Начало >> Статьи >> Архивы >> Очерки гнойной хирургии у детей

Острый аппендицит - Очерки гнойной хирургии у детей

Оглавление
Очерки гнойной хирургии у детей
Вопросы этиологии и патогенеза хирургической инфекции у детей
Течение острой и хронической инфекции в детском возрасте
Диагностика гнойной хирургической инфекции
Лечение гнойной хирургической инфекции
Общеукрепляющая терапия гнойной хирургической инфекции
Предоперационная подготовка и обезболивание
Оперативное лечение
Особенности послеоперационною периода
Xupypгический сепсис
Клиническая картина и лечение больных сепсисом
Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Флегмона новорожденных
Абсцесс подкожной клетчатки
Флегмона
Омфалит
Рожа
Мастит
Лимфаденит
Фурункул
Карбункул
Острый аппендицит
Клиническая картина и диагностика острого аппендицита
Ретроцекальный, тазовый, срединный, левосторонний аппендицит
Осложнения острого аппендицита
Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей
Лечение острого аппендицита у детей
Осложнения острого аппендицита в послеоперационном периоде
Исходы острого аппендицита у детей
Острый холецистит
Острый панкреатит
Острый мезаденит
Острый пиелонефрит
Апостематозный нефрит
Пионефроз
Острый цистит
Острый орхит
Гематогенный остеомиелит
Острый гематогенный остеомиелит
Лечение острого гематогенного остеомиелита
Хронический гематогенный остеомиелит
Лечение хронического гематогенного остеомиелита
Гнойный артрит
Кожный и подкожный панариций
Костный панариций
Стафилококковая деструкция легких и хроническая эмпиема
Клиническая картина и диагностика стафилококковой деструкции легких
Лечение стафилококковой деструкции легких
Хронический гнойный плеврит
Бронхоэктатическая болезнь
Клиническая картина и диагностика бронхоэктатической болезни
Лечение бронхоэктатической болезни
Хронический холецистит
Лечение хронического холецистита
Хронический пиелонефрит
Клиническая картина и диагностика хронического пиелонефрита
Рентгенодиагностика при хроническом пиелонефрите
Радиоизотопные методы диагностики хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
  1. ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
В группе воспалительных процессов органов брюшной полости острый аппендицит у детей занимает первое место. За ним и теперь еще удерживается печальная слава самого частого и самого коварного заболевания органов брюшной полости.
Ссылки на это заболевание, как указывает М. И. Ростовцев, имелись еще в глубокой древности. Однако более детальное изучение острого аппендицита относится к 20-м годам XIX века и связано оно с работами Дюпюитрена (1833) о «нарывах» в правой половине живота. Дюпюитрен полагал, что эти нарывы являются следствием воспаления слепой кишки. Такой же точки зрения придерживались Гольдбек (1830) и Альберс (1838), предложившие различать острые и хронические тифлиты, а также паратифлиты. Наряду с этим уже в те годы не раз выдвигалась мысль о том, что причинным моментом «тифлитов» и «паратифлитов» является не слепая кишка, а червеобразный отросток (П. С. Платонов, 1854, и др.).
Впервые удаление червеобразного отростка было осуществлено в 1884 г. Кронлейном, а также Махомедом. В России аппендэктомию у ребенка первым произвел П. И. Дьяконов в 1894 г.
Следует отметить, что выжидательная тактика, являвшаяся основой лечения «нарывов» в правой подвздошной области, еще многие годы преобладала даже тогда, когда острый аппендицит как причинный момент указанных катастроф прочно укрепился в науке. По мере дальнейшего изучения течения и развития острого аппендицита, сущности развивающихся при этом процессов и, что особенно важно, исходов при консервативном и оперативном лечении острого аппендицита постепенно определился переход этих больных от терапевтов к хирургам. Окончательно в хирургии взрослых этот вопрос был решен к концу XIX — началу XX века.
Иначе обстояло дело в педиатрии, хотя различные проблемы острого аппендицита у детей, в том числе особенности его развития, а также тактика лечения, нашли в указанные годы определенное освещение в литературе (Г. И. Турнер, 1892; В. Е. Чернов, 1893; М. И. Ростовцел, 1909, и др.). Вопрос о том, что дети, страдающие острым аппендицитом, подлежат хирургическому, а не терапевтическому лечению, был решен только в 30-х годах текущего столетия, т. е. больше чем через 30 лет после решения соответствующей проблемы у взрослых.
Касаясь этого вопроса, И. Г. Фейгин и Н. В. Воскресенский (1931) указывают, что из 225 больных, которых они наблюдали, только 75 (33%) лечились в стационаре, остальные лечились дома, где применялись в основном покой, лед и опий.
Следствием этого была чрезвычайно высокая в тот период смертность детей при остром аппендиците.
Коренной перелом наступил в 1934 г. в связи с докладом Т. П. Краснобаева на конференции в Ленинграде. Основные положения решений этой конференции вошли в историю хирургии детского возраста и не утратили своего значения в настоящее время.
Важнейшими из них являются:

