Начало >> Статьи >> Архивы >> Очерки гнойной хирургии у детей

Xupypгический сепсис - Очерки гнойной хирургии у детей

Оглавление
Очерки гнойной хирургии у детей
Вопросы этиологии и патогенеза хирургической инфекции у детей
Течение острой и хронической инфекции в детском возрасте
Диагностика гнойной хирургической инфекции
Лечение гнойной хирургической инфекции
Общеукрепляющая терапия гнойной хирургической инфекции
Предоперационная подготовка и обезболивание
Оперативное лечение
Особенности послеоперационною периода
Xupypгический сепсис
Клиническая картина и лечение больных сепсисом
Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Флегмона новорожденных
Абсцесс подкожной клетчатки
Флегмона
Омфалит
Рожа
Мастит
Лимфаденит
Фурункул
Карбункул
Острый аппендицит
Клиническая картина и диагностика острого аппендицита
Ретроцекальный, тазовый, срединный, левосторонний аппендицит
Осложнения острого аппендицита
Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей
Лечение острого аппендицита у детей
Осложнения острого аппендицита в послеоперационном периоде
Исходы острого аппендицита у детей
Острый холецистит
Острый панкреатит
Острый мезаденит
Острый пиелонефрит
Апостематозный нефрит
Пионефроз
Острый цистит
Острый орхит
Гематогенный остеомиелит
Острый гематогенный остеомиелит
Лечение острого гематогенного остеомиелита
Хронический гематогенный остеомиелит
Лечение хронического гематогенного остеомиелита
Гнойный артрит
Кожный и подкожный панариций
Костный панариций
Стафилококковая деструкция легких и хроническая эмпиема
Клиническая картина и диагностика стафилококковой деструкции легких
Лечение стафилококковой деструкции легких
Хронический гнойный плеврит
Бронхоэктатическая болезнь
Клиническая картина и диагностика бронхоэктатической болезни
Лечение бронхоэктатической болезни
Хронический холецистит
Лечение хронического холецистита
Хронический пиелонефрит
Клиническая картина и диагностика хронического пиелонефрита
Рентгенодиагностика при хроническом пиелонефрите
Радиоизотопные методы диагностики хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита

Часть вторая
ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС

Сепсис — понятие преимущественно клиническое.
Развитие сепсиса возможно при наличии инфекционного очага, с одной стороны, и своеобразной реактивности детского организма — с другой (М. С. Маслов, 1960).
Хирургический сепсис является инфекционным заболеванием, так как при всех его формах (остеогенная, пупочная, раневая и т. д.) развитие клиники сепсиса невозможно без внедрения в организм той или иной микрофлоры. Однако одного этого фактора для возникновения сепсиса недостаточно. Так, у огромного числа больных, страдающих самыми различными заболеваниями, в основе которых лежит проникновение в организм той или иной микрофлоры, клиника сепсиса развивается далеко не обязательно.
В современном понимании патогенеза сепсиса основное значение отводится микроорганизму.
Развитию сепсиса способствуют самые разнообразные факторы и условия, снижающие сопротивляемость организма человека: перенесенные или сопутствующие тяжелые заболевания, переутомление, травмы, обильная кровопотеря и пр. (М. Б. Станишевская, К. Г. Глухов, 1938, и др.). Главным является резкое снижение защитных механизмов больного и связанные с этим расстройства его регуляторного аппарата. Несовершенство и незрелость тех и других предопределяют большую частоту возникновения сепсиса у новорожденных и детей первых месяцев жизни.
В последние годы заболеваемость новорожденных сепсисом заметно уменьшилась; снизилась и летальность. Однако, как указывает Е. И. Семенова (1964), снижение как заболеваемости сепсисом, так и летальности при нем по сравнению с другими заболеваниями детского возраста идет очень медленно.
 Больше того, по данным Л. Г. Квасовой (1962), смертность новорожденных и детей первых месяцев жизни от сепсиса в результате резкого снижения смертности от других заболеваний в 1953 г., например, возросла на 10% но отношению к 1933 г.

Этиология.

