Начало >> Статьи >> Архивы >> Нейрофармакология

Н-холинорецепторы мозгового слоя надпочечников - Нейрофармакология

Оглавление
Нейрофармакология
Медиаторные средства
Ацетилхолин-медиатор
Распределение М-холинорецепторов в тканях
М-холиномиметики
Карбахолин
Избирательные М-холиномиметики
М-Н-холинолитики
Избирательные М-холинолитики
Четвертичные производные избирательных М-холинолитиков
Применение М-холиномиметиков и М-холинолитиков
Местоположение Н-холинорецепторов
Н-холинорецепторы вегетативных ганглиев
Н-холинорецепторы мозгового слоя надпочечников
Н-холинорецепторы каротидных клубочков
Н-холинорецепторы поперечнополосатых мышц
Н-холиномиметики
Ганглиолитики и их применение
Периферические миорелаксанты и их применение
Антихолинэстеразные вещества и реактиваторы холинэстеразы
Структура холинорецепторов
Фармакология центральных холинорецепторов
Препараты М-холиномиметиков
Препараты М-холинолитиков
Препараты Н-холиномиметиков
Ганглиоблокаторы
Препараты антихолинэстеразных веществ и реактиваторы холинэстеразы
Норадреналин-медиатор и адренорецепторы
Связь между строением и действием адреномиметиков
Адреналин
Альфа-Адреномиметики
Бета-Адреномиметики
Пресинаптические адреномиметики
Альфа-адреноблокаторы
Бета-адреноблокаторы
Пресинаптические симпатолитики
Препараты адренергических средств
Альфа- и бета-Адреноблокаторы
Норадреналин как медиатор в центральной нервной системе
Дофамин
Серотонин
Гистамин и его антагонисты
Простагландины
Аминокислоты аминалон и глицин
Участие норадреналина-медиатора в образовании нейрогенных дистрофий
Наркотические и снотворные средства
Ингаляционные наркотические вещества
Наркотические газы
Нелетучие наркотические средства
Применение барбитуратов для внутривенного наркоза
Небарбитураты, применяемые для внутривенного наркоза
Применение нелетучих наркотических средств в качестве снотворных
Препараты наркотических и снотворных средств
Этиловый алкоголь
Противосудорожные средства
Средства, применяемые при паркинсонизме
Наркотические анальгетики
Ненаркотические анальгетики
Салициловая кислота и ее производные
Производные пиразолона
Производные анилина
Препараты анальгезирующих веществ
Производные фенотиазина
Производные тиоксантена
Производные бутирофенона
Резерпин
Средства, применяемые при аффективных, маниакальных и депрессивных расстройствах
Ингибиторы аминоксидазы как антидепрессантные средства
Препараты антипсихотических средств
Седативные средства
Производные бензодиазепина
Коразол, кордиамин, камфора
Углекислота, этимизол
Стрихнин
Препараты аналептиков
Средства, тонизирующие центральную нервную систему
Местноанестезирующие средства
Группа сложных эфиров
Группа амидов
Препараты местных анестетиков
Список литературы