  1. Немедленная госпитализация больных с острым аппендицитом в хирургический стационар.
  2. Обязательное хирургическое лечение независимо от сроков заболевания, за исключением стадии инфильтрата при невысокой температуре и общем хорошем состоянии.
  3. Строгие показания к тампонированию брюшной полости.
  4. Запрещение дачи наркотиков и слабительных при подозрении на острый аппендицит.

Дальнейшее изучение особенностей клинического течения острого аппендицита, методов дифференциальной диагностики, лечения послеоперационных осложнений привело к значительному снижению смертности детей от острого аппендицита, о чем свидетельствуют данные С. Д. Терновского (1936), В. П. Вознесенского (1944), Г. Мондора (1937) и др. Особенно плодотворно проблема острого аппендицита у детей стала разрабатываться после Великой Отечественной войны (С. Д. Терновский, 1948, 1954, 1958; И. К. Ахунбаев, 1949; М. И. Кокочашвили, 1956; М. Л. Дмитриев, Л. В. Прокотхова, 1960; А. И. Ленюшкин, 1960, 1961, 1964, и др.).
Среди различных вопросов этой проблемы особое место уделяется острому аппендициту у детей в возрасте до 3 -лет (Я. Бешинг, 1947; Н. Виллиаме, 1947; Р. Стронг, 1950; Р. Рауш, 1953; В. Оитц, 1956; Г. В. Чистович, 1958; Л. А. Ворохобов, Г. А. Костомарова, А. Ф. Дронов 1968, и др.).
Материалы докладов на конференции в Калининграде в 1966 г. показали, что советская медицина достигла значительных успехов в лечении острого аппендицита у детей. Тем не менее показатель госпитализации с осложненными формами острого аппендицита, особенно детей младшей возрастной группы, и теперь достигает 50% и более, а летальность, по данным различных авторов, колеблется от 2,8 до 12% (Г. В. Чистович, А. Ф. Дронов, С. Бенсон, 1952, и др.).

Этиология и патогенез.

Воспалительный процесс в червеобразном отростке определяется жизнедеятельностью гноеродной инфекции. В толщу стенки отростка она наиболее часто проникает из его просвета, реже заносятся током лимфы или крови.
Возбудителем острого аппендицита может быть кокковая флора (энтеро-, пневмо-, стрепто- либо стафилококк), бациллярная (кишечная, дифтерийная и пр.) либо полимикробная флора.
Механизм развития патологического процесса в червеобразном остростке остается до конца не выясненным. Наиболее старой теорией патогенеза острого аппендицита следует считать теорию застоя. Многочисленные ее сторонники (С. Ю. Чухунашвили, 1940; В. Р. Брайцев, 1946, и др.) полагают, что для возникновения острого аппендицита необходимы два условия — потенциальная инфекция и застой содержимого. Наличие в червеобразном отростке каловых камней, инородных тел, глистов и т. д. само по себе еще не приводит к воспалению. Их участие в воспалительном процессе сводится к раздражению слизистой оболочки. Кроме того, закрывая просвет червеобразного отростка, они ведут к застою его содержимого. Такую же роль играют врожденные и приобретенные перегибы отростка. Наконец, застой может вызвать атония червеобразного отростка, возникшая вследствие нарушения функции вегетативной нервной системы. В этих условиях содержимое червеобразного отростка, разлагаясь, создает благоприятную почву для размножения и усиления вирулентности микрофлоры. Микробы проникают в стенку червеобразного отростка, вызывая в нем воспалительный процесс.
Согласно инфекционной теории, выдвинутой в 1909 г. Ашоффом, воспалительный процесс есть результат локального изменения структуры стенки червеобразного отростка с возникновением функциональных и морфологических расстройств в нем и вторичным повышением вирулентности микрофлоры. Повышение вирулентности микрофлоры может быть связано с застоем, наличием в просвете червеобразного отростка каловых камней, понижением сопротивляемости микроорганизма и т. д.
Слабым местом этой теории является прежде всего расшифровка причины возникновения первичного аффекта, а также причины, вызывающей изменение активности микрофлоры.
Согласно ангионевротической теории Риккера, патогенез острого аппендицита сводится к первичному развитию дистрофических изменений в стенке червеобразного отростка и вторичному присоединению инфекционного начала. Дальнейшую разработку эта теория получила в трудах советских ученых И. В. Давыдовского (1938), Н. Н. Еланского (1952), В. Н. Шамова (1953) и др. Согласно взглядам этих ученых, острый воспалительный процесс в червеобразном отростке проходит две фазы — функциональных расстройств и морфологических изменений. Первая фаза возникает при тех или иных заболеваниях или патологических состояниях желудочно-кишечного тракта (запоры, энтероколиты, каловый камень в червеобразном отростке и т. д.), когда нарушается иннервация и наступает спазм сосудов. Последние приводят к дистрофическим изменениям в стенке червеобразного отростка, а в результате этих изменений нарушается проницаемость тканей, создаются благоприятные условия для внедрения и развития гноеродной инфекции. Процесс переходит во вторую фазу развития — морфологических изменений в стенке червеобразного отростка. Расстройства иннервации и кровообращения и червеобразном отростке либо в илеоцекальном углу могут обусловить возникновение клинической картины, типичной для острого аппендицита. Однако при аппендэктомии в этот период паталогоанатомических изменений не выявляется. На этой фазе развития воспалительный процесс при благоприятных условиях может остановиться и, наоборот, при дальнейшем развитии ангиоспазма он переходит во вторую фазу — фазу морфологических изменений. Именно этим В. Н. Шамов и Н. Н. Еланский объясняют отсутствие в 15—20% случае воспалительных изменении в стенке червеобразного отростка при яркой клинической картине этого заболевания. Длительным ангиоспазмом они объясняют и молниеносное развитие гангрены червеобразного отростка.
Следует, однако, сказать, что многое в этой теории является умозрительным, поскольку наличие спазма сосудов, расстройств со стороны симпатической нервной системы ни морфологами, ни клиницистами не доказано. Неясным остается также факт избирательного возникновения указанных явлений именно в червеобразном отростке.
В настоящее время выдвигается полиэтиологическая теория развития острого аппендицита (В. И. Колесов, 1959, и др.), согласно которой острое воспаление в червеобразном отростке связано с неспецифической гноеродной инфекцией, размножению и усилению вирулентности которой способствуют следующие факторы:

  1. Изменение реактивности макроорганизма под влиянием перенесенных ранее заболеваний (ангина, грипп, инфекционные заболевания и т. д.).
  2. Условия питания: обильная белковая пища способствует атонии кишечника, возникновению запоров и застоя, в том числе в червеобразном отростке. Наоборот, однообразная пища, употребление малого количества белков ведут к снижению заболеваемости. Подтверждением сказанного могут служить наблюдения В. Дангера (1950), Д. А. Арапова (1958) и других исследователей, отметивших резкое уменьшение числа случаев острого аппендицита в первую и вторую мировые войны.
  3. Застой в просвете червеобразного отростка, предрасполагающий к возникновению и развитию острого аппендицита. Об этом свидетельствуют многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения, проведенные в конце XIX и начале XX века (A. Л. Полепов, 1902; М. И. Ростовцев, 1909, и др.), а также исследования последних десятилетий (Е. Айронс, 1953; Н. Н. Гольбурт, 1957, и др.). Факторы анатомического порядка: сужение просвета у основания отростка, перекруты вокруг своей оси, перегибы в результате короткой брыжейки и т. д. Определенное значение отводится особенностям анатомического строения червеобразного отростка. Ими, в частности, объясняют различную частоту (возникновения острого аппендицита у детей разного возраста. Речь идет о незрелости лимфатического аппарата червеобразного отростка (С. Р. Слуцкая, 1948; Г. Н. Захарова, 1950, и др.), незрелости интрамуральной нервной системы (А. В. Бондарь, 1956, и др.). Эти особенности, а также незрелость других органов и тканей (короткий сальник, слабая пластичность брюшины, незрелость центральной нервной системы) определяют быстроту и тяжесть течения острого аппендицита в детском возрасте (Т. П. Краснобаев, 1935; В. А. Шаак, 1935; Н. И. Касаткин, 1951; С. С. Вайль, 1954; С. Д. Терновский, 1957; Л. В. Прокопова, 1959; А. И. Ленюшкин, 1969, и др.).

Патологическая анатомия и особенности развития воспалительного процесса.

С учетом патоморфологических изменений, развивающихся в отростке, предложено несколько классификаций, в которых выделяются те или иные формы острого аппендицита. Наиболее проста и удобна для клиницистов классификация Шпренгеля и Русакова. Эти авторы различают простой (катаральный) и деструктивный (флегмонозный и гангренозный) аппендицит.
Микроскопически выявляются небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином, лейкоцитами либо слизью.
При флегмонозном аппендиците в процесс вовлекаются все слои червеобразного отростка; макроскопические изменения его сводятся к значительному отеку, утолщению, увеличению в объеме. Серозная оболочка отростка резко гиперемирована, сосуды переполнены кровью, имеются фибринозные налеты. На разрезе стенка отростка резко утолщена, в просвете жидкий либо густой гной, часто с запахом кишечной палочки. В процесс могут вовлекаться соседние ткани (сальник, брыжейка, париетальная, висцеральная брюшина); серозный покров их также гиперемирован, видны фибринозные налеты. Микроскопические изменения при флегмонозном аппендиците сводятся к лейкоцитарной инфильтрации всех слоев отростка, изъязвлению слизистой оболочки; местами наблюдается полное ее отторжение.
При гангренозном аппендиците цвет червеобразного отростка серо-грязный либо черно-зеленый, стенка его дряблая, легко рвется при дотрагивании; отмечается неприятный, зловонный запах. Часто отросток окутывается сальником, после удаления которого можно увидеть перфоративное отверстие. Окружающие ткани (сальник, брыжейка, слепая кишка, париетальная брюшина) также вовлекаются в воспалительный процесс; они резко гиперемированы, отечны, покрыты фибринозными налетами. Микроскопически слои червеобразного отростка не различимы вследствие некроза его стенки. Наряду с этим определяются очаги кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация.
Основной особенностью развития воспалительного процесса при остром аппендиците у детей является чрезвычайно быстрое нарастание патологоанатомических изменений в тканях стенки отростка, а также за его пределами.
Известно, что деструктивные формы аппендицита наблюдаются у детей уже через несколько часов после начала заболевания. Спустя 10—12 часов (могут иметь место явления перитонита. Так же быстро у детей состояние компенсации переходит в декомпенсацию.
Указанные особенности развития острого аппендицита у детей связаны с анатомической и функциональной незрелостью органов и тканей детского организма, в частности брюшной полости и центральной нервной системы.
Быстрое развитие воспалительного процесса в червеобразном отростке объясняется тонкостью его стенок, неполным развитием лимфоидного аппарата отростка, а также недостаточно координированным включением защитных сил организма в борьбу с инфекцией, определившей возникновение воспалительного процесса.
Ведущее значение уровня дифференциации центральной нервной системы как фактора, определяющего отмеченные особенности развития острого аппендицита у детей, нашло отражение в литературе. Подтверждено оно и исследованиями, выполненными в нашей клинике (Л. В. Прокопова, 1958). Суть их сводится .к следующему. Если взрослым животным (кролики) прервать прямую проводниковую связь рецепторного аппарата правой илеоцекальной области с центральной нервной системой, развитие острого аппендицита у них происходит так же, как у молодых кроликов. Патологоанатомические изменения в отростке в этом случае развиваются столь же быстро, как в контрольной группе опытов у молодых животных.
Общее инфицирование брюшной полости, генерализация воспалительного процесса у детей происходят чаще, чем у взрослых. Это связано с недоразвитием сальника, который, особенно у маленьких детей, не может отграничить воспалительный процесс. Наряду с этим наличие длинной брыжейки слепой кишки, высокое ее расположение и мобильность способствуют обсеменению брюшной полости. И, наконец, слабые пластические свойства брюшины не в состоянии в должной мере противостоять инфекции. Все вместе взятое в свою очередь вызывает нарушение водно-солевого, белкового и углеводного обменов, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, изменения со стороны почек и т. д. Если патологическая цепь рефлексов не обрывается, процесс быстро переходит из компенсированного состояния в состояние декомпенсации. В этот период нормализация указанных сдвигов происходит с большим трудом.
Кроме осложнений со стороны брюшной полости (перитониты, аппендикулярные инфильтраты, межпетлевые абсцессы, паралитическая и механическая непроходимость кишечника), развиваются осложнения со стороны других органов и тканей; возникают пневмонии, поражения почек, дистрофические изменения паренхиматозных органов и др.



 
« Оценка состояния сосудов у детей, больных сахарным диабетом   Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота »