных инфарктов: «чисто двигательная гемиплегия» [Fischer С. М., Curry Н. В., 1965], «чисто чувствительный инсульт» [Fischer С. М., 1965], «атактический гемипарез» [Fischcr С. М., 1965, 1978], «чувствительно-двигательный инсульт» [Mohr J. J., Kase С. J., Meckler R. J. et al., 1977].
Профильная рентгенограмма шейного отдела позвоночника
Рис. 15. Профильная рентгенограмма шейного отдела позвоночника той же больной.

Указанные синдромы лакунарных инфарктов верифицированы с помощью компьютерной томографии [Верещагин Н. В. и др., 1983; Nelson R. F. et al., 1980; Касе С. S. et al., 1981; Rascol A. et al., 1982]. Лакунарный инфаркт развивается в бассейне мелких интрацеребральных артерий диаметром 100—500 мкм, этиологически он связан с артериальной гипертензией.
По нашему мнению, наблюдавшаяся симптоматика — следствие нарушения кровообращения на участке позвоночной артерии, проходящем в канале поперечных отростков шейных позвонков, а гемипарез является результатом нарушения не церебрального кровообращения, а кровообращения спинного мозга. На возможность нарушения кровообращения не только в головном, но и спинном мозге при поражении позвоночной артерии в экстракраниальном отделе указывает Я. Ю. Попелянский (1963). Он приводит случай гемипареза у больного в возрасте 66 лет и считает, что возникшее «динамическое нарушение мозгового кровообращения» относилось не к головному, а к спинному мозгу. У 3 из 12 больных была произведена электроэнцефалография. У одной больной отмечена негрубая дезорганизация электрической активности с альфа-ритмом 9 в 1 с амплитудой 40—50 мкВ, световое раздражение вызывало кратковременную депрессию электроактивности, т. с. четких локальных изменений не было. У 2 больных наблюдались дезорганизация электрической активности с отсутствием альфа-ритма или с четкими альфа-веретенами 10 в 1 с амплитудой 50 мкВ, подавляемыми световой вспышкой, и частые вспышки выраженной билатерально-синхронной тета-активности 4—7 в 1 с амплитудой 50—60 мкВ и 70—80 мкВ, т. е. изменения, характерные для поражения стволовых отделов головного мозга.
У больной И. парез руки и ноги сочетался с парезом мимических мышц лица периферического типа. Периферический парез лицевого нерва наблюдался на стороне гемипареза. Поражение правого лицевого нерва и правосторонний гемипарез развились внезапно, больная обнаружила их утром, после сна. При обследовании в больнице через 7 мес. после начала болезни была сглажена носогубная складка справа, хуже закрывался правый глаз, была снижена мышечная сила в правой руке и ноге, отмечена положительная проба Барре (верхняя и нижняя) справа. Ограничения объема движений в суставах рук и ног не наблюдалось, тонус мышц был нормальным. Сухожильные и периостальные рефлексы на руках, коленные и ахилловы рефлексы были повышены без четкой асимметрии, определялся кистевой рефлекс Россолимо, был ослаблен подошвенный рефлекс справа. Артериальное давление в пределах 130/80—120/80 мм рт. ст. Артерии глазного дна склерозированы. Сердце умеренно увеличено за счет левого желудочка. На ЭКГ отмечено отклонение электрической оси сердца влево. Па рентгенограмме шейного отдела обнаружен остеохондроз Cv — Cvi с остеофитами в области унковертебральных сочленений, больше выраженными справа (рис. 14, 15). Больная астенизирована, эмоционально неустойчива.
Диагностированы легкий правосторонний гемипарез, парез правого лицевого нерва, астеническое состояние после перенесенного нарушения кровообращения в системе правой позвоночной артерии вследствие остеохондроза Cv — Cvi и атеросклероза. Больная могла работать в облегченных условиях (небольшой объем работы, сокращенный рабочий день). Рекомендовано направить больную на ВТЭК. По полученным из поликлиники сведениям, больной установлена инвалидность III группы, она устроена на работу в соответствии с нашей рекомендацией. В течение 6 мес. после обследования в больнице состояние удовлетворительное.
