Начало >> Статьи >> Архивы >> Неврологические проявления остеохондроза позвоночника

Дискогенная цервикальная миелопатия - Неврологические проявления остеохондроза позвоночника

Оглавление
Неврологические проявления остеохондроза позвоночника
Современное состояние вопроса
Шейный корешковый и симпаталгический плечелопаточный синдромы
Синдром позвоночного нерва
Нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе
Дискогенная цервикальная миелопатия
Диагноз и профилактика неврологических синдромов шейного остеохондроза
Деформирующий спондилез грудного отдела с миелопатией
Симпаталгический синдром
Нарушение кровообращения спинного мозга
Торакалгия
Дифференциальная диагностика поражений нервной системы, обусловленных дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков грудного отдела
Формулировка диагноза и профилактика поражений нервной системы, обусловленных дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков грудного отдела
Пояснично-крестцовый корешковый синдром, обсуловлсииый грыжей межпозвонкового диска
Синдром компрессии конского хвоста грыжей межпозвонкового диска
Синдром нарушения кровообращения в конусе и эпиконусе спинного мозга
Гипертрофия желтой связки
Деформирующий спондилез поясничного отдела позвоночника с миелопатией
Спондилолистез
Люмбалгия
Люмбаго
Дифференциальная диагностика неврологических синдромов поясничного остеохондроза
Вопросы формулировки диагноза
Профилактика
Заключение
Список литературы

Общие сведения

Дискогенная цервикальная миелопатия — хронически протекающий синдром спинальной компрессии — диагностирована у 24 больных. Она проявляется пирамидными расстройствами от легких (значительное повышение сухожильных и периостальных рефлексов, наличие патологических рефлексов) до выраженных парезов, которые могут сочетаться с нарушениями чувствительности, атрофией мышц, фасцикулярными подергиваниями. 

Симптоматика

У 10 больных в возрасте от 41 до 53 лет миелопатий проявлялась резким повышением сухожильных рефлексов и патологическими рефлексами при отсутствии парезов. Длительность заболевания колебалась от 1 года до 4 лет. У 2 человек в прошлом был шейный прострел. У 7 больных отмечена небольшая болезненность при движениях в шейном отделе позвоночника, у одной больной наблюдалась гипестезия кожи в области корешков Cvii — Cvm. При рентгенографии шейного отдела позвоночника у 7 человек обнаружен деформирующий спондилез (в области Cv — Cvi У 4, в области Cv — Cvi и Cvi — Cvii — у 3), у 3 человек — остеохондроз (Civ — Cv — У одного, Cv — Cvi — У одного, Cv — Cvi и Cvi — Cvii — У одного) с задними остеофитами. У 2 больных была сделана спинномозговая пункция, содержание белка в спинномозговой жидкости 0,165 и 0,66 %, блокады субарахноидального пространства не выявлено.
У других 14 больных в возрасте от 40 до 58 лет наблюдались более выраженные изменения, свидетельствующие о грубом поражении спинного мозга. У 7 больных были спастические парезы ног, у 1 — синдром Броун- Секара, у 4 парезы сочетались с атрофиями мышц рук (рис. 16) и фасцикулярными подергиваниями (у 3 больных), рук и ног (у 1 больного), у 2 больных — вялый парез руки, спастический парез ноги, сочетающиеся у одной больной с нарушениями чувствительности по проводниковому типу уровня Cv, У другой — с нарушением чувствительности в области сегментов Cv — Суiii. У одной больной отмечено выступание лопатки (рис. 17). У 4 больных расстройств чувствительности не наблюдалось. У 4 человек уровень проводниковых нарушений не соответствовал локализации патологического процесса. Это особенно относилось к расстройствам чувствительности (проводниковые нарушения наблюдались с уровня Thiv — Thvi). В 3 случаях лишь высокие сухожильные, периостальные рефлексы и патологические рефлексы на руках, а также указания на боли и парестезии в руках в прошлом свидетельствовали о шейной локализации процесса.
Примером несоответствия уровня проводниковых нарушений уровню патологического процесса может быть следующее наблюдение.
Гипотрофия межкостных мышц
Рис. 1C Деформирующий спондилез Cvi—Суп. Дискогенная миелопатия. Гипотрофия межкостных мышц правой кисти Больная М.
Больной Ш, 42 лет, мастер цеха. Жалобы на слабость п ногах, нарушение походки, онемение ног, парестезии в них. Небольшая слабость в ногах, «неловкость» при ходьбе появились за 3 мес. до поступления в больницу. При обследовании отмечены спастическая походка, гипостезия кожи по проводниковому типу с уровня Thiv с двух сторон, высокие колейные и ахилловы рефлексы с расширенной зоной, D>S, отсутствие брюшных рефлесов, рефлекс Россолимо с Двух сторон, клонус надколенников. Мышечно-суставное чувство и пальцах ног сохранено Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, давление 240 мм вод. ст., белок 0,66 %, цитоз 3. На рентгенограмме шейного отдела остеохондроз Cvi—Cvn (рис. 18 и 19). На рентгенограмме грудного отдела патологических изменений нет. Артериальное давление 180/110—150/100 мм рт. ст. На глазном дне артерии слегка сужены. Левый тип ЭКГ и небольшие изменения миокарда.
Диагностирована дискогенная цервикальная миелопатия. В нейрохирургическом отделении Московской клинической больницы им. С. П. Боткина произведена ламинэктомня Cvi—Cvn; твердая мозговая оболочка напряжена, мозг не пульсировал, обнаружены большие арахнондальные сращения, паутинная оболочка резко инъецирована, мутиа. Спайки тупо разъединены. Состояние улучшилось, явления спастического парапареза исчезли. При повторных осмотрах через 10 мес. и 3 года после операции жалоб не предъявлял, парезов, расстройств чувствительности, патологических рефлексов не наблюдалось. Коленные, ахилловы и брюшные рефлексы были живыми. Больной возвратился к прежней работе, листков нетрудоспособности по данному заболеванию не имел.

