Начало >> Статьи >> Архивы >> Нейрогормональные нарушения при эпилепсии у детей

Висцеро-вегетативные и нейрогормональные расстройства при судорожных припадках - Нейрогормональные нарушения при эпилепсии у детей

Оглавление
Нейрогормональные нарушения при эпилепсии у детей
Функция коры надпочечников
Регуляция секреции адренокортикотропного гормона
Функциональные изменения в системе гипофиз-кора надпочечников
Висцеро-вегетативные и нейрогормональные расстройства при судорожных припадках
Гипофизарно-надпочечниковые взаимоотношения
Патогенетическое значение нейрогуморальных нарушений
Первая группа медикаментозных средств
Вещества, нормализующие тонус основных нервных процессов
Мочегонные средства
Спазмолитические средства
Шестая группа медикаментозных средств
Предупреждение и купирование эпилептических статусов
Дополнительные методы лечения эпилепсии
Организация труда, отдыха и быта детей, больных эпилепсией
Рациональная психотерапия детской эпилепсии
Купирование дисфорий, сумеречных расстройств сознания и психомоторных возбуждений
Заключение

Нарушение внутрицеребральных взаимоотношений при судорожных припадках сопровождается рядом висцеро-вегетативных и обменно-эндокринных расстройств.
На первых этапах изучения патогенеза эпилепсии большое значение в генезе судорожного припадка придавали расстройству мозгового кровообращения. Возникла даже сосудистая теория происхождения эпилепсии, согласно которой во время судорожных припадков, вызываемых электризацией мозговой коры, наряду с повышением артериального и венозного давления происходят расширение мозговых сосудов и усиление притока крови к головному мозгу (Бехтерев, 1894). Усиленный приток крови обусловливает повышение внутричерепного давления и увеличение объема мозга, предопределяющие патогенетическую сущность развития судорожных припадков.
Имеются, однако, и противоположные соображения, указывающие на значение в развитии судорожных припадков анемии и сосудистого спазма (Сепп, 1937; Федотов, 1956, и др.). Однако было показано (Кроль, 1936; Давыдов, 1951), что в генезе судорожных припадков имеет значение как спазм, так и дилатация сосудов. Не Отрицая наличия спазмов и дилатации сосудов во время припадков, Пенфильд и Джаспер (1958) считают сосудистые изменения нестойкими и не играющими существенной роли в генезе судорожного припадка. Н. Узунов, Г. Божинов, И. Георгиев (1957) придают большое значение в патогенезе эпилептических припадков резким колебаниям тонуса мозговых сосудов, ибо уже с момента развития припадка в очаге эпилептической активности появляются феномены усиленного кровообращения. В то же время имеются данные, указывающие на то, что в основе эпилептической активации лежит ряд аноксических феноменов. Надо полагать, что неоднотипные изменения сосудов, отмеченные рядом авторов, связаны с применением различных методик и исследованиями в разные фазы судорожного припадка.
Многочисленные сообщения посвящены изменению обмена веществ до, во время и после припадка. Показаны связь судорожного припадка с накоплением в организме аммиака и некоторый параллелизм между задержкой в организме мочевой кислоты и интенсивностью судорожного припадка. Перед припадком выявлена определенная тенденция к увеличению содержания сывороточного белка.
Нарушение обменных процессов, наблюдаемое после судорожных припадков, может привести к отравлению организма накапливающимися в крови токсическими веществами (Шаргородский, 1937). Так, например, аммиак, накопленный в эпилептогенной зоне мозга и в крови, возбуждает нервную систему и вызывает эпилептиформные судороги. Последние можно снять внутривенными введениями глутаминовой кислоты (Буданова, 1957).
Большая мышечная работа, выполняемая организмом во время судорожного припадка, сопровождается значительным изменением содержания сахара в крови. После высокой гипергликемии, характеризующей первую фазу эпилептиформного припадка, уровень сахара приходит к норме, а затем сменяется гипогликемией. Данные относительно исходного уровня сахара в крови при эпилепсии довольно разноречивы. Так, Л. Л. Пападато (1939) отмечал гипогликемию, а В. Е. Добрускин (1937) — гипергликемию. Существует мнение (Расин, 1961), что при экспериментальной эпилепсии исходное содержание сахара зависит от количества приступов. Наиболее низкий уровень наблюдается при частых припадках.
В предсудорожном периоде выявлены изменения кислотно-щелочного равновесия — оно сдвигается в сторону алкалоза, а после припадка развивается ацидоз (Сепп, 1937; Расш, 1954; Расин, 1956, 1959). Другие авторы считают, что для эпилептического процесса типичен не столько ацидоз или алкалоз, сколько значительные изменчивость и неустойчивость кислотно-щелочного равновесия.
Перед припадком возрастает калиево-кальциевый коэффициент (Марков, 1964).
Во время судорожного припадка происходят значительные колебания в содержании калия, кальция, натрия и хлоридов в крови (Крушинский, 1960). Вследствие потери нервными клетками калия повышается проницаемость их мембраны (McQuarrie, Blood, 1933), возрастает количество неорганического фосфора в крови, тогда как содержание креатинфосфорной кислоты в мышцах сильно уменьшается. Накопление хлористого натрия в организме и в головном мозге ведет к накоплению воды, набуханию мозга и в конечном итоге к возникновению припадка. В то же время имеются данные, согласно которым водный баланс при экспериментальных судорогах, вызванных электрошоком, не изменяется; содержание воды в организме, в частности в центральной нервной системе, находится в пределах нормы.
Важное место в патогенезе эпилепсии занимают также нарушения белкового, аминокислотного и медиаторного обменов. Считают, что для нормального функционирования нервной системы важнее не исходное количество медиаторов, а их взаимоотношение; взаимоотношение между адреналином и норадреналином, катехоламинами и ацетилхолином; глутаминовой кислотой как фактором возбуждения и гамма-аминомасляной кислотой как фактором торможения.
Изменения в обменных процессах тесно связаны с функцией эндокринных желез, и в первую очередь с корой надпочечников.
Особенности нейрогормональных нарушений при экспериментальной эпилепсии были изучены нами в одном из ведущих звеньев нейрогормональной регуляции адаптационной деятельности организма, а именно в системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников.
В качестве модели экспериментальной эпилепсии были использованы самцы белых крыс специальной линии, выведенной коллективом научных сотрудников Московского государственного университета под руководством Л. В. Крушинского. Эта линия крыс с так называемой аудиогенной «рефлекторной» эпилепсией явилась ценной биологической моделью экспериментальной эпилепсии. Не вводя животному никаких физиологических препаратов, не используя таких сильных раздражителей, как электрический ток, и не нарушая целостности нервной системы, на звук обычного электрического звонка можно получить судорожный эпилептиформный припадок.
Судорожные явления, возникающие у крыс под действием звукового раздражения, Л. В. Крушинский (1960) назвал «рефлекторной» эпилепсией. Судорожный припадок, проявляющийся на фоне повышенной возбудимости и ослабления тормозных процессов у белых крыс с аудиогенной «рефлекторной» эпилепсией, представляет собой генерализованное возбуждение головного мозга с чрезмерным возбуждением ретикулярной формации в период судорожных припадков, изменением функциональных отношений между ретикулярной формацией и корой головного мозга (Крушинский, 1960; Soulairac, 1963). Обнаруживаемые во время судорожного припадка изменения двигательных и секреторных функций внутренних органов, а также гуморальные и гормональные сдвиги предопределяются, вероятно, нарушениями взаимоотношений разных структур головного мозга.
Изучение физиологических механизмов, лежащих в основе аудиогенной «рефлекторной» эпилепсии, у крыс и мышей, может дать некоторый материал для понимания процессов, которые разыгрываются и при эпилептическом припадке человека, и указать на возможные пути их устранения (Крушинский, 1960).
Результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований дают основание рассматривать судорожный припадок как результат нарушений внутрицеребральных взаимоотношений. В первых работах, в которых изучали роль нарушений корково-подкорковых взаимоотношений в патогенезе судорожного припадка, имеются попытки связать развитие судорожных припадков с определенными участками коры головного мозга. Так, Г. Фрич, Е. Гитциг (Fritch, Hitzig, 1870) показали, что при раздражении электрическим током двигательной области коры головного мозга у собак возникают клонические судороги в соответствующих мышцах; при более сильном раздражении эти судороги переходят в общие судорожные припадки.
Опыты с частичным удалением больших полушарий у животных, у которых экспериментальные судорожные припадки вызывались абсентом, подтвердили участие двигательной зоны коры головного мозга в реализации судорожного припадка. При удалении больших полушарий головного мозга и последующем раздражении электрическим током области варолиева моста клоническая фаза судорожного припадка как бы выпадала, что дало основание предполагать, что появление клонических судорог определяется возбуждением клеток коры головного мозга.
Исследования В. М. Бехтерева (1894) внесли новое в представление о механизме судорожного припадка. Им было показано, что источником происхождения судорог в эпилептическом припадке является не только кора мозга, а и подкорково-стволовые образования: мелкие клонические судороги связаны с возбуждением корковых двигательных центров, а тонические судороги и большие размашистые движения — с подкорковыми двигательными центрами. Большой интерес представляли также опыты Г. Аматеа (Amatea, 1921), в которых судорожные припадки вызывали путем нанесения раздражения стрихнином на очень ограниченные участки чувствительной зоны коры мозга, а затем раздражением соответствующих данной области рецепторов. Возникло представление о рефлекторном механизме припадка, когда любое периферическое раздражение на фоне повышенной возбудимости центрального воспринимающего прибора может вызвать эпилептиформный припадок.
Позже представление о рефлекторных механизмах развития эпилепсии и судорожных припадков нашло отражение в работах В. И. Западнюка (1957), В. Н. Синицкого (1959, 1976) и др.