Передача импульсов с концов чревного нерва на клетки мозгового слоя надпочечников посредством ацетилхолина была показана W. Feldberg (1934). Этот факт является прямым доказательством наличия в мозговом слое надпочечников холинорецепторов. Высокая избирательная чувствительность мозгового слоя надпочечника к никотину и другим Н-холиномиметикам, уже в очень малых дозах вызывающих выход адреналина из надпочечников, свидетельствует о том, что холинорецепторы хромаффинных клеток надпочечника являются никотиночувствительными.
Прямое действие Н-холиномиметиков на выход адреналина из надпочечников с особой наглядностью было показано опытами на изолированных надпочечниках рогатого скота по методу, Η. П. Кравкова [Шкавера Г. Л., Кузнецов А. И., 1923]. В дальнейшем метод изолированного надпочечника по Η. П. Кравкову был использован для сравнительного изучения влияния веществ, избирательно действующих на вегетативные ганглии [Аничков С. В., 1926; Кузнецов А. И., 1927, 1928]. Было показано, что все яды подобно никотину, сначала возбуждающие, а затем парализующие вегетативные ганглии, повышают выход адреналина из изолированного надпочечника, и эта сравнительная степень их эффекта, в общем, соответствует силе их действия на ганглии. Согласно опытам А. И. Кузнецова, сильно возбуждают мозговой слой надпочечника цитизин, никотин и лобелин, слабее действуют кониин и спартеин и значительно слабее — гельземин. По данным Диксона в известном руководстве Гефтера, действие на ганглии тоже сильно выражено у цитизина, никотина и лобелина, слабо — у спартеина и гельземина.
Когда были созданы синтетические ганглиолитики, было показано, что они оказывают блокирующее действие не только на передачу импульсов в ганглиях, но также на передачу импульсов с чревного нерва на мозговой слой надпочечника. Вместе с тем ганглиолитики снимают возбуждающее действие на мозговой слой надпочечника ацетилхолина, никотина и других Н-холиномиметиков. Относительно тетраэтиламмония это было показано у нас в отделе З. И. Веденеевой (1953), а относительно гексония — Π. П. Денисенко (1959).
Таким образом, фармакологический анализ показал близкое сходство по реакции на фармакологические вещества холинорецепторов мозгового слоя надпочечников с холинорецепторами вегетативных ганглиев. Сходство надпочечниковых холинорецепторов с ганглионарными вполне согласуется с представлением, что мозговой слой надпочечников является видоизмененным гигантским симпатическим ганглием. Согласно этому представлению, симпатические волокна, иннервирующие мозговой слой надпочечника, соответствуют преганглионарным волокнам, иннервирующим ганглий. Как и у всех преганглионарных волокон, медиатором здесь служит ацетилхолин.
В хромаффинных клетках надпочечника, как и в постганглионарных симпатических нейронах, образуется норадреаналин, но в некоторых из хромаффинных клеток почти весь норадреналин метилируется, превращаясь в адреналин.
В настоящее время найдено, что в клетках мозгового слоя надпочечника образуется и в некотором количестве выделяется в кровь также прекурзор норадреналина дофамин.
Представление о том, что клетки мозгового слоя надпочечника по характеру своей иннервации соответствуют ганглионарным клеткам, было впервые высказано английским физиологом Т. Elliot (1913), который нашел, что симпатические волокна, инервирующие хромаффинные клетки, не имеют предварительного перерыва в ганглиях, т. е. соответствуют преганглионарным волокнам.
Фармакологический анализ был выполнен С. В. Аничковым и А. И. Кузнецовым (1928), он позволил заключить, что в отличие от влияния на слюнную железу никотин оказывает прямое действие на клетки надпочечника, которые по своей чувствительности аналогичны ганглионарным клеткам.
Пользуясь методом полностью изолированного надпочечника по И. П. Кравкову и надпочечника in situ по Фельдбергу, мы поставили своей задачей определить значение энергетического тканевого обмена для выделения катехоламинов из надпочечника при возбуждении его Н-холинорецепторов. Опытами на изолированном надпочечнике было показано, что ни фтористый натрий (10-5, 2-10_5 моль/л), ни мышьяковистый натрий (2-10—5, 2-10-4 моль/л), блокирующие углеводный обмен на различных его стадиях, существенно не понижают возбудимости холинорецепторов хромаффинных клеток и не уменьшают выхода катехоламинов при воздействии на надпочечники.
Из этих опытов был сделан вывод, что яды, нарушающие углеводный обмен, мало препятствуют секреторной реакции хромаффинных клеток в ответ на воздействие ацетилхолина. Отсутствие влияния гипоксических ядов на возбудимость надпочечника к ацетилхолину было доказано опытами Т. А. Мельниковой (1952) на надпочечнике in situ с введением в брыжеечную артерию 0,2 мл 0,3 % цианида. Эти исследования показывают, что деполяризация хромаффинных клеток, происходящая под влиянием ацетилхолина и холиномиметиков, не требует затраты энергетических ресурсов. В этом отношении имеется полная аналогия между хромаффинными клетками надпочечника и ганглионарными клетками, чувствительность которых также мало изменяется при угнетении тканевого дыхания. В то время как цианиды заметно не угнетают чувствительность хромаффинных клеток к ацетилхолину, реакция последних на раздражение чревного нерва под влиянием цианидов уменьшается. Это раздражение вслед за воздействием на надпочечник цианида вызывает меньший выход катехоламинов, чем в контроле. Так как при этом чувствительность хромаффинных клеток к ацетилхолину не понижается, причина понижения реакции на раздражение нерва лежит, очевидно, в понижении выхода ацетилхолина с нервных окончаний. В этом отношении, следовательно, также имеется сходство в действии цианидов на мозговой слой надпочечников и на ганглии. Наиболее вероятным объяснением такого понижения является вызванное цианидом угнетение образования ацетилхолина-медиатора, для синтеза которого необходима затрата энергетических ресурсов.



 
« Недержание мочи при напряжении у женщин   Немецкая психиатрия »