Деформирующий спондилез. Дискогенная миелопатия. Выступающие лопатки
Рис. 17. Деформирующий спондилез Cvi— Cvn. Дискогенная миелопатия. Выступающие лопатки. Больная М.
Нередкое несоответствие между уровнями патологического процесса и развивающихся в связи с ним спинальных симптомов отмечают С. Н. Давиденков, Г. В. Шамова (1962), G. Garcin и соавт. (1959), В. Schott с соавт. (1959) и объясняют его особенностями кровоснабжения спинного мозга. Несоответствие уровня расстройств чувствительности уровню патологического процесса может быть связано и с расположением волокон длинных проводящих путей. Более длинные проводники находятся кнаружи от более коротких.
На рентгенограммах шейного отдела позвоночника у 4 больных обнаружен остеохондроз (в области Qv — Cv — у 1 человека, Cv — Cvi — у 2, CVi — Cvn — у 1 человека), у 8 — деформирующий спондилез (в области Qv — Cv — у 1 человека, в области Cv — Cvi — у 1, Cvi — Cvii — у 3, в области Cv — Cvi и Cvi — Cvii — у 2 больных), у 1 больного — врожденный блок Сц — Сщ и деформирующий спондилез Civ — Cv, у 1 больной деформирующий спондилоартроз Civ — Cv и Cv — Cvi и спондилолистез Civ-

Профильная рентгенограмма шейного отдела позвоночника - остеохондроз
Рис. 18. Профильная рентгенограмма шейного отдела позвоночника. Остеохондроз Cvi—Cvii. Больной Щ.

Решающую роль в диагностике дискогенной цервикальной миелопатии играет миелография. Ю. В. Румянцев, С. С. Шифрин (1965) производили миелографию у 22 больных с прогрессирующим поражением спинного мозга, 17 из которых были оперированы. По мнению авторов, только с помощью миелограммы удается в ряде случаев установить критическое сужение позвоночного канала, уточнить уровень компрессии, дифференцировать дискогенную миелопатию с первичным дегенеративным заболеванием спинного мозга.
рентгенограмма шейного отдела позвоночника - остеохондроз
Рис. 19. Прямая рентгенограмма того же больного.
При электромиографии, произведенной у 5 больных, отмечены нарушения электроактивности, типичные для сочетанного поражения передних рогов спинного мозга и спастического повышения тонуса, наблюдавшегося у 2 больных, или для поражения передних рогов спинного мозга (рис. 20, 21, 22), выявленного у 3 больных.
У больной 46 лет со спастическим парезом ног без нарушений чувствительности не было отчетливой гипотрофии мышц, а данные ЭМГ свидетельствовали о поражении передних рогов спинного мозга. Такие результаты у больной без клинических признаков поражения передних рогов спинного мозга подтверждают мнение М. В. Лукьянова (1965) о том, что ЭМГ у больных с дискогенной цервикальной миелопатией позволяет выявить поражение передних рогов спинного мозга тогда, когда клинических признаков такого поражения нет.