Наиболее четко рефлекторный механизм судорожного припадка показан в опытах с так называемой аудигенной «рефлекторной» эпилепсией, когда судорожные припадки у белых мышей и крыс вызываются сверхсильным звуковым раздражителем (Крушинский, 1949, 1960). В основе «рефлекторной» аудигенной эпилепсии лежат слабый тормозной процесс и повышенная возбудимость. В других работах сообщается о значении рецепторов легких, сердца, синокаротидной зоны в развитии припадков рефлекторного характера. Высказывали также предположение (Сапов, 1953), что рефлексогенной зоной для кислородных эпилептиформных судорожных припадков являются рецепторы легких, а для агебриновых судорог — сосудистые рецепторы области сердца и легочной артерии (Узунов, Божиев, Георгиев, 1957). При камфарных и пирамидоновых судорожных припадках рефлекторными полями оказались устья полых вен, правая половина сердца, малый круг кровообращения, левая половина сердца и дуга аорты. Эти исследования подтверждают рефлекторную природу многих видов экспериментальных судорожных припадков. В связи с этим вызывают интерес сообщения, в которых рассматриваются условия, способствующие появлению таких припадков. Отмечено (Buscaino, 1935), что при повышении содержания аммиака в крови больных и задержке воды тканями создаются благоприятные условия для возникновения афферентной импульсации с самых разных точек организма.
Некоторые исследователи предполагают также, что при определенном состоянии центральной нервной системы синокаротидный аппарат может быть источником эпилептических проявлений рефлекторного характера (Пападато, 1948). Раздражение синусной области тормозит развитие судорожного припадка, а денервация синуса способствует его развитию (Тютримова, 1958).
При изучении в эксперименте судорожных припадков было отмечено (Gellhorn, Ballin, 1950), что увеличение кровообращения в мозге усиливает судороги, а его уменьшение ослабляет их; повышение давления в области синокаротидного синуса и дуги аорты тормозит судороги и понижает общую возбудимость вегетативной нервной системы. Таким образом, было доказано, что каротидный аппарат оказывает влияние на возникновение и течение судорожного припадка.
Дальнейшее углубленное изучение патогенеза судорожных припадков привело к возникновению так называемой корковой теории их происхождения.
В опытах с локальным раздражением коры больших полушарий абсентом показано (Орбели, Фурсиков, 1924), что судорожные припадки возникают вследствие развития в клетках коры сильно разлитого возбуждения. Позже этот вывод был подтвержден исследованиями Л. И. Оморокова (1937, 1939), X. X. Яруллина (1955) и др. Согласно данным Ф. Н. Серкова (1946), В. 3. Григоряна (1958), факторы, приводящие к развитию судорожных состояний, связаны преимущественно с возбуждением коры головного мозга. Эпилептический припадок рассматривался также как застойный очаг возбуждения в двигательном анализаторе, который под влиянием дополнительных раздражений дает взрыв возбуждения — припадок (Семенов, 1954).
Значение возбуждения коры головного мозга в развитии судорожного припадка подтверждено в опытах с фенамином и амитал-натрием (Яруллин, 1955). Было показано, что повышение возбудимости коры больших полушарий головного мозга фенамином способствует развитию и усилению эпилептиформных припадков, вызванных минимальными дозами эпилептогенного агента (камфара). Глубокое торможение, обусловленное введением амитал-натрия, задерживало или предотвращало развитие припадков даже при максимальной дозе камфары.
В то же время, поданным А. О. Долина (1939, 1949), Т. И. Глонти (1958), кора головного мозга во время судорожного припадка находится в состоянии разлитого торможения или пониженной возбудимости, на фоне которых происходит возбуждение подкорковых центров головного мозга. Эти сообщения явились как бы продолжением работ А. Д. Сперанского (1932), который в опытах с замораживанием углекислотой различных участков коры головного мозга наблюдал после пробуждения животного от наркоза эпилептиформный припадок. Тонико-клонические судороги отмечались им также при экстирпации разных участков коры головного мозга. Однако оказалось, что при удалении участков коры судороги могут возникнуть вследствие повышения внутримозгового давления и интоксикации, обусловленных оперативным вмешательством. При этом не исключаются определенные индукционные взаимоотношения коры и подкорковых образований и изменения последней под влиянием иссечения коры.
По мнению В. С. Галкина (1937), где бы ни рождалось возбуждение, оно распространяется центростремительно к подкорковым образованиям, и судорожный припадок появляется вследствие нарушений корково-подкорковых взаимоотношений.
Опыты с монобромкамфарой дали основание думать, что торможение коры и ослабление контролирующих влияний ее на подкорковые центры приводят к такому нарушению их функции, при котором раздражение, даже индифферентное, может вызвать судорожные припадки (Серков, 1947). Нарушение корково-подкорковых взаимоотношений при судорожных припадках выявлено и при изучении высшей нервной деятельности (Петровская, 1955, 1958). Оказалось, что все условные рефлексы при экспериментальных судорожных припадках резко падают, а безусловные изменяются как в сторону повышения, так и в сторону понижения. Состояние условных рефлексов свидетельствовало об ослаблении функции коры и развитии в ней гипотонического состояния.
Довольно многочисленны исследования, в которых показана ведущая роль подкорковых образований в развитии эпилептических припадков. Возможность получения судорожных припадков у животных, лишенных мозговой коры, доказал Ф. Гольц (Goltz, 1874). Позже в опытах с перерезкой проводящих путей на разных уровнях, предшествующей судорогам, вызванным кордиазолом, было показано (Asuad, 1940; Рожанский, 1953), что подкорковые образования являются исходным пунктом любого судорожного припадка. Значение последних в генезе судорожных припадков различной этиологии отмечено и в работах К. И. Погодаева (1959), Л. Л. Пападато (1939), И. Н. Филимонова (1945), В. С. Галкина, Г. И. Несонова (1947) и др.
Возможность существования подкорковых эпилептогенных очагов также подтверждается наличием диэнцефальной эпилепсии, всесторонне изученной в клинике и эксперименте Е. Ф. Давиденковой-Кульковой (1959) и др.
Ведущее значение подкорковых образований в развитии судорожного припадка показано в концепции X. Гасто, М. Фишера- Вильямса (Gastaut, Fischer-Williams, 1959) о локализации исходного пункта судорожного разряда в ретикулярной формации мозгового ствола. Согласно этой концепции, местом возникновения судорожных разрядов, вызывающих генерализованный судорожный припадок, является ретикулярная формация промежуточного мозга; диффузная гиперсинхронная активность в коре головного мозга рассматривалась как вторичное явление. Эта точка зрения нашла отражение в работах Ф. Баргмана (Bargmann, 1966).
Существует, однако, и противоположное мнение (Серков, 1964, 1968), согласно которому ретикулярная формация не играет существенной роли в генерализации судорожного припадка, в формировании которого решающее значение имеет система полушария мозга — промежуточный мозг. Подчеркивается, что стимул для возникновения судорожного эпилептического приступа может возникнуть в любой части нервной системы, но сам генерализованный припадок формируется только в системе полушария — промежуточный мозг. Данное положение нашло подтверждение и в опытах с перерезкой ствола мозга. В частности, И. Г. Паламарчук (1964) установила, что судорожный электрический разряд формируется только при условии целостности системы кора — промежуточный мозг; ретикулярная формация ствола имеет отношение к так называемой судорожной активности.
Рядом авторов (Пенфильд, Эриксон, 1949; Пенфильд, Джаспер, 1958; Крайндлер, 1960, и др.) показано, что исходным пунктом возникновения судорожных разрядов могут быть как корковые области, так и нижележащие отделы мозга. При этом подчеркивается (Давиденков, 1961), что очаг эпилептической активности вообще не всегда «жестко» связан с определенными мозговыми структурами.
При локализации очага судорожной активности в коре головного мозга возбуждение, как масляное пятно, распространяется на соседние корковые нейроны и по нисходящим проекционным путям передается в подкорковые образования (Долина, 1965). Раздражение сенсомоторной зоны коры сопровождается появлением электрической активности в ретикулярной формации таламуса и гипоталамуса, в септальной и субталамической областях, скорлупе, хвостатом ядре, ядрах каудального отдела ретикулярной формации, амигдале, гиппокампе. При локализации фокуса судорожной активности в подкорковых структурах в коре головного мозга возникает вторичный очаг, но затем он может действовать как первичный, распространяя пароксизмальный разряд на другие зоны (Пенфильд, Джаспер, 1958; Крайндлер, 1960). При этом возникает как бы кольцевое движение возбуждения между корой и подкоркой, которое поддерживается до тех пор, пока генерализованное судорожное состояние не охватит обширной области мозга.
Учение И. П. Павлова о высшей нервной деятельности и взаимоотношении процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий и подкорковых образованиях имеет большое значение для раскрытия физиологических механизмов судорожного припадка. И. П. Павлов представил нейродинамическую трактовку эпилептического припадка. Придавая решающее значение соотношению раздражительного и тормозного процессов, И. П. Павлов (1949) считал, что при эпилепсии имеется очаг патологически инертного, застойного возбуждения — пункт, откуда возбуждение периодически иррадирует на двигательный анализатор. Это происходит в тех случаях, когда раздражение в очаге достигает известной силы.
Повышенная возбудимость коры головного мозга может сочетаться с биохимическими изменениями в ткани эпилептогенного очага, показателем чего являются нарушения обмена глутаминовой кислоты и электролитов, усиленная продукция ядерной и цитоплазматической РНК, повышение активности внутринейрональной щелочной фосфатазы (Марков, 1963). Отмечено также нарушение в связывании ацетилхолина, приводящее к накоплению свободного ацетилхолина при несколько повышенной активности холинэстеразы (Towe, Elliot, 1952).
До настоящего времени существует различие во взглядах на участие тех или иных отделов головного мозга в формировании фаз судорожного припадка. Вместе с тем вопрос о роли различных отделов центральной нервной системы в фазах эпилептического приступа имеет большое значение не только для понимания механизма припадка, но и для выяснения физиологического значения того или другого отдела мозга (Сараджишвили, 1970).
