Начало >> Статьи >> Архивы >> Обезболивание при лечении и удалении зубов у детей

Рецепторный аппарат и афферентные проводники зубной боли - Обезболивание при лечении и удалении зубов у детей

Оглавление
Обезболивание при лечении и удалении зубов у детей
Рецепторный аппарат и афферентные проводники зубной боли
Цитоархитектоника ядер тройничного нерва
Восходящие проекции ядер тройничного нерва и афферентов пульпы зуба
Эндогенные системы и механизмы регуляции зубной боли
Структура болевой реакции и гемодинамические сдвиги, возникающие при раздражении пульпы зуба
Изменение болевой чувствительности и стресса под влиянием транквилизаторов
Модуляция эндогенных болеутоляющих систем мозга
Влияние транквилизаторов на психоэмоциональное состояние, вызванное ожиданием боли
Изменение болевой чувствительности и эмоционально-болевого стресса под влиянием комбинаций транквилизаторов с анальгетиками
Поведение детей во время лечения зубов
Факторы, влияющие на поведение детей во время лечения зубов
Прогнозирование поведения детей во время лечения зубов
Клиническая оценка эффективности некоторых психотропных фармакологических средств
Комплексное планирование мероприятий по обезболиванию при лечении и удалении зубов у детей
Приемы обезболивания и коррекции психоэмоционального состояния у детей при лечении и удалении зубов
Повышение порога болевой чувствительности
Уменьшение интенсивности суммарного аверсивного воздействия на ребенка
Электроодонтоаналгезия
Аппликационная анестезия твердых тканей зуба и пульпы
Аппликационная анестезия слизистой оболочки полости рта
Инъекционное обезболивание
Инфильтрационное обезболивание
Безыгольные инъекторы
Проводниковое обезболивание
Общее обезболивание при лечении и удалении зубов
Показания к применению общего обезболивания
Подготовка детей к лечению зубов под общим обезболиванием
Проведение общего обезболивания
Ведение ребенка в посленаркозном периоде
Возможные осложнения при проведении общего обезболивания у детей
Список литературы

Г лава 1
НЕЙРО- И ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЗУБНОЙ БОЛИ И ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Борьба с болью продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной фармакологии, успешное решение которой во многом определяется созданием оптимальных способов медикаментозного обезболивания. По современным представлениям, боль — это сложное интегральное состояние организма, развивающееся на основе своей функциональной системы и проявляющееся разнообразными — перцептивными, эмоционально-поведенческими и вегетомоторными реакциями организма в ответ на повреждающие, ноцицептивные стимулы.
Следовательно, знание фундаментальных механизмов формирования афферентных сигналов такого качества, которые, интегрируясь на различных уровнях нервной системы, формируют ощущение боли и различные проявления болевого реагирования, является чрезвычайно важным для разработки рационального фармакологического лечения болевых синдромов и в том числе зубной боли.

РЕЦЕПТОРНЫЙ АППАРАТ И АФФЕРЕНТНЫЕ ПРОВОДНИКИ ЗУБНОЙ БОЛИ

Существует определенная онтогенетическая последовательность развития нервных элементов зуба. В первую очередь формируются тонкие немиелинизированные и слабо миелинизированные волокна, иннервирующие сосуды пульпы. Затем образуется субодонтобластическое нервное сплетение, волокна которого проникают в пульпу, в предентин и внутреннюю треть дентина [Corpron R., Avery J., 1973].
Дентин зубов, по современным представлениям, иннервирован тонкими нервными волоконцами, исходящими из субодонтобластического сплетения и нервных пучков пульпы. Эти волоконца разветвляются среди одонтобластов, проникают в предентин и внутреннюю треть дентина. Обнаружены они и в ряде дентиновых канальцев [Frank R., 1968; Arwill Т., 1968]. В ряде случаев тонкие четковидные терминали волокон пульпы проникают к одонтобластам, отделяясь от их мембраны узкой (200—400 мкм) щелью. Как показано электро- физиологическими исследованиями [Stiefel A., Taatz Н., 1972; Dahl Е., Mjor J., 1973], в области контакта нервного волокна с мембраной одонтобластов существуют электронно-плотные ее участки. Наличие такой связи, обусловливающей структурно-функциональную сопряженность в процессе возбуждения комплекса одонто-бласт — нервное волокно, явилось основанием для гипотезы, что этот комплекс является рецепторным образованием.
Предполагается [Matthews В., 1976], что повреждающие факторы, приводящие к снижению сопротивления и к последующей деполяризации одонтобластов, вызывают генерацию потенциалов действия, и таким способом одонтобласты могут функционировать как рецепторы.
По мнению других авторов [Anderson D. et al., 1970], имеющиеся данные все-таки недостаточны для окончательного заключения о том, что терминали нервных волокон связаны с одонтобластами именно в рецепторный комплекс.
Наиболее полное представление о механизмах дентинной чувствительности сформировалось на основании исследований М. Brannstrom, A. Astrom (1972), которые выдвинули и обосновали так называемую «гидродинамическую» теорию. Согласно этой теории, различные стимулы, в том числе болевые, вызывают перемещение содержимого дентинных канальцев и возбуждают механорецепторы и болевые рецепторы пульпы. Основополагающим моментом гидродинамической теории явилось открытие явления тока жидкости через дентин [Anderson D., Matthews В., 1976]. Н. Horiuchi и В. Matthews (1973) показали, что разномодальные стимулы, вызывающие боль у человека, сопровождаются аналогичными сдвигами тока жидкости через дентин, когда эти стимулы наносились на дентин in vitro.
Однако гидродинамическая гипотеза не исключает других механизмов формирования боли при воздействии различных стимулов на дентин. В экспериментах на животных было показано [Horiuchi Н., Matthews В., 1972], что гидродинамический механизм не связан с возникновением биоэлектрической активности в интрадентальных нервах, а растворы с одним и тем же осмотическим давлением вызывали различные типы активности в нервах. Эти данные следует рассматривать как свидетельство прямого активирования хеморецепторов дентина и пульпы.
Предполагается [Anderson D., Matthews В., 1976], что рецепторы нормальной здоровой пульпы и дентина малочувствительны к возбуждающему действию гидродинамического механизма у человека и животных, но активирующее действие этого механизма резко возрастает в условиях даже небольшого воспаления пульпы.
По современным представлениям, основанным на данных электронной микроскопии, нервные окончания пульпы подразделяются на три типа — тонкие немиелинизированные волокна, четкообразные окончания с терминальным расширением и периваскулярные немиелинизированные волокна [Иванчикова Л. А., 1973]. Предполагается, что первые два типа нервных терминалей участвуют в формировании болевой чувствительности, а периваскулярные волокна осуществляют вегетативную иннервацию, регулируют внутрипульпарное давление и трофику пульпы [Pohto R., Antila R., 1968].
Данные о спектре нервных волокон пульпы зуба весьма противоречивы, хотя по наиболее утвердившемуся представлению пульпа содержит преимущественно волокна, аналогичные по своим функциональным свойствам (порогу активации, диаметру, скорости проведения) «ноцицептивным» «болевым» тонким миелинизированным А-б и немиелинизированным С-волокнам. Это соответствует хорошо известным клиническим наблюдениям о том, что единственным ощущением у человека при разномодальной стимуляции пульпы (термической, механической, электрической) является только боль [Condez-Lara М., Fernandez-Guardiola А., 1981]. В исследованиях последних лет показано, что стимуляция пульпы зуба у человека сначала вызывает ощущение предболи, а сама боль имеет значительные хронобиологические колебания [David Е., Reeh Р., 1982].
Стимуляция пульпы зуба приводит к активации преимущественно А-б-волокон [Greenwood L., 1973], что соответствует гистологическим исследованиям, показавшим, что 64 % волокон, входящих в пульпу, имеют диаметр менее 6 мкм [De Lance A. et al., 1969]. Вопрос о существовании С-афферентных волокон в пульпе до настоящего времени не решен окончательно. Ранее считалось, что все тонкие немиелинизированные волокна пульпы являются вегетативными и иннервируют сосуды. Однако P. Bessou и соавт. (1970) привели веские доказательства существования С-афферентов, которые концентрируются в центре пульпы.
Существенным фактором формирования зубной боли может быть синхронизация разрядов в отдельных афферентах целого нерва. Терминали афферентов пульпы образуют сложную сеть, вследствие чего потенциалы действия, распространяющиеся по одному волокну, могут изменять возбудимость и генерировать аналогичные потенциалы в соседних волокнах. Именно таким способом различные по характеру — термические, механические, химические — стимулы могут вызвать гиперсинхронную импульсацию, направляющуюся в ЦНС. Это предположение весьма созвучно с существующей гипотезой о периферических механизмах возникновения боли [Хаютин В. М., 1980].
Если гиперсинхронность разрядов дентальных афферентов может определять интенсивность болевого потока импульсов и «остроту» восприятия боли, то плохая локализация и «отраженность» зубной боли могут быть обусловлены ветвлением первичных афферентов, т. е. иннервацией пульпы нескольких зубов и (или) тканей пародонта [Lisney S., Matthews В., 1978].



 
« О психиатрии и психоанализе - познай себя   Облегчение болей »