При решении вопроса о связи периферического поражения лицевого нерва с нарушением кровообращения в позвоночной артерии в данном случае мы исходили из данных Н. Krayenbiihl, М. Jasargill (1957) о вариабельности позвоночных артерий и их ветвей, о том, что при образовании основной артерии несколько выше, чем обычно, позвоночная артерия снабжает кровью и ядро VII пары черепных нервов. Поражение лицевого нерва при нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии описывает М. И. Рябова (1964). G. Ехпег (1954) наблюдал паралич лицевого нерва на стороне брахиалгии у 4 больных шейным остеохондрозом. Д. Р. Штульман, И. П. Коломойцева (1965) предполагали связь поражений черепных нервов (глазодвигательного, лицевого, подъязычного) при шейном остеохондрозе с ишемизацией их ядер в стволе мозга в результате компрессии остеофитами позвоночной артерии и дисциркуляции в вертебробазилярной системе.
Симптоматику у описанной больной (периферический парез лицевого нерва и гемипарез на той же стороне) нельзя объяснить одним очагом поражения в мосту мозга. Более вероятно, что в результате поражения позвоночной артерии на шее — в костном канале поперечных отростков шейных позвонков — нарушилось кровообращение в ее дистальных ветвях — в мосту и в спинном мозге. Нарушение кровообращения (ишемия) возникло, очевидно, вследствие компрессии позвоночной артерии остеофитом, исходящим из унковертебрального сочленения, при атеросклерозе. Возможно, было снижено артериальное давление (заболевание возникло во время сна). Сочетание этих трех факторов, по-видимому, и явилось причиной указанного патологического процесса.
Н. В. Верещагин (1962) выделяет в клинической картине стеноза и тромбоза позвоночных артерий две основные группы симптомов: симптомокомплекс, обусловленный недостаточностью кровообращения в наиболее дистальных ветвях позвоночных и основной артерий, и ряд симптомо комплексов, обусловленных закупоркой артерии на уровне отхождения от нее a. cerebelli inferior posterior, a. vertcbro-spinalis, a. sulci bulbaris (различные варианты синдрома Валенберга — Захарченко, синдром закупорки a. sulci bulbaris). Автор отмечает, что для поражений экстракраниального отдела позвоночных артерий более характерны симптомы первой группы, обусловленные преходящей ишемией в наиболее дистальных ветвях вертебробазилярной системы: появление преходящих симптомов первой группы у больных с изменениями в унковертебральных сочленениях и признаками поражения шейных корешков указывает на сдавление позвоночных артерий остеофитами.
Представляет интерес следующее наше наблюдение о    нарушении кровообращения в вертебробазилярной системе у больной с шейным остеохондрозом вследствие инфаркта миокарда.

Больная Л., 50 лет, контролер машиностроительного завода. Во время работы внезапно появились резкая общая слабость, головокружение, слабость в правой руке и ноге, неустойчивость при ходьбе. Через 2 нед. поступила в больницу. В неврологическом статусе горизонтальный нистагм при взгляде в обе стороны, отсутствие корнеального рефлекса справа, снижение мышечной силы и тонуса мышц в правой руке и правой ноге, положительная проба Барре (верхняя и нижняя) справа, выраженная статическая атаксия, грубое промахивание при пальценосовой и пяточно-коленной пробе справа, атактическая походка. Сухожильные и периостальные рефлексы на руках, коленные и ахилловы рефлексы умеренно повышены, больше справа. Патологических рефлексов и менингеальных симптомов нет. Глазное дно, краниография в норме Отмечено повышение вестибулярной возбудимости (при калорической пробе), больше справа На рентгенограмме выявлены деформирующий спондилез и унковертебральный артроз Су—Cvi и Cvi—Cvii, а также деформирующий спондилез грудного отдела.
Общее состояние: вялость, заторможенность, снижение памяти; больная с трудом отвечала на вопросы, не могла подробно рассказать о себе, речь была нечеткой. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, пульс ритмичный, 76—78 уд/мин.