ЭМГ правой трехглавой мышцы
Рис. 20. ЭМГ правой трехглавой мышцы. Максимальное по силе активное сокращение. Значительное урежение электрической активности с элементами редкого ритмического ряда (II Б тип по Ю. С. Юсевич). Больной Ч.

ЭМГ отводящей мышцы V пальца левой руки
Рис. 21. ЭМГ отводящей мышцы V пальца левой руки в покое. Регистрируются редкие относительно ритмичные колебания частотой 9— 10 в 1 с, амплитудой до 1000 мкВ (II А тип по Ю. С. Юсевич). Больная Л.

ЭМГ мышц кистей больной
Рис. 22. ЭМГ мышц кистей больной М.
Верхняя кривая — ЭМГ отводящей мышцы V пальца правой руки. Активное сокращение. Частота колебаний снижена до 28 в 1 с. Амплитуда колебаний до 2000 мкВ Отчетлива проявляется ритмичность разрядов (II Б тип по Ю. С. Юсевич).
Нижняя кривая — ЭМГ отводящей мышцы V пальца левой кисти. Тоническая реакция. Амплитуда колебаний до 1000 мкВ (И Б тип по Ю. С. Юсевич).

В спинномозговой жидкости у 6 больных наблюдалось увеличение белка (0,59—0,99 %), у 7—его количество было нормальным. У 1 больного отмечена частичная блокада субарахноидального пространства. Четкого параллелизма между уровнем белка в спинномозговой жидкости и выраженностью спинальных симптомов не наблюдалось.
Наши данные о составе спинномозговой жидкости у больных с дискогенной цервикальной миелопатией соответствуют имеющимся в литературе. Из 23 больных, оперированных Н. Kuhlendahl, V. Hensell (1955), только у 5 отмечалось незначительное увеличение количества белка.
К. Bradford, R. G. Spurling (1945) обнаружили полную блокаду субарахноидального пространства у 1/3 больных, частичную блокаду — у 1/3 и отсутствие блокады — также у  1/3 больных. L. Kaplan, F. Kennedy (1950) установили, что при спинальной компрессии, обусловленной шейным остеохондрозом, нарушение проходимости субарахноидального пространства часто возникает лишь при максимальной гиперэкстензии шеи. Д. Р. Штульман, И. П. Коломейцева (1965) приводят данные исследования спинномозговой жидкости у 94 больных дискогенной цервикальной миелопатией. У 69 человек спинномозговая жидкость была нормальной, у 25 наблюдалось увеличение количества белка (у 21—от 0,4 до 0,9 %, у 4 — от 1 до 1,5 %), у 2 больных авторы отметили полную, а у 3 — частичную блокаду субарахноидального пространства. У 10 больных провели пробу Квекенштедта при максимальном разгибании шеи, как рекомендуют L. Kaplan, F. Kennedy (1950), и обнаружили у 4 больных затруднение прохождения спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве. В. М. Михеев с соавт. (1963) обращают внимание на то, что выраженная белково-клеточная диссоциация у больных с дискогенной цервикальной миелопатией наблюдается редко и что в случаях миелопатии, верифицированных на операции или вскрытии, спинномозговая жидкость часто была совершенно нормальной.
У 2 наблюдавшихся нами больных можно было отметить инсультообразное развитие синдрома компрессии