Известно, что основными в судорожном припадке являются тоническая и клоническая фазы. Участие подкорковых образований в формировании тонического компонента судорожного припадка показано Н. И. Гращенковым (1956). Отмечено усиление тонических судорог у животных с разрушенной корой мозга (Орбели, Фурсиков, 1924; Крайндлер, 1955; Ван-Бинь, 1958), в условиях гипоксии при повышении возбудимости коры (Gellhorn, Ballin, 1950). Вышеприведенные данные послужили обоснованием представления о ведущей роли подкорковых образований в формировании тонического компонента припадка, возникающего в результате растормаживания и повышенной возбудимости подкорковых аппаратов (Сперанский, 1932).
Таким образом, участие подкорковых образований в формировании тонического компонента припадка признается большинством авторов, тогда как вопрос о физиологических механизмах, определяющих развитие клонической фазы, все еще спорен. По данным Н. И. Проппер-Гращенкова (1940), клоническая фаза зависит от возбуждения двигательной области коры, тогда как тоническая связана с общим торможением коры и возбуждением подкорковых элементов. В механизме тонической и клонической фаз определенная роль отводится также мозжечку и симпатической нервной системе. Последняя рассматривается как регулятор уровня возбуждения. Эта точка зрения получила подтверждение в работах А. Крайндлера (1955, 1960), А. Крайндлера и соавторов (1957). Показано, что экстирпация отдельных двигательных корковых центров исключает соответствующие группы мышц из участия в припадке, у декортицированных животных ни в одном случае клонические судороги получить не удалось (Цао Сяо-дин, 1960). Локальное наложение абсента или стрихнина на двигательную область коры мозга (Ата- tea, 1921; Орбели, Фурсиков, 1924) вызывало припадок, начинающийся с той группы мышц, проекции которой в двигательной зоне коры соответствовали месту аппликации. Однако у децеребрированных кошек и собак клоническая фаза, вызванная действием абсента на центральную нервную систему, отсутствовала (Орбели, Фурсиков, 1924).
В опытах с удалением или охлаждением коры одного полушария наблюдали выпадение клонической фазы припадка на противоположной стороне (Проппер, 1934, 1935; Жиронкин, 1940). Отсутствие клонической фазы судорожного припадка отмечено также у животных с недоразвитой корой головного мозга, у эмбрионов и новорожденных (Цао Сяодин, 1960; Крайдлер, 1960). Однако, безусловно, прямым доказательством связи клонической фазы с возбуждением коркового отдела двигательного анализатора может служить синхронность клонических подергиваний мускулатуры с судорожными разрядами в пирамидных волокнах при стрихнинизации моторной зоны коры (Moruzzi, 1950).
Приведенные данные не исключают того факта, что клонические судороги возникают при возбуждении коры полушарий головного мозга. Высказывается предположение (Gastaut, Fischer-Williams, 1959), что обе фазы судорожного припадка связаны со стволовыми образованиями, а клонические судороги рассматриваются как остатки тонической фазы. Однако это предположение опровергается существованием таких судорожных состояний (аудиогенные судороги и джексоновские в стадии генерализации), в которых клонический компонент предшествует тоническому.
В последние годы сделана попытка увязать клоническую фазу припадка с кольцевым движением возбуждения между подкоркой и корой. В этой связи представляют интерес биохимические исследования, проведенные К. И. Погодаевым (1959), которые показали, что во время тонической фазы усиленный распад белков наблюдается только в стволовой части мозга; в клинической фазе он повышается во всех отделах головного мозга. Это дает основание считать, что в формировании клонических судорог принимает участие не только кора, но и все отделы мозга.
Предполагают также (Крайндлер, 1960; Ван-Бинь, 1958), что участие коры головного мозга в судорожном припадке облегчает его течение, т. е. речь идет о «защитном механизме», осуществляемом мозговой корой.
Всестороннее экспериментальное изучение механизма развития судорожного припадка позволило выделить ряд характерных особенностей этого механизма. Исследования с искусственным эпилептогенным фокусом показали, что само по себе наличие эпилептогенного очага еще не определяет развития судорожных припадков. Для возникновения последних нужны дополнительные условия, облегчающие иррадиацию возбуждения из эпилептогенного очага.
Среди условий, предрасполагающих к припадку, на первое место выносят усиленный поток афферентных импульсов, который может служить толчком к начальной ненормальной синхронизаций разрядов нейронов ретикулярной формации (Gastaut, Fischer-Williams, 1959). Поток афферентных импульсов, прошедший ретикулярную формацию ствола и гипоталамус, увеличивает в 3—5 раз нормальную (спонтанную) частоту разрядов нейронов и тем самым облегчает распространение высокочастотных разрядов возбуждения, накопленного в эпилептогенном очаге. Высказывается предположение (Долина, 1965), что уровень судорожной готовности и предрасположение к припадку определяются скорее всего соотношением между интенсивностью возбуждения в эпилептогенном фокусе и тем «препятствием», которое представляют двигательные структуры для распространяющегося из фокуса возбуждения.
Таким образом, уровень судорожной готовности зависит от степени легкости генерализации возбуждения в двигательных структурах и в гораздо меньшей степени — возбудимости двигательной зоны коры головного мозга. Одним из основных условий, облегчающих иррадиацию возбуждения, является тормозное состояние, предшествующее припадку. Еще И. П. Павлов (1937) указывал, что самые ранние симптомы наступления припадков выражаются в нарушении тормозного процесса. Позже это положение было развито и подтверждено исследованиями А. О. Долина (1939), Ф. Н. Серкова (1946, 1964, 1966), В. С. Галкина, Г. И. Несонова (1947). Было отмечено, что предшествующее припадку ослабление тормозного состояния облегчает иррадиацию возбуждения из локального очага. Это тормозное состояние характеризуется снижением подвижности нервных процессов и величины условных рефлексов, нарушением безусловнорефлекторных реакций, снижением моторной возбудимости.
Десинхронизация электрической активности и повышение возбудимости корковых мотонейронов выявляются перед самым приступом на фоне угнетения функционального состояния коры мозга (Серков, 1964). В основе повышенной судорожной готовности лежит не столько повышение возбудимости головного мозга, сколько ослабление в нем процесса торможения, которое приводит к облегчению иррадиации возбуждения и усилению следовых реакций. Таким образом, физиологический фон (т. е. судорожная готовность нервной системы) должен быть достаточно определенным. От состояния подобной готовности нервной системы и будет зависеть, вызовет тот или иной вредоносный фактор припадок или нет.
Это положение нашло подтверждение в опытах с аудиогенной «рефлекторной» эпилепсией (Крушинский, 1960). При наличии сильного тормозного процесса и малой возбудимости даже достаточно сильный и специфический «эпилептогенный раздражитель» не вызывает припадка. Однако при слабом тормозном процессе и неспецифические раздражители могут его вызвать. В эксперименте на крысах двух генотипических линий — аудиогенно чувствительных и Вистар — возможность реализации припадка определялась соотношением между интенсивностью возбуждения в фокусе и тем препятствием, которое представляют двигательные структуры для распространяющегося на него возбуждения (Долина, 1965). В состоянии сенсибилизации к конвульсивным воздействиям с облегченной иррадиацией возбуждения по двигательным структурам для реализации припадка достаточен эпилептогенный очаг малой активности.
Таким образом, из очага возбуждения, возникающего в нервной системе под влиянием усиленного потока афферентных импульсов, иррадиация возбуждения будет тем хаотичнее, чем слабее тормозной процесс и чем выше возбудимость нервной системы.
Существует представление (Галкин, Несонов, 1947; Долин, 1949), что торможение в зависимости от его интенсивности или экстенсивности можно рассматривать как защитно-охранительное, способное задерживать и полностью подавлять болезнетворное эпилептогенное действие судорожных агентов.
Данные многих авторов позволяют утверждать, что самые разнообразные функциональные состояния (от суточной периодичности освещения до гормональных препаратов и анальгетиков), способствуя иррадиации возбуждения, могут вызвать припадок. В экспериментальных условиях было показано, что судорожная готовность достоверно повышается при сенсибилизации гомологичными мозговыми антигенами. Это дало основание С. Ф. Семенову (1954) говорить об относительно органоспецифическом характере потенцируемого влияния тканевых антигенов на судорожную реакцию крыс.
Объяснения физиологических механизмов, лежащих в основе припадков рефлекторной эпилепсии, основаны на физиологической концепции о высшей нервной деятельности, разработанной Павловым и его школой. Представление ученого о том, что в основе патологии высшей нервной деятельности лежит нарушение равновесия между процессами возбуждения и торможения, нашло применение в объяснении механизма эпилептического припадка аудиогенной эпилепсии.
Предпринятое нами изучение функциональной активности всех звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы позволило вскрыть особенности реакции нейрогормонального звена защитных реакций организма на гипоталамо-гипофизарном уровне при экспериментальной эпилепсии и дать посильное объяснение полученным фактам.
Крыс, которых помещали в специальную камеру для звуковой экспозиции (Крушинский, 1960), подвергали действию звукового раздражителя (112 децибелл). Через 5—15 сек после включения звонка у животных появлялось двигательное возбуждение, которое через 5—10 сек внезапно прекращалось. Через 10—20 сек возникала вторая фаза двигательного возбуждения, которая заканчивалась судорожными припадками. Выраженность припадков определяли по 5-балльной системе (Крушинский, 1960). Двигательная реакция животных регистрировалась также на кимографе при помощи воздушной передачи колебаний подвижного дна камеры (рис. 22).
В наших опытах реакция животных обычно соответствовала 3 или 4 баллам (3 балла — двигательное возбуждение, заканчивающееся падением животного на бок с клонико-тоническими судорогами в мышцах туловища и конечностей, 4 балла — двигательное возбуждение, падение животного на бок с тоническим напряжением всей мускулатуры и остановкой дыхания на несколько секунд).

