Начало >> Статьи >> Архивы >> Нейрофармакология

Стрихнин - Нейрофармакология

Оглавление
Нейрофармакология
Медиаторные средства
Ацетилхолин-медиатор
Распределение М-холинорецепторов в тканях
М-холиномиметики
Карбахолин
Избирательные М-холиномиметики
М-Н-холинолитики
Избирательные М-холинолитики
Четвертичные производные избирательных М-холинолитиков
Применение М-холиномиметиков и М-холинолитиков
Местоположение Н-холинорецепторов
Н-холинорецепторы вегетативных ганглиев
Н-холинорецепторы мозгового слоя надпочечников
Н-холинорецепторы каротидных клубочков
Н-холинорецепторы поперечнополосатых мышц
Н-холиномиметики
Ганглиолитики и их применение
Периферические миорелаксанты и их применение
Антихолинэстеразные вещества и реактиваторы холинэстеразы
Структура холинорецепторов
Фармакология центральных холинорецепторов
Препараты М-холиномиметиков
Препараты М-холинолитиков
Препараты Н-холиномиметиков
Ганглиоблокаторы
Препараты антихолинэстеразных веществ и реактиваторы холинэстеразы
Норадреналин-медиатор и адренорецепторы
Связь между строением и действием адреномиметиков
Адреналин
Альфа-Адреномиметики
Бета-Адреномиметики
Пресинаптические адреномиметики
Альфа-адреноблокаторы
Бета-адреноблокаторы
Пресинаптические симпатолитики
Препараты адренергических средств
Альфа- и бета-Адреноблокаторы
Норадреналин как медиатор в центральной нервной системе
Дофамин
Серотонин
Гистамин и его антагонисты
Простагландины
Аминокислоты аминалон и глицин
Участие норадреналина-медиатора в образовании нейрогенных дистрофий
Наркотические и снотворные средства
Ингаляционные наркотические вещества
Наркотические газы
Нелетучие наркотические средства
Применение барбитуратов для внутривенного наркоза
Небарбитураты, применяемые для внутривенного наркоза
Применение нелетучих наркотических средств в качестве снотворных
Препараты наркотических и снотворных средств
Этиловый алкоголь
Противосудорожные средства
Средства, применяемые при паркинсонизме
Наркотические анальгетики
Ненаркотические анальгетики
Салициловая кислота и ее производные
Производные пиразолона
Производные анилина
Препараты анальгезирующих веществ
Производные фенотиазина
Производные тиоксантена
Производные бутирофенона
Резерпин
Средства, применяемые при аффективных, маниакальных и депрессивных расстройствах
Ингибиторы аминоксидазы как антидепрессантные средства
Препараты антипсихотических средств
Седативные средства
Производные бензодиазепина
Коразол, кордиамин, камфора
Углекислота, этимизол
Стрихнин
Препараты аналептиков
Средства, тонизирующие центральную нервную систему
Местноанестезирующие средства
Группа сложных эфиров
Группа амидов
Препараты местных анестетиков
Список литературы

Стрихнин — алкалоид семян тропического растения чилибухи (Strychnos nux-vomica), обладающий характерным судорожным действием. Возбуждающее действие стрихнина распространяется на все области мозга. Терапевтические его дозы влияют на зрительный, слуховой и обонятельный анализаторы больших полушарий головного мозга, расширяя поле зрения и повышая остроту зрения, слуха и обоняния.
Под влиянием стрихнина несколько повышается активность сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга, однако действие это наблюдается лишь от доз, близких к токсическим. Характерное действие оказывает стрихнин на моторные центры спинного мозга. Терапевтические дозы вызывают повышение рефлекторной возбудимости спинного мозга, вследствие чего укорачивается время рефлексов и возрастает двигательная рефлекторная реакция. Уже при небольшом повышении дозы наступает токсическое действие с характерными судорогами. Судороги эти имеют рефлекторный характер, возникая в ответ даже на небольшое раздражение. В приступах судорог, имеющих тонико-тетанический характер, одновременно принимают участие как сгибатели, так и разгибатели, что свидетельствует об устранении стрихнином нормального реципрокного торможения противоположно действующих мышечных групп. Судороги не ограничиваются мышцами, иннервируемыми каким-либо одним сегментом или участком спинного мозга, а распространяются по всему телу, так что оно как бы застывает в напряжении, называемом тетанусом. Это свидетельствует о том, что при отравлении стрихнином одновременно возбуждаются все двигательные центры и исчезает взаимное торможение центров сгибателей и разгибателей. В результате во время судорог тело как бы застывает в тетанусе — в положении, которое зависит от сравнительной силы сгибательных и разгибательных мышц у человека во время приступа стрихнинного тетануса. Тело выпрямляется, сгибаясь несколько кзади, голова запрокидывается назад, вытягиваются конечности, сжимаются кулаки и челюсти, судороги мимической мускулатуры лица, появляется гримаса, так называемая «сардоническая улыбка».
Характер стрихнинных судорог и анализ их механизма привели к заключению, что они вызываются не прямым усилением возбудительного синаптического процесса, а снятием постсинаптического торможения. Вследствие устранения торможения возбудительный процесс распространяется по всем синапсам и двигательным путям, в то время как в норме открыты лишь некоторые физиологически необходимые пути, остальные же закрыты торможением. Устранение реципрокного торможения приводит к вызываемому стрихнином одновременному сокращению антагонистических мышечных групп сгибателей. Как известно, такое реципрокное торможение обеспечивается, в частности, промежуточными нейронами спинного мозга (клетками Реншоу). Клетки Реншоу возбуждаются интраспинальными коллатералями моторных нейронов. Стрихнин блокирует постсинаптическое торможение, реципрокно оказываемое промежуточными нейронами спинного мозга на мотонейроны. Есть основание полагать, что такое торможение осуществляется действующей как медиатор аминокислотой глицином. Экспериментально показано, что стрихнин является конкурентным антагонистом глицина и устраняет торможение, оказываемое им на мотонейроны спинного мозга. Таков, согласно современным представлениям, интимный механизм повышения стрихнином рефлексов и его судорожного действия.
Особенности механизма фармакологического действия стрихнина заставляют с осторожностью относиться к возможности его успешного лечебного применения. Устранение тормозного фактора, играющего важную роль в регуляции возбуждения, не может оказать положительного влияния на передачу импульсов в центральной нервной системе, а может только нарушить физиологическую роль этой передачи, что мы и видим при действии стрихнина, который вызывает ненормальное широко распространенное возбуждение и одновременное проявление его на антагонистических группах мышц.
Интимный механизм действия стрихнина и биохимическая его сущность прослежены на мотонейронах спинного мозга, но имеются данные, что тот же механизм и участие в нем конкурентного антагонизма с глицином лежат в основе действия стрихнина и на другие более высокие отделы мозга.
Высказывалось предположение, что стрихнин в малых дозах повышает тонус скелетной и гладкой мускулатуры и улучшает состояние трофики. Однако тонус поперечнополосатой мускулатуры повышается только от доз стрихнина, очень близких к токсическим, вызывающих судороги. Относительно же влияния терапевтических доз стрихнина на гладкие мышцы и на тканевые биохимические процессы точных экспериментальных данных не имеется.
Стрихнин имеет очень сильный горький вкус, и его препараты успешно применяются как горечи для повышения секреции желудочного сока.



 
« Недержание мочи при напряжении у женщин   Немецкая психиатрия »