Роль травмы в развитии опухолей - Общая онкология

Из клинической практики известны случаи возникновения опухолей на месте предшествующих травм. Чаще всего указывают на развитие новообразований на месте механических и термических повреждений — переломов, огнестрельных ранений, ожогов. Типичным примером является рак «кангри» — бытовой рак кожи, связанный с постоянным термическим повреждением тканей [Чаклин А. В., 1963].

Имеются также сообщения о связи длительного нахождения конкрементов в полых органах (желчном пузыре, мочевом пузыре, лоханке почки) с возникновением новообразований [Ключарев Б. В., 1968; Бильцинт В. А., 1970]. Подобные наблюдения послужили основой для гипотезы Р. Вирхова о роли хронического раздражения в генезе опухолей. Противники подобных концепций обычно ссылаются на то, что «эпидемии» травм во время мировых войн не сопровождались последующими «пандемиями» рака. Частота возникновения опухолей на месте повреждений невысока и может быть объяснена случайным совпадением. Возможно, травма вообще не влияет на возникновение новообразований, а только способствует росту уже сформировавшихся мелких опухолей. Однако это справедливо только для тех случаев, когда отмечается короткий промежуток между моментом повреждения и обнаружением рака. В то же время многие авторы описывают возникновение опухолей через десятки лет после травмы. Здесь уже приходится признать, что травма могла сыграть определенную роль в генезе опухоли [Виноградова Т. П., 1976].
В понимании взаимоотношений между травмой и раком большое значение имеют экспериментальные исследования. Показано, что не только механические и термические, но и другие виды неспецифического повреждения тканей (химические и биологические агенты, вызывающие воспаление) оказывают сходный эффект [Подильчак М. Д., 1965]. Сама по себе травма не приводит к развитию опухоли. Повреждение ткани и вызываемое им воспаление не являются обязательным звеном в цепи событий, ведущих к раку [Шабад Л. М., 1967]. Роль травмы сводится к ее воздействию на процесс возникновения опухолей (канцерогенез), вызываемый экзогенными и эндогенными бластомогенными веществами. При сочетании повреждения с введением канцерогенов отмечается различный эффект — от торможения до стимуляции канцерогенеза. Для стимуляции возникновения опухолей при действии травмы нужны определенные условия, в частности накопление (депонирование) канцерогена в области повреждений, например ожогов и послеожоговых рубцов [Melczer N., 1949]. Важным фактором, определяющим влияние травмы, является пролиферация тканей в ответ на повреждение. Показано, что клетки в состоянии пролиферации обладают повышенной чувствительностью к канцерогенному действию, особенно если они находятся в фазе митотического цикла (фазе синтеза ДНК) [Rabes Н. et al., 1979]. Таким образом, пролиферация клеток способствует как неопластической трансформации, так и ускорению образования опухолей из трансформированных клеток [Craddock V., 1976]. Эффект травмы зависит от интенсивности и продолжительности повреждающего воздействия. Клинические наблюдения и опыты на животных показывают, что длительное (или повторное) повреждение тканей в большей мере стимулирует канцерогенез, чем однократное воздействие [Подильчак М. Д., 1965]. Однако слишком интенсивное повреждение, приводя к гибели клеток, являющихся мишенями для действия канцерогена, может тормозить возникновение опухолей. Наиболее опасны повреждающие воздействия, вызывающие хронические воспалительные процессы, при которых сочетаются факторы, стимулирующие канцерогенез: депонирование бластомогенных веществ, длительная пролиферация клеток с нарушением их дифференцировки, а также изменение взаимоотношений между эпителием и стромой [Гаршин В. Г., 1939; Смирнов Е. А., 1978].
Обычно клинико-эпидемиологические исследования посвящены изучению возможности возникновения опухолей на месте травм. Однако в опытах на животных обнаружено, что повреждения могут оказывать воздействие и на возникновение опухолей в других органах. Особенно это касается повреждения печени — органа, играющего важнейшую роль в обмене веществ. Введение гепатотоксического яда — тетрахлорида углерода —способствует развитию новообразований почек и пищевода, вызванных экзогенными канцерогенами — нитрозаминами, что может быть объяснено изменением характера метаболизма [Забежинский М. А., 1980]. При этом стимулируется и канцерогенез, вызываемый эндогенными бластомогенными веществами. Так, цирроз печени, нарушая метаболизм гормонов, приводит к возникновению опухолей молочной железы у крыс, не получавших канцерогена [Альперт А. Э. и др., 1972].
Все сказанное выше свидетельствует о сложности и противоречивости взаимоотношений травмы и канцерогенеза. Роль повреждения тканей в генезе рака следует учитывать при формировании групп риска, особенно среди лиц с различными повреждениями, наблюдающимися в производственных или бытовых условиях.