(в одном случае после купания, во втором — после значительного физического напряжения) с предвестниками в виде слабости (тяжести) в руках и ногах, неловкости при ходьбе; у остальных больных заболевание развилось постепенно.
Е. Clarke, P. Robinson (1956) выделяют 3 типа течения дискогенной хронической цервикальной миелопатии. При первом типе, наиболее частом, наблюдаются повторные нарастания симптоматики, между которыми она остается стабильной. Однако ремиссии не бывают такими полными, как при рассеянном склерозе. При втором типе отмечается неуклонное, медленное и длительное прогрессирование болезни, при третьем после быстрого развития неврологических симптомов наступает большой период стабилизации процесса. Д. Р. Штульман, И. П. Коломойцева (1965) отмечают, что у ряда больных заболевание прерывалось довольно выраженной ремиссией или стабилизацией процесса. Все же ремиттнрующее течение дискогенной цервикальной миелопатии встречается редко, преобладает неуклонное, хотя в большинстве случаев медленное, нарастание симптомов. Меньшую группу составили больные, у которых заболевание возникало остро и подостро с оформлением выраженного неврологического синдрома уже через несколько недель. У ряда больных этой группы заболевание возникало по типу спинального инсульта.

Дифференциальная диагностика

W. R. Brain с соавт. (1952) указывают на 3 проблемы, возникающие при диагностике дискогенной миелопатии: 1) ошибочная диагностика других неврологических заболеваний в случаях миелопатии; 2) ошибочная диагностика миелопатии в случаях недискогенных заболеваний нервной системы; 3) сочетание миелопатии с другими болезнями нервной системы.
Наиболее трудна дифференциальная диагностика дискогенной цервикальной миелопатии с боковым амиотрофическим склерозом. Грубый бульбарный синдром позволяет исключить дискогенную миелопатии). Для дискогенной цервикальной миелопатии в большинстве случаев в отличие от бокового амиотрофического склероза характерно доброкачественное многолетнее течение. В связи с трудностью диагностики Д. Р. Штульман, И. П. Коломойцева
(1%5), W. R. Brain с соавт. (1952) считают, что во всех сомнительных случаях спинальных форм бокового амиотрофического склероза необходима миелография.
Развитие учения о дискогенной миелопатии, способствуя уточнению диагноза и назначению рационального лечения очень большому числу больных с так называемыми атипичными формами бокового амиотрофического склероза, рассеянного склероза, сирингомиелии и других болезней, привело к ошибочному диагностированию дискогенной миелопатии в ряде случаев дегенеративных и воспалительных заболеваний нервной системы. О таких случаях сообщают Д. Р. Штульман, И. П. Коломойцева (1965), Е. Clarke, P. Robinson (1956), P. Bradshaw (1957), А. М. G. Campbell, D. G. Phillips (1960). Уделяется внимание и сочетанию дискогенной миелопатии с другими заболеваниями нервной системы. R. Brain, М. Wilkinson (1957) наблюдали 17 больных с явлениями дискогенной миелопатии, наслоившимися на картину рассеянного склероза; о 4 подобных случаях сообщили А. М. G. Campbell, D. G. Phillips (1960). Д. Р. Штульман, И. П. Коломойцева (1965) наблюдали 2 больных, у которых дискогенная миелопатия наслоилась на другие заболевания нервной системы (рассеянный склероз, диабетическая полинейропатия). J. D. Spillanc, С. Н. Lloyd (1952) сообщили о 21 больном шейным остеохондрозом с симптомами поражения спинного мозга. При миелографии у всех больных была обнаружена патология, в то время как у больных с шейным остеохондрозом, страдавших первичными заболеваниями спинного мозга (боковым амиотрофическим склерозом, рассеянным склерозом, фуникулярным миелозом), миелограммы были нормальными. Таким образом, миелография может оказать помощь в этих наиболее трудных в диагностическом отношении случаях.
Длительность заболевания наблюдаемых нами больных составила от 4 мес. до 8 лет. В прошлом, задолго до начала заболевания, 4 больных перенесли черепно-мозговую травму. У 1 больного в прошлом наблюдался шейный прострел. У 8 больных наряду с дискогенной цервикальной миелопатией была диагностирована гипертоническая болезнь, у 4 — склероз аорты, кардиосклероз или церебральный атеросклероз. Не исключено, что в происхождении изменений спинного мозга наряду с шейным остеохондрозом определенное значение имело атеросклеротическое поражение сосудов. На роль атеросклероза в патогенезе дискогенной цервикальной миелопатии указывают Я. Ю. Попелянский (1961, 1963), Д. Р. Штульман, И. П. Коломойцева (1965).