Рис. 22. Двигательное возбуждение белой крысы (а), проявляющееся в виде двух фаз (I, II), регистрация на кимографе; б — отметка звукового раздражения; в — отметка времени, сек; стрелка — момент судорожного припадка.

Судорожные припадки у животных вызывали однократно и многократно. С целью оценки функционального состояния всех звеньев системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников животных декапитировали через 20 мин; 1; 6; 12; 24 и 48 ч после последнего судорожного припадка.
Изучалась гипоталамическая нейросекреторная система: супраоптические и паравентрикулярные ядра, нейросекреторные элементы срединного возвышения и задней доли гипофиза. Изменение функциональной активности гипоталамической нейросекреторной системы при однократных судорожных припадках показало, что все звенья этой системы реагируют повышением функциональной активности через 20 мин после припадка.
В супраоптическом и паравентрикулярном ядрах преобладали светлые активно функционирующие нейросекреторные клетки со светлым крупным ядром и прилежащим к ядерной мембране ядрышком. Перикарион нейросекреторных клеток содержал отдельные гранулы нейросекрета. Одновременно в аксонах этих клеток у основания супраоптического ядра и между нейросекреторными клетками паравентрикулярного ядра количество нейросекрета превышало контрольные данные. Однако уже через 1 ч после припадка общее количество его значительно уменьшалось, что объясняется первоначально усиленным выведением нейросекрета из клеток в отростки и последующим усиленным оттоком его по нейросекреторным волокнам гипоталамо-гипофизарного тракта. В обоих ядрах в указанные промежутки времени была отмечена четкая гиперемия капилляров.
Изменениям в гипоталамических нейросекреторных центрах соответствовала убыль нейросекрета из задней доли гипофиза через 20 мин — 1 ч после судорожного припадка. Уменьшение общего количества нейросекреторного вещества отмечено преимущественно в мелких и средних расширениях, прилежащих к гиперемированным капиллярам. Эти данные явились косвенным показателем того, что наряду с активным выведением нейросекрета из клеток в отростки происходит усиленное выведение нейрогормонов, содержащихся в нейросекрете, в капилляры общего кровотока из задней доли гипофиза.

Рис. 23. Супраоптическое ядро гипоталамуса белой крысы, забитой через 20 мин после судорожного припадка, вызванного звуковым раздражением:
ИСК — нейросекреторные клетки с низкой функциональной активностью; НСВ — фрагменты нейросекреторных волокон с гомориположительными гранулами; К— капилляр. X 400.
По гистофизиологическим показателям наиболее четкие изменения, характеризующие усиление процессов секретовыведения, обнаружены в супраоптико-гипофизарной нейросекреторной системе. Указанные изменения были кратковременными и через 24 ч исчезали. Функция системы в целом восстанавливалась.
Иная характеристика функциональной активности гипоталамической нейросекреторной системы может быть представлена при многократно вызываемых в течение месяца судорожных припадках у животных. В этом случае изменения, обнаруженные в гипоталамической нейросекреторной системе, оказались более длительными.
Наиболее существенные изменения, отражающие функциональную неполноценность системы в целом, отмечены в супраоптико-гипофизарной нейросекреторной системе. Меньшим функциональным изменениям подверглись паравентрикулярное ядро и нейросекреторные элементы срединного возвышения. Особенностью реакции указанной системы после многократно вызываемых в течение месяца судорожных припадков явились нарушение суточного ритма активности ее нейросекреторных элементов, появление определенной фазности: кратковременное снижение, а затем длительное повышение функции нейросекреторных клеток супраоптического ядра и длительное (в течение 12 ч) повышение активности нейросекреторных элементов задней доли гипофиза. В супраоптическом ядре через 20 мин после припадка отмечалось понижение интенсивности процессов выведения нейросекрета из нейросекреторных клеток в отростки, вследствие чего в ядре количество клеток с низкой функциональной активностью превышало контрольные данные (рис. 23). Цитоплазма этих клеток оказалась как бы перенасыщенной гранулами нейросекрета. Но уже через 1 ч после припадка реакция ядра носила прямо противоположный характер: наблюдались усиление процессов выведения нейросекреторного вещества из нейросекреторных клеток в отростки и усиленный отток его по нейросекреторным волокнам гипоталамо- гипофизарного тракта, вследствие чего в ядре увеличилось число светлых нейросекреторных клеток, частично или полностью лишенных гранул нейросекрета. Эти светлые, активно функционирующие клетки содержали светлое, бедное хроматином ядро и четко очерченное ядрышко, прилежащее к ядерной мембране. Указанные особенности изменений функции супраоптического ядра достигали наибольшей выраженности через 12 ч после судорожного припадка. Они приводили к нарушению суточного ритма активности нейросекреторных клеток супраоптического ядра. Кроме того, средние объемы ядер и ядрышек нейросекреторных клеток были ниже, чем в контроле, что косвенно свидетельствовало о снижении интенсивности процессов синтеза нейросекрета.
Таким образом, нейросекреторные клетки ядра хотя и реагировали на кратковременное генерализованное возбуждение головного мозга, однако выраженность этой реакции отличалась от той, которая была отмечена у животных, подвергавшихся однократно вызываемому судорожному припадку. Многократные судорожные припадки вызывали функциональную недостаточность супраоптического ядра. Это приводило к тому, что и через 48 ч после припадка функция супрооптического ядра не восстанавливалась.
В задней доле гипофиза убыль нейросекрета из терминальных окончаний нейросекреторных волокон в ответ на судорожный припадок была длительной и наиболее выраженной между 12 и 24 ч. Вокруг гиперемированных капилляров мелкие и средние терминальные расширения оказались частично опустошенными, что указывало на активный выход нейрогормонов, содержащихся в нейросекрете, в капилляры общего кровотока (рис. 24). В последующие сутки (через 48 ч) после припадка произошло восстановление ранее
утраченного нейросекрета вследствие усиленного оттока его из супраоптического ядра по нейросекреторным волокнам гипоталамо-гипофизарного тракта.

Рис. 24. Участок задней доли гипофиза белой крысы, забитой через 12 ч после судорожного припадка, вызванного звуковым раздражением:
МР — мелкие расширения; СР — средние расширения, опустошены; КР — крупные расширения; П — питуицит;
К— капилляры. Паральдегид-фуксин + аэокармин. X 900.
Особенности гистофизиологических изменений в супраоптикогипофизарной нейросекреторной системе, выявленные через 48 ч после очередного судорожного припадка, свидетельствуют о том, что реакция системы на припадок является длительной, протекает по типу следовой. Если припадки частые, происходит как бы наслаивание одной реакции на другую, вследствие чего в супраоптическом ядре возникает состояние длительного функционального напряжения, обусловливающего ослабление функции. В задней доле гипофиза это приводит к меньшему содержанию гранул нейросекрета в нейросекреторных волокнах и их терминальных окончаниях. Таким образом, очередной судорожный припадок развивается при дефиците нейросекрета, после припадка происходит частичное восстановление, однако нормальный уровень долго не достигается (рис. 25).
Подобная реакция на судорожный припадок была характерна и для паравентрикулярного ядра и нейросекреторных элементов срединного возвышения. Однако изменение функции паравентрикулярного ядра было менее выраженным и более кратковременным. Несмотря на то, что после припадка нейросекреторные клетки реагировали кратковременным снижением, а затем более длительным повышением функциональной активности, через 48 ч функция паравентрикулярного ядра полностью восстанавливалась.

Рис. 25. Содержание гомориположительных гранул нейросекрета в главной задней доле гипофиза (уел. ед.) в разное время забоя животных после судорожного припадка, вызванного звуковым раздражением (20 мин — 48 ч): 1 — контроль; 2 — опыт.
В срединном возвышении количество гомориположительных гранул нейросекрета оказалось уменьшенным по ходу нейросекреторных волокон гипоталамо-гипофизарного тракта на протяжении первых 12 ч, с наибольшей
выраженностью через 6 ч (рис. 26). В указанные интервалы времени наблюдалось расширение контактов синусоидных капилляров с нейросекреторными волокнами гипоталамо-гипофизарного тракта, одновременно увеличивалось число терминальных расширений в наружном слое срединного возвышения, часть которых прилегала к синусоидным капиллярам. Терминальные расширения были частично свободны от гомориположительных гранул. Эти данные явились косвенным показателем активного выхода нейрогормонов, содержащихся в нейросекреторном веществе, в капилляры портальной системы передней доли гипофиза. В последующие промежутки времени, через 12, 24 и 48 ч после судорожного припадка, отмечалась тенденция к постепенному восстановлению нейросекрета как по ходу нейросекреторных волокон гипоталамо-гипофизарного тракта, так и в терминальных расширениях, расположенных в наружном слое срединного возвышения. Однако и через 48 ч в отдельных звеньях этой системы обнаруживался дефицит нейросекреторного вещества (рис. 27).


Рис. 26. Срединное возвышение нейрогипофиза белой крысы, забитой через 6 ч после судорожного припадка:
ГГТ — гипоталамо-гипофизарный тракт; ПР — пустые терминальные расширения; КР — крупное расширение, прилежащее к капилляру; СК — синусоидный капилляр. Паральдегид-фуксин -+- азокармин. Х 600.
Результаты исследований гистофизиологии нейросекреторных элементов гипоталамической нейросекреторной системы дают основание предположить, что более выраженные изменения со стороны супраоптико-гипофизарной нейросекреторной системы, видимо, объясняются тем, что она находится в прямой зависимости от импульсов, исходящих из парамедианных отделов покрышки среднего мозга (Поповиченко, 1974; Поповиченко, Пелевин, 1974), возбудимость которых при генерализованном возбуждении головного мозга повышается.
Особенности реакции супраоптико-гипофизарной нейросекреторной системы при часто повторяющихся судорожных припадках были сопоставлены с результатами исследований морфологии и цитохимии коры надпочечников белых крыс с аудигенной «рефлекторной» эпилепсией.
Принято считать, что морфофункциональное состояние клубочковой зоны коры надпочечников регулируется деятельностью гипоталамуса, тогда как структура и функция пучковой и сетчатой зон контролируются АКТГ.

Рис. 27. Динамика (+— увеличение,--уменьшение) изменений общего количества нейросекреторного вещества в различных звеньях гипоталамической нейросекреторной системы белых крыс в разное время (20 мин — 48 ч) после судорожного припадка, вызванного звуковым раздражением (% к контрольным данным — средняя линия):
1 — клетки супраоптического ядра; 2 — отростки клеток супраоптического ядра; 3 — клетки паравентрикулярного ядра; 4 — отростки клеток паравентрикулярного ядра; 5—7 — соответственно передняя, средняя и задняя часть срединного возвышения нейрогипофиза; 8 — главная задняя часть нейрогипофиза.

Кора надпочечников отличается резко выраженной реактивностью. Различные чрезвычайные раздражители вызывают гипертрофию и гиперплазию этой железы, а также усиление синтеза и выделения ею стероидных гормонов (Sayers, 1950). При этом происходит усиление адренокортикотропной функции гипофиза. Отмечено (Pincus, 1947), что эффект АКТГ обусловливается непосредственным действием его на клетки пучковой зоны надпочечников, вырабатывающие глюкокортикоиды.
Специфическое влияние АКТГ на содержание холестерина и аскорбиновой кислоты в коре надпочечников впервые отмечено Г. Сайерсом и др. (Sayers et al., 1944). Предполагалось, что холестерин и аскорбиновая кислота каким-то образом участвуют в продукции гормонов коры надпочечников. Подтверждением этому служат наблюдения, показавшие, что аскорбиновая кислота и холестерин очень лабильны и чувствительны к действию АКТГ. Они накапливаются, когда кора надпочечников находится в состоянии покоя, и количество их уменьшается под влиянием АКТГ. Падение содержания аскорбиновой кислоты в надпочечнике пропорционально интенсивности стимуляции надпочечников гипофизом (Sayers, 1950; Peczely et al., 1973).
Отмечено также, что при введении животному экзогенного АКТГ падение содержания холестерина и аскорбиновой кислоты пропорционально дозе введенного гормона. Отсюда следует, что повышение адренокортикотропной активности связано со снижением концентрации аскорбиновой кислоты, поэтому уменьшение содержания аскорбиновой кислоты в надпочечнике явилось тестом при определении активности АКТГ (Sayers, Woodbury, 1948). Кора надпочечников содержит большое количество аскорбиновой кислоты, уровень которой в надпочечнике определяется тремя факторами (Sayers, 1950): скоростью использования, скоростью выделения и скоростью синтеза.
Анализ ряда физиологических исследований дает возможность полагать, что аскорбиновая кислота играет важную роль в секреторной деятельности коры надпочечников. Она может быть связана с митохондриями и аппаратом Гольджи. Высказывается предположение, что витамин С имеет определенное значение в синтезе некоторых гормонов, в частности кортикостероидов (Slusher, Roberts, 1957). Однако данные литературы не дают полного представления о биологической роли аскорбиновой кислоты в физиологии коры надпочечников.
В связи с функциональной деятельностью надпочечников размеры их, вес, а также содержание в них холестерина и аскорбиновой кислоты претерпевают значительные колебания. Кратковременное действие АКТГ приводит к отдаче клетками пучковой зоны запасов холестерина, кортикостероидов и аскорбиновой кислоты, после чего эти вещества вновь быстро накапливаются. Усиление выхода секреторных продуктов из коры сопровождается преходящим увеличением веса и объема надпочечников (Алешин, 1971; Елисеев, 1963).
Таким образом, для суждения о степени функциональной активности коры надпочечников и ее структурных изменений следует учитывать наряду с весом надпочечника общую толщину коры, ширину ее отдельных зон, объем клеток (главным образом в пучковой зоне) и степень заполнения их липоидными включениями и аскорбиновой кислотой.
Кора надпочечников белых крыс по своему строению отличается от таковой других млекопитающих. Она составляет 2/3 веса железы, ширина ее равна 625,43 ± 18,4 мк. В коре надпочечников различают три зоны: клубочковую (zona glomerulosa), пучковую (zona fasciculata) и сетчатую (zona reticularis). Клубочковая зона образована мелкими и более крупными цилиндрическими клетками с ядром сферической формы. Клетки образуют как бы короткие
петли. За клубочковой зоной отчетливо вырисовывается zona intermedia, состоящая из двух рядов маленьких цилиндрических клеток с мелкими темными удлиненными ядрами. Эту зону называют также суданофобной, ибо цитоплазма клеток ее не содержит липидов. Пучковая зона, наиболее широкая, состоит из клеточных тяжей, расположенных радиально. Клетки этой зоны имеют кубическую или призматическую форму и сферической формы ядро.

Рис. 28. Кора надпочечника интактной белой крысы-самца, забитой в 3-месячном возрасте. Окраска азаном по Гейденгайну. X 200.

