Начало >> Статьи >> Архивы >> Облегчение болей

Облегчение болей

Оглавление
Облегчение болей
Основные принципы применения анальгетиков
Практическое применение анальгетиков
Купирование длительных болей при онкологии

Обсуждая проблему лечения при болях с использованием симптоматических средств, следует помнить, что всегда в центре внимания должна быть причина, вызвавшая боль.
Боль - это субъективный симптом, который находится под воздействием многих психологических факторов. Некоторые больные жалуются на боли, когда стимул болевых раздражений незначителен, что свидетельствует о низком пороге болевой чувствительности. Другие не жалуются даже при сравнительно сильных болевых стимулах, что свидетельствует о высоком пороге болевой чувствительности. Даже один и тот же человек в разное время по-разному реагирует на боль. Ощущение боли воспринимается нами по-разному в зависимости от сопутствующих состояний тревоги, депрессии, тоски, раздражения. Например, хорошо известен факт, что на войне раненые могут не чувствовать боли длительное время после ранения.
Интенсивность болей может уменьшаться при внушении, гипнозе, в состоянии медитации, под влиянием акупунктуры. Боль может уменьшаться также при применении неактивных лекарственных средств, так называемый плацебо-эффект, который регистрируется приблизительно у 1/3 пациентов с болями. Этот феномен объясняют наличием в организме эндогенных опиоидных пептидов- эндорфинов и энкефалинов, функционирующих в спинном и головном мозге. Тем не менее, роль этих веществ в физиологии механизмов, контролирующих боль, полностью не установлена. Однако с практических позиций эти наблюдения свидетельствуют о том, что при болях следует иметь определенную тактику лечения пациента в целом, не ограничиваясь некритическим назначением анальгетиков.

Анатомические и нейрофармакологические механизмы болевых ощущений

Нервные пути медиирования боли и места действия анальгетиков
Рис.  1. Нервные пути медиирования боли и места действия анальгетиков.

На рис.  1 представлена цепь механизмов в центральной нервной системе, вовлеченных в формирование ощущения боли. Последовательность связей представлена следующим образом.

  1. Болезненный стимул распознается рецепторами в ткани, воспринимающей боль.
  2. Сигнал, образованный этими рецепторами, передается по сенсорным нервам через ганглии задних корешков в дорсальные рога спинного мозга.
  3. Сигнал, воспринятый через периферические сенсорные механизмы, проходит через сегмент спинного мозга и передается через восходящие пути спинного мозга к разным частям мозга.
  4. Сигналы, поступающие в таламические ядра, серое вещество, окружающее желудочек, и ретикулярную формацию стволовой части мозга, воспринимаются ими и передаются к сенсорной коре, вызывая ощущение боли.
  5. Сигналы, воспринятые несколькими зонами, особенно в ретикулярной формации и продолговатом мозге, возвращаются обратно через полисинаптические пути к дорсальным рогам спинного мозга, где они могут облегчать или подавлять активность.

Несмотря на то что функции некоторых нейрональных путей центральной нервной системы не установлены точно, нейрофармакологические эффекты приобретают ясность. Опиатные рецепторы и опиоидные пептиды, в частности энкефалины, обнаружены в дорсальных рогах спинного мозга, перивентрикулярном сером веществе и таламусе. Вероятно, опиоидные рецепторы функционируют в этих областях как нейромедиаторы. Субстанция Р содержится в высокой концентрации в дорсальных рогах спинного мозга, где может играть роль нейромедиатора для передачи нервных импульсов. Нейромедиатором передачи нервных импульсов в системе, начинающейся в спинном мозге и нисходящей до дорсальных рогов, где, вероятно, регулируется поток сенсорных импульсов с периферии, является 5-ГТ.

Механизм действия анальгетиков

На основе указанных представлений, по крайней мере частично, можно понять эффекты анальгетиков. На рис.  1 представлены точки приложения их действия.
Различают анальгетики двух групп - наркотические и ненаркотические. К ненаркотическим анальгетикам относятся ацетилсалициловая кислота (аспирин) и близкие к ней салицилаты, а также парацетамол. Наркотические анальгетики в свою очередь делятся на природные и полусинтетические вещества, близкие к морфину, и синтетические опиоиды, отличные от морфина.
Ненаркотические анальгетики по механизму действия являются препаратами периферического действия, но в их механизме аналгезии может быть задействован и центральный компонент. Аспирин-это мощный ингибитор циклооксигеназы (простагландинсинтетазы), поэтому он подавляет образование простагландинов. По крайней мере его противовоспалительное действие обусловлено этим механизмом, но даже если воспаление не служит первично источником развития болевого синдрома, полагают, что ингибирование синтеза простагландинов устраняет эффект простагландинов, благодаря которому понижается порог, при котором боль возбуждает нервные окончания, т. е. делает их менее чувствительными к болевым стимулам.
Анальгетическое действие парацетамола объяснить не так легко. Это очень слабый ингибитор синтеза простагландинов на периферии, поэтому возникло предположение, что он способен ингибировать простагландинсинтетазу в мозге, чем и объясняют его анальгетическое действие. Однако этот вопрос не решен окончательно.
Наркотические анальгетики являются частичными или полными агонистами опиоидных рецепторов, которые бывают нескольких типов и содержатся в головном и спинном мозге и на периферии, например в кишечнике. Три подтипа опиоидных рецепторов, вовлеченных в аналгезию, относятся к μ-, δ- и κ-рецепторам. Очевидно, опиоидные анальгетики имитируют эффекты эндогенных опиоидных пептидов и, воздействуя на специфические рецепторы, ингибируют проведение боли через нейроны как спинного, так и головного мозга.



 
« Обезболивание при лечении и удалении зубов у детей   Общая анестезия и местноанестезирующие средства »