В последующие дни значительное улучшение состояний: стала активнее, менее выражен горизонтальный нистагм, значительно уменьшились нарушения статики и координации, исчезла дизартрия.
Объективные симптомы, свойственные поражению ствола головного мозга, сравнительно быстрое улучшение состояния больной указывали на сосудистый процесс — нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе. Несмотря на отсутствие жалоб на боль в области сердца, была произведена электрокардиография, выявившая выраженные изменения в сердечной мышце, главным образом в передней стенке левого желудочка. На ЭКГ через неделю четкой динамики не наблюдалось. При тщательном расспросе выяснилось, что иногда, главным образом при ходьбе, у больной появлялись ощущения «сжатия за грудиной, сердцебиения», исчезающие при остановке. В результате проведенного обследования диагностирован инфаркт миокарда (передней стенки левого желудочка), нарушение кровообращения (ишемический инсульт) в вертебробазилярной системе справа, деформирующий спондилез шейного отдела и унковертебральный артроз; выраженный астенический синдром.
Рекомендовано лечение в стационаре, определена временная нетрудоспособность. После месяца лечения и больнице состояние улучшилось. Через 21/2 мес. после начала заболевания установлена инвалидность II группы, а еще через I год — инвалидность III группы; больная приступила к работе лифтером. По сведениям, полученным через З1/2 года после обследования в больнице, состояние больной удовлетворительное, работает лифтером, имеет инвалидность III группы. Повторных нарушении кровообращения в вертебробазилярной системе не наблюдалось.

У этой больной легкий гемипарез наблюдался на той же стороне, что и очаг поражения в стволе головного мозга (снижение корнеального рефлекса на стороне пареза). По-видимому, в данном случае кровообращение нарушалось не только в стволе головного мозга, но и в спинном мозге.
У 50 больных (28 с преходящими нарушениями и 22 с инсультами) была произведена реоэнцефалография. У всех больных обнаружены изменения РЭГ — снижение пульсового кровенаполнения, увеличение периферического сопротивления, затруднение венозного оттока преимущественно в затылочной области на стороне поражения. Характер и выраженность изменений при преходящих нарушениях и инсультах были однотипными.
В результате обследования больных, перенесших инсульт, атактический синдром диагностирован у 4, вестибулярные нарушения — у 6, зрительная агнозия — у 1, астенический синдром — у 36, в том числе в сочетании с атактическим синдромом — у 11, с вестибулярными нарушениями — у 13, с легкими гемипарезами — у 12. Выраженный астенический синдром диагностирован также у 33 больных, перенесших преходящие нарушения кровообращения.
Таким образом, астеническим синдром наблюдался у 69 больных. У 3 больных, обследованных в ранние сроки после расстройства кровообращения, отмечены более выраженные нарушения психической деятельности: больные вялы, растеряны, заторможены, подавлены, наблюдалось отчетливое снижение памяти. Психические нарушения при расстройствах кровообращения в вертебробазилярной системе отмечали Г. А. Максудов (19G2), W. Топnis, W. Krenkel (1955), W. Schlenzka (1956). К. J. Zulch (1955) считает, что поражение позвоночной артерии может быть причиной изменений в «пробуждающих» и «тормозящих» структурах ретикулярной формации. Д. К. Лунев, Г. А. Максудов и И. Ф. Николаева (1964) отмечают, что при нарушениях кровообращения в вертебробазилярной системе, помимо хорошо известных симптомов поражения мозгового ствола и затылочных областей, могут возникать своеобразные расстройства памяти с утратой или ослаблением запоминания новых фактов и настоящих событий при относительной сохранности памяти на события прошлого. По их мнению, возникающая у больных аретроградная амнезия, обусловлена нарушением запоминания текущих событий и ретенции этих сведений. Расстройством запоминания нового они объясняют и симптомы дезориентировки. По мнению указанных авторов, нарушения памяти при расстройствах кровообращения в вертебробазилярной системе обусловлены поражением базально-медиальных отделов височных областей (гиппокамповой формации), функция которых тесно связана с мамиллярными телами, дорсомедиальными ядрами зрительных бугров и цингулофронтальными системами мозга. Д. К. Лунев с соавт. указывают, что расстройство памяти, преимущественно процессов запоминания, может быть одним из признаков недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе и, в частности, в задних мозговых артериях. Связь расстройств памяти с поражением медиальных отделов височных долей, особенно гиппокамповых формаций, а также свода и мамиллярных тел прочно аргументирована. Д. Р. Штульман, И. П. Коломойцева (1965) также обращают внимание на значение вертебробазилярной недостаточности в развитии амнестического синдрома и нарушения сознания, считая их анатомической предпосылкой нарушение кровообращения в
системе задней мозговой артерии (конечной ветви вертебробазилярной системы), снабжающей кровью большинство образований гиппокампова круга, в том числе мамиллярные тела, медиально-базальную височную кору. Указанное положение согласуется с данными Т. А. Сивухи (1965), наблюдавшей у больных с нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе вследствие шейного остеохондроза наряду с расстройствами типа фотопсии, мета- морфопсии, гемианопсии дезориентировку в пространстве и агнозию на лица, нарушение цветового зрения, макропсии, микропсии. Психологическое обследование обнаружило у этих больных; слабость высших зрительных функций.