Сетчатая зона граничит с мозговым веществом (рис. 28). Клетки ее представлены в виде сети. В нижней части ее встречаются единичные некротические клетки.
Кора надпочечников содержит большое количество гранул аскорбиновой кислоты, локализованных преимущественно в пучковой зоне.
Исследование изолированных зон коры надпочечников показало, что процессы стероидогенеза в каждой из них протекают по-разному. Зоны коры отличаются специфичностью своих ферментативных систем, поскольку каждая из них вырабатывает свои гормоны: клубочковая зона синтезирует минералокортикоиды (альдостерон), пучковая — глюкокортикоиды типа кортизона и гидрокортизона, а сетчатая — андрогены. В то же время существует тенденция рассматривать кору надпочечников как целостную систему, отдельные зоны которой находятся в функциональном и морфологическом единстве.
В пользу такой точки зрения свидетельствуют данные о наличии анастомозов между сосудами коркового и мозгового слоев надпочечников.
У белых крыс-самцов с аудиогенной «рефлекторной» эпилепсией после припадка было отмечено статистически достоверное, в сопоставлении с контролем, повышение относительного веса надпочечников, которое сочеталось с уменьшением количества гранул аскорбиновой кислоты в пучковой зоне коры надпочечников. Первоначальное незначительное снижение количества гранул аскорбиновой кислоты наблюдалось через 20 мин и составляло в среднем 9,19 абс. ед. (рис. 29). Гранулы, преимущественно мелкие и частично средние, были расположены внутриклеточно и заполняли всю цитоплазму клетки. Отдельные гранулы лежали в межклеточном пространстве.

Рис. 29. Показатели функционального состояния коры надпочечников белых крыс с аудиогенной «рефлекторной» эпилепсией, забитых в разное время (20 мин — 48 ч) после судорожного припадка:
1— относительный вес надпочечников; 2 — количество гранул аскорбиновой кислоты.
Через 1 ч после припадка количество гранул аскорбиновой кислоты в среднем составляло 7,06. Более выраженное уменьшение общего количества аскорбиновой кислоты происходило
вследствие исчезновения укрупненных гранул, уменьшения средних и частично мелких. Через 6 ч количество гранул аскорбиновой кислоты частично восстанавливалось в связи с увеличением содержания мелких и средних гранул и появлением укрупненных. Общее количество гранул аскорбиновой кислоты в среднем составляло 8,51. Через 12 ч вновь происходило уменьшение содержания аскорбиновой кислоты, ее средние показатели были равны 5,39. Мелкие гранулы, расположенные внутриклеточно и в синусах, преобладали. Через 24 ч после судорожного припадка выявлялась тенденция к восстановлению ранее утраченных гранул, общее количество их составляло 8,16. Это происходило за счет увеличения мелких, средних и частично укрупненных гранул. Через 48 ч общее количество гранул аскорбиновой кислоты в среднем составляло 8,63, т. е. 95% по отношению к показателю у контрольных животных.


Рис. 30. Ширина клубочковой (а), пучковой (б) и сетчатой (в) зон коры надпочечников белых крыс (мк):
1 — интактных; 2 — забитых через 48 ч после судорожного припадка, вызванного звуковым раздражением.
Следовательно, судорожные припадки сопровождаются падением содержания аскорбиновой кислоты в пучковой зоне коры надпочечников. При этом первоначальное уменьшение количества гранул аскорбиновой кислоты отмечается через 1 ч, частичное восстановление — через 6 ч и повторная убыль — через 12 ч после судорожного припадка. Поскольку уменьшение содержания аскорбиновой кислоты в коре надпочечников сочеталось с повышением относительного веса железы, оно рассматривалось как показатель активности АКТГ в крови (Sayers, 1950). В наших исследованиях экспериментальной эпилепсии было отмечено, что повышение адренокортикотропной активности крови происходило через 1 ч после судорожного припадка, однако уже через 6 ч она понижалась, приближаясь к норме.

Рис. 31. Объемы ядер клеток пучковой зоны коры надпочечников белых крыс с аудиогенной «рефлекторной» эпилепсией (мк3):
1 — интактных; 2 — забитых через 48 ч после судорожного припадка.
Через 12 ч после припадка возникало повторное усиление адренокортикотропной активности, менее выраженное по сравнению с первоначальным (через 1 ч). Оно было более длительным, ибо наблюдалось на протяжении последующих 12 ч. Тенденция к восстановлению отмечена через 24 ч после припадка.
При морфологическом исследовании коры надпочечников у крыс, забитых через 48 ч после последнего судорожного припадка, обращает на себя внимание увеличение объема клеток пучковой зоны и их ядер. В некоторых участках, особенно в верхнем слое пучковой зоны, в результате набухания клеток теряется характерная для этой зоны столбчатость расположения эпителиальных клеток. Клетки приобретают то круглую, то полигональную форму, протоплазма их светлая. Набухание клеток, хотя и в меньшей степени, чем в верхних слоях пучковой зоны, наблюдается и в нижележащих слоях. В некоторых участках обнаруживаются базофилия протоплазмы и уплотнение наружных клеточных мембран. На границе с сетчатой зоной, а также в капиллярах последней определяется полнокровие. При микрометрическом измерении общей ширины коркового слоя надпочечников выявлено значительное увеличение его за счет расширения всех зон коркового слоя: клубочковой, пучковой и сетчатой (рис. 30). Одновременно отмечено увеличение объема ядер клеток пучковой зоны (рис. 31).
Проведенные исследования показывают, что ежедневно вызываемые в течение месяца судорожные припадки аудиогенной «рефлекторной» эпилепсии вызывают повышение относительного веса надпочечников, уменьшение количества гранул аскорбиновой кислоты в пучковой зоне и морфологические изменения в коре надпочечников, что является показателем длительного повышения функциональной активности исследуемой железы. В то же время если у интактных животных уже через 20 мин после инъекции АКТГ обнаруживаются уменьшение общего количества гранул аскорбиновой кислоты, достигающее максимума через 1 ч, и восстановление его через 12 ч (Соффер, Дорфман, Гегрилав, 1966), то у белых крыс с аудиогенной «рефлекторной» эпилепсией через 1 ч после судорожного припадка количество гранул аскорбиновой кислоты было лишь на 25% ниже контрольных показателей. Это свидетельствует о некотором ослаблении функциональных возможностей коркового слоя надпочечников, обусловленном судорожными припадками.
Сопоставление данных по гистофизиологии супраоптико-гипофизарной нейросекреторной системы при многократно повторяющихся судорожных припадках, а также морфологии и цитохимии коры надпочечников показывает, что повторяющиеся судорожные припадки вызывают длительное функциональное напряжение всех звеньев системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Это приводит к ослаблению функции супраоптико-гипофизарной нейросекреторной системы и некоторому ослаблению функциональных возможностей коры надпочечников, что является предпосылкой к развитию адренокортикотропной недостаточности и уменьшению содержания глюкокортикоидов в крови.



 
« Недержание мочи при напряжении у женщин   Нейрофармакология »