Лечение. Экспертиза трудоспособности

Экспертизе трудоспособности при дискогенной цервикальной миелопатии в литературе уделено недостаточно внимания, хотя эти вопросы крайне важны. Мы считаем, что при цервикальной дискогенной миелопатии, даже в самых легких случаях, проявляющихся повышением сухожильных рефлексов и наличием патологических рефлексов, необходим перевод на работу, не связанную с поднятием тяжести, значительным физическим напряжением, частыми наклонами и поворотами головы, не требующую резких движений в необычном положении туловища. Такое трудоустройство необходимо для предупреждения более тяжелых явлений, в том числе спинальных инсультов.
Известно, что сгибание шеи приводит к удлинению позвоночного канала на 17,6% [Reid J. D., 1960]. Скольжение спинного мозга вверх вдоль передней поверхности канала при резком сгибании шеи, увеличение натяжения спинного мозга и корешков при сращениях в области остеофитов и дурального мешка, между твердой мозговой оболочкой и задней продольной связкой или спинным мозгом усиливают травматизацию мозговой ткани и выраженность спинальных симптомов. При разгибании шеи уменьшается диаметр позвоночного канала вследствие приближения дужки к задней поверхности тел позвонков, что при задних остеофитах также может усилить травматизацию спинного мозга. О развитии поражения спинного мозга при дегенеративных изменениях межпозвонковых дисков вследствие гиперэкстензии сообщают А. Д. Динабург, А. Е. Рубашова (1960), R. Barnes (1948), W. R. Brain с соавт. (1952),
Е.   Alexander с соавт. (1958). Заслуживает внимания мнение О. R. Talbert, Н. Petitt (1961), полагающих, что даже в случаях бессимптомного поражения межпозвонковых дисков шейного отдела следует считать противопоказанными тяжелый физический труд и резкое переразгибание шеи.
При более выраженных изменениях спинного мозга с легкими парезами, элементами синдрома Броун-Секара противопоказаны также длительное пребывание на ногах, длительная ходьба, подъем по лестнице и т. п. Если перевод с противопоказанной работы влечет за собой потерю или снижение квалификации, то рекомендуется направлять больного на ВТЭК. Больные с отчетливыми парезами, способные к передвижению, непригодны к профессиональному труду, т. е. должны получить инвалидность II группы.
В отличие от других неврологических синдромов шейного остеохондроза, таких, как корешковый, симпаталгический плечелопаточный и синдром позвоночного нерва, при дискогенной цервикальной миелопатии временная нетрудоспособность зависит не от боли, а от существования и выраженности проводниковых и сегментарных нарушений.
Консервативное лечение больных дискогенной цервикальной миелопатией включает повторные курсы инъекций витаминов В) и В12, применение дегидратационных и десенсибилизирующих средств, лидазы. За рубежом широко применяется шейный корсет для больных дискогенной цервикальной миелопатией и при нарушениях кровообращения в вертебробазилярной системе. К. Kriz (1961) рекомендует накладывать гипсовую лонгету на 3—6 мес. Вопрос об оперативном лечении больных со спинальной компрессией вследствие шейного остеохондроза остается сложным. А. И. Арутюнов, М. К. Бротман (1960) считают, что оперативное лечение показано при нарастающих симптомах сдавления спинного мозга. Д. Р. Штульман, И. П. Коломойцева (1965) признают оперативное вмешательство показанным у большинства больных с четко выраженным синдромом спинального поражения. Отсутствие явных признаков улучшения или стабилизации процесса ограничивает консервативное лечение несколькими месяцами. По мнению Ю. В. Румянцева, С. С. Шифрина (1965), безусловным показанием к оперативному лечению является обнаруженная при миелографии блокада субарахноидального пространства. А. М. Ricard, R. Masson (1951) наблюдали улучшение у 14 из 24 оперированных, М. Bonduelle (1955) — у 4 из 7, J. Е. Paillas с соавт. (1961) отмечают субъективное улучшение у 6 из 14 оперированных, улучшение двигательных функций у всех больных, J. A. Epstein с соавт. (1963) наблюдали улучшение у 10 из 14 больных, лучшие результаты отмечены при сравнительно ранних операциях.