Диагностика поражений экстракраниального отдела позвоночной артерии представляет известные трудности. По мнению Е. В. Шмидта (1962), думать о патологии позвоночной артерии вне черепа можно при перемежающейся недостаточности стволового кровоснабжения, особенно тогда, когда отмечается влияние резких поворотов головы, при сочетании стволовых симптомов с симптомами поражения подключичной артерии. Е. В. Шмидт указывает на диагностическую ценность электроэнцефалографии, производимой при разгибании шеи и поворотах головы, а также на важное значение обнаруживаемых при рентгенографии шейного отдела позвоночника остеофитов в области унковертебральных сочленений. Е. В. Шмидт отмечает, что достоверным диагноз становится лишь после ангиографии. Н. А. Ильина, В. М. Якушина (1965), М. А. Явчуновская, Р. А. Кууз (1965), X. X. Яруллин (1967) и другие исследователи придают большое значение реографии в диагностике вертебробазилярной недостаточности.
По мнению Н. В. Верещагина (1980), изменения РЭГ встречаются чаще и выражены в наибольшей степени в остром периоде инсульта в вертебробазилярной системе; они сглаживаются в постинсультном периоде. Функциональные реоэнцефалографические пробы в виде поворотов, наклонов головы и разгибания шеи выявляют скрытую недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе, наибольшее значение они имеют при вертеброгенной патологии позвоночных артерий.

Лечение. Экспертиза трудоспособности

Существует тенденция отождествлять симпаталгический синдром позвоночного нерва, развивающийся вследствие шейного остеохондроза, с нарушениями кровообращения в бассейне позвоночной артерии, в происхождении которых наряду с атеросклерозом имеет значение патология шейных позвонков (остеофиты в области унковертебральных сочленений). Многие авторы употребляют термины «синдром позвоночного нерва» и «синдром позвоночной артерии» как синонимы. 11о нашему мнению, такое отождествление нельзя считать правильным. Выделение симпаталгического синдрома позвоночного нерва и нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе будет способствовать назначению наиболее рационального лечения, а также более правильному определению трудоспособности. Так, при синдроме позвоночного нерва показаны лечение ганглиоблокаторами, в тяжелых случаях курс рентгенотерапии (малыми дозами) на шейный отдел позвоночника, не показанные при нарушениях кровообращения в бассейне позвоночной артерии. При нарушениях кровообращения в вертебробазилярной системе наряду с применением средств, поддерживающих артериальное давление на оптимальном уровне, сосудорасширяющих и дегидратирующих препаратов назначают антикоагулянты. Вводить их больным с синдромом позвоночного нерва нет оснований.
При шейном остеохондрозе в отдельных случаях возможно сочетание нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе и синдрома позвоночного нерва. Однако и в этих случаях ведущим в клинической картине следует считать нарушение кровообращения.
При нарушении кровообращения в системе позвоночных— основной артерий трудовой прогноз менее благоприятный, чем при синдроме позвоночного нерва, сроки временной нетрудоспособности более длительны, чаще приходится определять инвалидность III группы, имеются основания для установления инвалидности II группы. Больные, перенесшие нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе (по типу инсульта или преходящего нарушения), нетрудоспособны на срок от 3 нед. до 4 мес. При определении длительности временной нетрудоспособности необходимо руководствоваться характером патологического процесса, степенью нарушения функций, выраженностью психических нарушений, тяжестью и длительностью астенического синдрома. При преходящем нарушении мозгового кровообращения длительность временной нетрудоспособности колеблется приблизительно от 3 нед. до 2 мес., при ишемическом инсульте — до 3—4 мес. Временная нетрудоспособность заканчивается с прекращением головокружения, нарушений походки, значительным сглаживанием или исчезновением астенического синдрома, восстановлением или заметным улучшением памяти. В таких случаях больным рекомендуют оформить очередной отпуск и использовать его для санаторного лечения, после чего приступить к работе без противопоказанных факторов.
Больным с расстройством кровообращения в вертебробазилярной системе противопоказана работа, связанная с подъемом тяжести, значительным физическим напряжением, частыми наклонами и поворотами головы, особенно с разгибанием шеи, в жарком и шумном помещении, требующая большого эмоционально-нервного напряжения, работа в ночное время. Противопоказанными следует считать факторы, вызывающие как повышение, так и снижение артериального давления, и факторы, способствующие компрессии позвоночных артерий. Противопоказана также работа на высоте, на транспорте, у движущихся механизмов. Если трудоустройство без потери или снижения квалификации невозможно, то больных следует направлять на ВТЭК. При выраженных вестибулярных нарушениях, длительном астеническом синдроме, стойких и выраженных нарушениях памяти после расстройства кровообращения в вертебробазилярной системе, а также при частых преходящих нарушениях кровообращения, свидетельствующих о   неустойчивости компенсации, больных следует считать непригодными к профессиональному труду. Длительность временной нетрудоспособности в таких случаях, как правило, не превышает 3—4 мес., в течение которых неблагоприятный трудовой прогноз на ближайший год становится очевидным.
На огромное значение правильного трудоустройства больных с сосудистыми поражениями головного мозга указывают Н. В. Коновалов, Е. В. Шмидт (1960). Н. К. Боголепов, Ю. Д. Арбатская (1960). Р. А. Ткачев, Л. И. Александрова. Э. С. Прохорова (1962, 1964), Г. А. Максудов (1962). При определении трудоспособности, по мнению Н. В. Коновалова, Е. В. Шмидта (I960), необходимо учитывать, что перевод на инвалидность может стать тяжелой психической травмой, нередко ухудшающей состояние больного, и стремиться к трудоустройству в облегченных условиях с сохранением квалификации, строгой регламентацией нагрузки, освобождением от ночных смен, командировок, предоставлением дополнительного отпуска.
Наши заключения о трудоспособности были следующими. Из 47 больных, перенесших инсульт, 5 были временно нетрудоспособными, 2 — трудоспособными на своей работе, не содержащей противопоказанных факторов; 15 больных направлены на ВТЭК для определения III группы инвалидности, 25 оказались непригодными к профессиональному труду (инвалидность II группы). Из 79 больных, перенесших преходящие нарушения кровообращения, временно нетрудоспособными были 11, трудоспособными на своей работе — 4, рекомендовано трудоустройство без потери квалификации (по линии ВКК) 6, направлено на ВТЭК для определения III группы инвалидности 35, стали непригодными к профессиональному труду (инвалидность II группы) 23 больных. Обращает на себя внимание большое число больных со стойкой утратой трудоспособности, что соответствует тяжести патологического процесса и выраженному нарушению функций. По сведениям, полученным через 1—4 года, ухудшения в состоянии больных не отмечалось.
В сохранении здоровья наряду с соответствующим лечением большое значение имели, по-видимому, правильное трудоустройство и прекращение работы в наиболее тяжелых случаях.



 
« Наследственные факторы в формировании задержки полового развития у мальчиков   Недержание мочи при напряжении у женщин »