Инфекция при сепсисе распространяется гематогенным и лимфогенным путем. Входными воротами у новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще являются кожа, слизистые оболочки носа, носоглотки, полости рта, глаз, реже — органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и половые органы.
Частота поражения кожи у новорожденных обусловлена ее анатомо-физиологическими особенностями. Роговой слой кожи у новорожденных состоит всего из 2—3 слабо связанных между собой рядов легко слущивающихся клеток. Недоразвита и основная перепонка, вследствие чего связь между эпидермисом и дермой очень слабая.
Кожа новорожденных богата кровеносными и лимфатическими сосудами. Она легко ранима, и защитная функция ее значительно снижена. Благоприятные условия для проникновения инфекции создают часто наблюдающиеся в результате перегрева и недостаточного ухода мацерация, опрелость, нотница у детей первых месяцев жизни.
При обсуждении вопроса о входных воротах при сепсисе у новорожденных особенно следует выделить пупочную рану. По данным Д. Д. Лохова (1955), на долю пупочного сепсиса приходится не менее 50% всех случаев сепсиса у грудных детей, по материалам Л. Е. Загорской (1940) -80,8%, К. П. Гаврилова (1947) -65%, О. Е. Саенко (1955) —72%. Самыми частыми возбудителями сепсиса у детей являются стрептококк и стафилококк (М. А. Скворцов, 1946; К. П. Гаврилов, 1947; А. Р. Шуринок, 1963; И. С. Дашко, 1963, и др.), реже — пневмококк, кишечная палочка, сальмонелла. В последние годы во многих странах обращено внимание на большую частоту и тяжесть течения сепсиса у детей, вызываемого патогенным стафилококком. Дети со стафилококковым сепсисом по отношению ко всем больным сепсисом составили в 1960 г. 21%, а в 1961 г.— 45% (В. П. Бисярина, 1964). Это связано с появлением резистентных к антибиотикам штаммов возбудителей сепсиса. Большинство клиницистов и микробиологов (И. А. Штерн, 1960; А. Ф. Тур, 1961; Г. Н. Чистович, 1961; Г. В. Выгодчиков, 1963; И. С. Дашко, 1963, и др.) появление выраженной резистентности микрофлоры к антибиотикам объясняют беспорядочным их применением.
Патогенными для человека свойствами обладает вид Staphylococcus pyogenes, имеющий два основных культуральных тина — золотистый и белый. Болезнетворное действие стафилококков объясняется их способностью выделять токсины и ферменты, которые разрушают ткани организма.
Стафилотоксины, образующиеся в организме человека, как и любые другие раздражители, вызывают ответную реакцию организма, которая осуществляется через нервные и нейро-гуморальные механизмы (Г. В. Выгодчиков, 1963).
Заболевания, ведущие к снижению сопротивляемости организма, тем самым облегчают стафилококкам возможность жить и размножаться на его покровах. При достижении определенного количественного и качественного уровня стафилококки в свою очередь ослабляют организм и могут становиться причиной развития активной инфекции. Особенно опасен стафилококк в ассоциации с вирусами и грибковой инфекцией, так как в подобном случае он легче инвазируется в организме и более резко проявляет свое действие (Е. И. Семенова, 1960). Стафилококки не вызывают иммунитета и обладают выраженными сенсибилизирующими свойствами (Е. Ч. Новикова, 1965).
В первые 4—12 часов после рождения стафилококк является одним из первых обитателей желудочно-кишечного тракта у новорожденных. Известна и внутриутробная передача плоду стафилококковой и стрептококковой инфекции (И. А. Штерн, 1960, и др.).
Определенную роль в передаче инфекции играют медицинский персонал, другие родильницы, окружающая среда детских и женских палат. И. И. Чулакова (1965) выявила разнообразную флору, причем преобладающей являлась вирулентная группа стафилококков. Стафилококк был обнаружен у родильниц (78%), обслуживающего персонала (28%), на мягком инвентаре (18%), твердом инвентаре (5%).
В последние годы установлено быстрое заселение носоглотки новорожденных с первых суток различной флорой, в частности золотистым стафилококком. Исследованиями Г. П. Чистович удалось выделить стафилококки со слизистых оболочек носа у новорожденных до 10-го дня жизни во всех случаях, в том числе патогенные стафилококки — У 82%.

Патогенез.