И. М. Иргер с соавт. (1965), отметившие у 22 из 68 оперированных значительное улучшение, у 17—небольшое улучшение, у 16 — отсутствие эффекта и у 9 — ухудшение, говорят о довольно прямой зависимости между длительностью развития миелопатии и результатами оперативного вмешательства. Авторы нередко наблюдали хорошие результаты оперативного лечения даже в случаях тяжелой миелопатии, если длительность заболевания не превышала года. Однако D. Northfield (1955), P. Teng (1960) сообщают об эффективности оперативного лечения и при многолетием заболевании. По мнению В. В. Михеева с соавт.
, исход оперативного вмешательства определяет предшествующая длительность заболевания. Наиболее благоприятный эффект наблюдается при оперативном лечении на первом году болезни.
При назначении оперативного лечения больные временно нетрудоспособны; при длительной временной нетрудоспособности их признают инвалидами II группы. На основании приведенных соображений из 10 больных дискогенной миелопатией, проявлявшейся повышением сухожильных рефлексов и патологическими рефлексами без парезов, 4 человека (секретарь-машинистка, контролер, моторист, штопальщица) были признаны трудоспособными на своей работе, 6 человек (слесарь-ремонтник и др.) — трудоспособными на работе в облегченных условиях с рекомендацией о направлении на ВТЭК. Из 14 больных с более выраженными изменениями временно нетрудоспособными были 3 человека, инвалидность III группы получили 5 человек, II группы — 6 человек. Тяжелых нарушений, при которых требовался бы посторонний уход (установление инвалидности I группы), у наших больных в период обследования их в больнице не наблюдалось.
Временно нетрудоспособными были больные с показаниями к оперативному лечению. Оперативное лечение было рекомендовано и больному с инвалидностью II группы в связи со значительным нарастанием парезов. Из 4 оперированных у 3 причиной компрессии были задние остеофиты и сопутствующий арахноидит, у 1 — оссифицированная грыжа диска. У 2 больных с синдромом спинальной компрессии, обусловленным шейным остеохондрозом и сопутствующим арахноидитом, оперированных через 7 мес. —
1/2 года после начала заболевания, отмечался четкий эффект оперативного лечения. Через 3 года после операции состояние больных было хорошим. У 1 больного с врожденным блоком Сц — Сш, деформирующим спондилезом Civ —Cv позвонков и сопутствующим арахноидитом, оперированного через 4 года после начала заболевания и через 8 мес. после ухудшения состояния (развитие пареза ног), отмечено незначительное улучшение. При осмотре через 2 мес. после операции наблюдались небольшое повышение тонуса мышц ног, спастическая походка, повышение сухожильных и периостальных рефлексов на руках, коленных и ахилловых рефлексов, снижение брюшных рефлексов, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо с двух сторон, клонус надколенников. Больному установлена инвалидность 11 группы, он устроен на работу в специально созданных условиях. При осмотре через 1 год после операции существенных изменений в состоянии не отмечалось, сохранялись спастическая походка, высокие коленные рефлексы с расширенной рефлексогенной зоной, повышенные ахилловы рефлексы, рефлекс Бабинского.
У одного больного с синдромом бокового амиотрофического склероза оперативное вмешательство было предпринято через 8 лет после начала заболевания в связи со значительным нарастанием парезов. Во время операции при отведении атрофично измененного мозга вентрально обнаружена твердая оссифицированная грыжа диска Civ — Су. После операции (ламинэктомия Сш — Cvi, пересечение зубчатых связок) улучшения не наступило.
После оперативного лечения один человек приступил к своей работе мастера, одна больная с отчетливым улучшением прекратила работу в связи с достижением пенсионного возраста, один больной получил инвалидность
группы и работает в специально созданных условиях, один остался инвалидом II группы.
У 10 больных в связи с длительным заболеванием, стабилизацией процесса мы воздержались от оперативного лечения. Больным были рекомендованы парентеральное введение витамина В12, электрофорез новокаина и йодида калия на шейный отдел позвоночника. У 8 человек через
3 года после обследования в больнице ухудшения не отмечено. Инвалидность III группы имеют 3 из 8, они работают в облегченных условиях, исключающих противопоказанные факторы, 5 человек не работают (инвалидность II группы). Продолжают работать 10 человек с наиболее легкими проявлениями дискогенной миелопатии: 4 человека на своей работе, 6—на работе в облегченных условиях. Ухудшения в их состоянии не отмечается. Устройство больных на работу в облегченных условиях без противопоказанных факторов, прекращение работы больными с выраженным синдромом наряду с консервативным лечением сыграли, по-видимому, определенную роль в стабилизации патологического процесса, большое значение при дискогенной цервикальной миелопатии имеет своевременное выявление заболевания. Ранняя диагностика легкого заболевания способствует рациональному трудоустройству больных, стабилизации патологического процесса, а в тяжелых случаях — своевременному, а значит, и наиболее эффективному оперативному лечению.
У многих больных сочетались некоторые из описанных выше синдромов. Так, нередко у больных с корешковым и симпаталгическим плечелопаточным синдромом были признаки дискогенной миелопатии, у больных с синдромом позвоночного нерва — нерезко выраженные корешковые симптомы, а также симптомы дискогенной миелопатии. Однако в каждом случае можно было выделить преобладающий синдром. Определение ведущего (наиболее выраженного) синдрома при шейном остеохондрозе, по нашему мнению, необходимо, так как лечение больных с различными клиническими синдромами и установление трудоспособности хотя и содержат много общего (что объясняется единым этиологическим фактором), все же имеют отличительные особенности. В связи с этим аморфный термин «шейный позвоночный синдром», по нашему мнению, применять не следует.
При синдроме позвоночного нерва, при нарушении кровообращения в вертебробазилярной системе дифференциальная диагностика должна проводиться с опухолью головного мозга, а при шейном корешковом синдроме, при дискогенной цервикальной миелопатии, особенно при сочетании корешкового синдрома с миелопатией, — с опухолью спинного мозга. W. Krenkel, W. Tonnis (1957) приводят данные о 40 больных с опухолями головного и спинного мозга, которых долго лечили как больных с «шейным позвоночным синдромом». При опухоли головного мозга обычно наблюдаются гипертензионные общемозговые симптомы (изменения на глазном дне и на рентгенограммах черепа), нередко выявляются изменения на ЭЭГ, эхоэнцефалограмме и в спинномозговой жидкости. Известные трудности возникают при отграничении дискогенной миелопатии от опухоли спинного мозга. О дискогенной природе заболевания свидетельствуют ремиссии, данные рентгенологического исследования, отсутствие в большинстве случаев корешковых болей. Изменения спинномозговой жидкости, по данным литературы (Krenkel W., Tonnis W., 1957], не могут иметь решающего значения в разграничении дискогенной цервикальной мнелопатии и опухоли. Д. Р. Штульман, И. П. Коломойцева (1965) отмечают, что лишь в одном из 94 случаев дискогенной цервикальной миелопатии у них возникло подозрение на опухоль спинного мозга. Во всех сомнительных случаях, как уже указывалось, показана миелография. Мы не останавливаемся на клинической картине плечелопаточного иериартроза, синдрома плечо — кисть Стейнброкера, синдрома передней лестничной мышцы, эпикондилеза.
Указанные синдромы, являясь, по мнению ряда авторов, рефлекторными, обусловленными дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков, больше относятся к компетенции хирурга, чем невропатолога. Высказывание Я. Ю. Попелянского (1961) о том, что эти поражения «не должны, как правило, подлежать компетенции хирурга», следует, по-видимому, понимать лишь в смысле оперативного вмешательства. При указанных синдромах, как и при шейном корешковом и плечелопаточном симпаталгическом, при наличии боли (о чем свидетельствует ограничение и болезненность при движениях в плечевом, локтевом суставах, изменение конфигурации кисти и др.) больные временно нетрудоспособны, а в дальнейшем, при уменьшении или исчезновении боли, их необходимо устраивать на работу без поднятия тяжести, значительного физического напряжения, рывковых движений рук. При потере или снижении квалификации при таком трудоустройстве больных следует направлять на ВТЭК.
Среди наблюдавшихся нами больных не было лиц с острой компрессией спинного мозга грыжей шейных дисков и лиц с шейными прострелами, что связано с особенностями контингента, направляемого в нашу больницу. Однако много больных с другими синдромами шейного остеохондроза имели шейный прострел в анамнезе. Больные с шейным прострелом, как правило, имеют листки нетрудоспособности на небольшой срок или продолжают работать.



 
« Наследственные факторы в формировании задержки полового развития у мальчиков   Недержание мочи при напряжении у женщин »