Выше уже указывалось, что хотя в возникновении и развитии сепсиса микробный фактор играет определенную роль, однако в характере течения заболевания и его исхода большое значение имеет возрастная и индивидуальная реактивность организма (И. А. Аршавский, 1949; А. Д. Адо, 1951).
Защитно-приспособительные реакции организма, обусловливающие его устойчивость к заражению, можно условно разделить на две группы — неспецифические и специфические (Э. М. Михайлова, 1968). Комплекс неспецифических механизмов составляет общую естественную резистентность организма, механизмы которой очень многообразны.
Клеточные механизмы неспецифического характера заключаются в их фагоцитарной активности.
Специфические иммунологические механизмы — это антителообразование и специфическая перестройка клеточной поверхности, а также специфическая аллергическая активность (обезвреживание и выведение чужеродного антигена).
В последние годы иммунобиологические реакции организма рассматриваются на уровне защитных механизмов клетки с учетом динамики химических и белковых структур. Последние (ДНК и РНК) играют определенную роль в синтезе специфического у-глобулина к тому или иному микробу. Следует подчеркнуть, что под влиянием широкого, в ряде случаев недостаточно обоснованного применения антибиотиков широкого спектра действия, особенно гормонов, реактивные и иммунобиологические силы организма приобрели качественно новые черты.
Известно, что ребенок рождается с высоким титром стафилококкового антитоксина, получаемого от матери в последние месяцы беременности трансплацентарным путем. Снижение титра стафилококкового антитоксина происходит к концу первого месяца жизни ребенка, а выработка его возможна только к концу 3-го месяца. Следовательно, специфическая реактивность у детей раннего возраста резко понижена.
Ведущая роль у новорожденных принадлежит более простым и менее совершенным неспецифическим механизмам.
Однако эти механизмы чрезвычайно нестойкие и легко диссоциируются под влиянием разнообразных факторов внутренней и внешней сред.
Сказанное определяет особую лабильность детей первых 3 месяцев жизни, частоту их заболеваний и тяжесть течения процесса. М. С. Маслов (1960) указывает, что реактивность организма зависит от функционального состояния, морфологических и биохимических изменений в нервной, ретикулоэндотелиальной, сосудистой системах и обменных процессов. Реактивность организма, не достигшего полного развития, существенно отличается от реактивности взрослого человека. Основной причиной возрастных колебаний реактивности является постепенное развитие организма, особенно его нервнорегуляторных аппаратов. У новорожденных центральная нервная система, особенно ее высшие отделы, морфологически и функционально еще не развита. Подкорковые центры нервной системы и ее вегетативные отделы по известным причинам не могут обеспечить достаточную выраженность защитных механизмов по отношению к изменениям среды, к которым хорошо адаптируется организм взрослого человека (И. А. Аршавский, 1947, 1949).
Типичная реакция организма на инфекционные и токсические раздражители может иметь место лишь на определенной ступени онтогенеза (Г. П. Чистович, 1961).
Таким образом, при попадании в организм инфекции в зоне ее локализации развивается очаг воспаления, который в одних случаях может локализоваться под влиянием защитных механизмов организма и полностью ликвидироваться. В других случаях в очаге воспаления развиваются гнойно-некротические процессы, на которые организм больного бурно реагирует общей реакцией и местными проявлениями; интенсивность их связана с глубиной процесса в очаге поражения. Высокая температура, тяжелое общее состояние и даже наличие возбудителя в кровяном русле в таких случаях не могут служить основанием для диагноза сепсиса, поскольку в таких случаях основу заболевания составляет местный очаг (или очаги). Ни в первом, ни во втором случае названные патологические процессы не имеют отношения к понятию «сепсис».
Сепсис — это общее заболевание организма, при котором связь с местным очагом может быть утрачена полностью, при этом клиническая картина может быть не адекватной процессам, развивающимся в первичном очаге поражения. Основу этого заболевания, как уже указывалось, составляет своеобразная гамма изменений реактивности организма к внедрившейся в него инфекции.

Диагноз

Диагноз сепсиса у новорожденных детей представляет большие трудности, прежде всего вследствие общности симптомов местного процесса, протекающего с общей реакцией организма, и начальных форм сепсиса.
Диагноз сепсиса следует ставить только при учете анамнестических данных, сочетании нескольких гнойных очагов и при обязательном наличии общей реакции со стороны организма. Симптомами, указывающими на вовлечение всего организма, являются нарастающая вялость ребенка, отказ от груди, снижение веса, беспокойство, бледно-серая, иногда желтушная окраска кожи, нередко явления со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, диспепсия). Эти явления при сепсисе носят длительный и стойкий характер. Диагноз становится несомненным, если при посеве удается выделить стафилококк. Вместе с тем следует помнить, что, по данным М. С. Маслова, положительные посевы крови при сепсисе у новорожденных бывают только в 25—50% случаев.
Наличие положительного посева крови без соответствующей клинической симптоматики не имеет решающего значения, так как при любой инфекции может наблюдаться временная бактериемия. Посевы крови следует делать до лечения больного антибиотиками, особенно при новых подъемах температуры.
Особенно сложен диагноз в тех случаях, когда необходимо сепсис отдифференцировать от тяжело протекающего очагового гнойно-септического заболевания.



 
« Оценка состояния сосудов у детей, больных сахарным диабетом   Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота »