Начало >> Статьи >> Архивы >> Очерки гнойной хирургии у детей

Острый пиелонефрит - Очерки гнойной хирургии у детей

Оглавление
Очерки гнойной хирургии у детей
Вопросы этиологии и патогенеза хирургической инфекции у детей
Течение острой и хронической инфекции в детском возрасте
Диагностика гнойной хирургической инфекции
Лечение гнойной хирургической инфекции
Общеукрепляющая терапия гнойной хирургической инфекции
Предоперационная подготовка и обезболивание
Оперативное лечение
Особенности послеоперационною периода
Xupypгический сепсис
Клиническая картина и лечение больных сепсисом
Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Флегмона новорожденных
Абсцесс подкожной клетчатки
Флегмона
Омфалит
Рожа
Мастит
Лимфаденит
Фурункул
Карбункул
Острый аппендицит
Клиническая картина и диагностика острого аппендицита
Ретроцекальный, тазовый, срединный, левосторонний аппендицит
Осложнения острого аппендицита
Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей
Лечение острого аппендицита у детей
Осложнения острого аппендицита в послеоперационном периоде
Исходы острого аппендицита у детей
Острый холецистит
Острый панкреатит
Острый мезаденит
Острый пиелонефрит
Апостематозный нефрит
Пионефроз
Острый цистит
Острый орхит
Гематогенный остеомиелит
Острый гематогенный остеомиелит
Лечение острого гематогенного остеомиелита
Хронический гематогенный остеомиелит
Лечение хронического гематогенного остеомиелита
Гнойный артрит
Кожный и подкожный панариций
Костный панариций
Стафилококковая деструкция легких и хроническая эмпиема
Клиническая картина и диагностика стафилококковой деструкции легких
Лечение стафилококковой деструкции легких
Хронический гнойный плеврит
Бронхоэктатическая болезнь
Клиническая картина и диагностика бронхоэктатической болезни
Лечение бронхоэктатической болезни
Хронический холецистит
Лечение хронического холецистита
Хронический пиелонефрит
Клиническая картина и диагностика хронического пиелонефрита
Рентгенодиагностика при хроническом пиелонефрите
Радиоизотопные методы диагностики хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита

IV. ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
У детей различают острый серозный и гнойный пиелонефрит. Наиболее тяжелые формы этого заболевания — апостематозный нефрит, абсцесс и карбункул почки. Последние не являются самостоятельными формами гнойного поражения почки, а представляют собой позднюю стадию развития острого пиелонефрита.
Данные о частоте острого пиелонефрита у детей разноречивы. Большинство авторов считают, что за последние годы число его случаев значительно возросло, особенно у новорожденных и грудных детей. Увеличилась летальность среди детей с этой патологией. По нашим данным, острый гнойный пиелонефрит наблюдается у детей значительно реже, чем у взрослых: на 600 детей с мочевой инфекцией, находившихся под нашим наблюдением за последние 5 лет (из них более 250 были оперированы), апостематозный нефрит был диагностирован только у 6, а карбункул почки — у одного ребенка. Серозный пиелонефрит у детей наблюдается значительно чаще, особенно при различных инфекционных процессах. В большинстве случаев терапевтическую помощь этим больным оказывают в педиатрических учреждениях нехирургического профиля.
По данным А. М. Мухтарова (1968), среди взрослых больных с хирургическими заболеваниями почек гнойный пиелонефрит встречается значительно чаще; за последние 5 лет по поводу острого пиелонефрита в урологической клинике II Московского медицинского института был оперирован 151 больной. Значительное учащение случаев  заболеваний автор объясняет тремя взаимосвязанными причинами: 1) сенсибилизацией организма в результате частого, нередко необоснованного применения антибиотиков; 2) приспособительной изменчивостью микробов п суперинфекцией; 3) редким снижением чувствительности микроорганизмов к различным антибиотикам и химиопрепаратам. Исключить роль указанных выше факторов у детей нельзя, однако столь высокого уровня заболеваемости острым гнойным пиелонефритом мы у них не отмечаем. По-видимому, среди причин резкого увеличения числа взрослых больных с острым пиелонефритом имеются и такие, которые до настоящего времени остаются неизвестными.
Этиология и патогенез. Основные положения патогенеза острого пиелонефрита были обоснованы экспериментальными работами В. И. Земблинова (1883), М. И. Москалева (1913) и др., в которых доказана роль микроорганизмов, вызывающих воспалительный процесс в почках. Известно, что этот процесс может развиваться только при наличии общих или местных факторов, вызывающих морфологические и функциональные нарушения в почке.
Среди этих причин важное место занимают различные инфекционные процессы, снижающие общую сопротивляемость организма. Немалую роль играют и аллергические факторы, способствующие накоплению токсических веществ в межуточной ткани с последующим развитием воспалительной реакции. Последняя возникает и в зонах почечной ишемии, вызванной своеобразным сосудистым механизмом (Kincaid-Smith, 1955).
По данным Jackson и Grieble (1957), Linneweh (1957), появление ишемических зон вызвано миелодисплазией, дисплазией или незрелостью нефронов. Большое значение в генезе развития ишемических зон отводится пузырномочеточниковому и лоханочно-почечному рефлюксам.
В последние годы установлена относительно малая резистентность почечной ткани к инфекции. Отдельные авторы это связывают с количественным содержанием глутаминазы — фермента, возникающего при образовании аммиака из глютамина: чем больше его, тем ниже резистентность почечной ткани (Schuck, 1968). Не исключается и наличие отдельных видов бактерий, обладающих нефро- патогенными свойствами.
Среди факторов, вызывающих нарушение пассажа мочи у детей, определенное место отводится мочеточниковому рефлюксу, возникающему чаще всего в результате нарушения функции замыкательного аппарата устьев мочеточников при длительном воспалительном процессе в мочевом пузыре, врожденной недостаточности замыкательного аппарата, гипертрофии шейки мочевого пузыря и других факторах. Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса способствует проникновению микрофлоры из мочевого пузыря в почечную лоханку, а затем благодаря тубулярному рефлюксу в паренхиму почки.
Стаз мочи в лоханке, наблюдающийся при различных видах обструкции мочевыводящих путей у детей, в свою очередь вызывает нарушения венозного и лимфооттока из почки, что ведет к нарушению проницаемости сосудистой стенки и проникновению инфекции в интерстициальную ткань (В. С. Рябинский, 1963). При этом патологическом состоянии наблюдается также растяжение почечных канальцев, что способствует сдавлению сосудов, в основном венозных капилляров, замедлению тока крови и оседанию микробов (Jackson, Gfieble, 1957; Hanm, Weinberg, 1958).
Таким образом, острый пиелонефрит чаще всего возникает в результате мочевого стаза и наличия инфекции в организме. Уродинамика у большинства детей нарушается вследствие механического препятствия. Однако полностью исключить роль патологического воздействия микробных токсинов на интрамуральные нервы мочевых путей с последующим возникновением уростаза едва ли можно. В то же время у определенного процента детей острый пиелонефрит возникает без нарушения проходимости мочевых путей, поэтому не во всех случаях удается найти фактор, способствовавший фиксации микрофлоры в почке.
Следовательно, в настоящее время необходимо считать установленным, что в генезе развития острого пиелонефрита у детей важную роль играют прежде всего различные инфекционные процессы, снижающие общую сопротивляемость организма, аллергические факторы, способствующие накоплению токсических факторов в межуточной ткани, а также различные функциональные и механические факторы, в том числе пороки развития мочевыводящей системы, вызывающие нарушение уродинамики.
Пути проникновения микрофлоры в почку различны — гематогенный, лимфогенный, по стенке мочеточника и по его просвету. Нередко гематогенный путь сочетается с уриногенным. Гематогенный путь инфицирования почечной ткани отмечается как при локализации инфекционного очага на протяжении мочевых путей, так и в отдаленных орланах и тканях (фурункулез, карбункул, мастит, пневмония, остеомиелит и т. д.). Не исключен и лимфогенный путь, когда инфекция через лимфатические сосуды проникает в венозное русло, общий круг кровообращения и в почку.
Микроорганизмы, пройдя клубочки через капиллярную сеть мозгового вещества, проникают в интерстициальную ткань.
Субэпителиальная ткань и membrana propria создают непрерывную единую структуру в стенке мочеточника от мочевого пузыря до sinus remalis, где они интимно соединяются с интерстициальной тканью почки. По этим тканям инфекция распространяется из нижних мочевых путей до почечной ткани, что приводит к значительным нарушениям функции мочеточника и еще большему проникновению инфекции.
Уриногенный путь распространения наблюдается у детей наиболее часто. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс способствует проникновению инфекции в паренхиму почки. Одновременно с забросом в лоханку, а при наличии лоханочно-почечного рефлюкса и в интерстицию инфекция внедряется в стенку мочеточника, что в последующем ведет к значительным нарушениям его функции. В связи с этим поступление инфицированной мочи в почку увеличивается.
Воспалительный процесс в интерстициальной ткани и клетчатке почечного синуса обусловлен не только инвазией микроорганизмов, но и постоянными атаками форникальных рефлексов с проникновением в интерстициальную ткань инфицированной мочи из лоханки.
Анализ собственных микробиологических исследований мочи, морфологические исследования структуры почечной ткани и мочеточников, взятых во время выполнения оперативных вмешательств, убедили нас в том, что при наличии нарушения пассажа мочи и очагов инфекции у большинства детей обнаруживаются данные, свидетельствующие в пользу острого пиелонефрита. Однако у определенного процента больных (по нашим данным, у 18) при наличии указанных выше факторов данных, свидетельствующих о воспалительном процессе, мы не обнаружили (например, у большинства детей с гидронефрозом). Эти исследования подтверждают общераспространенную точку зрения, что объяснить генез развития острого пиелонефрита только видом патогенного микроорганизма и наличием нарушенной уродинамики нельзя, так как важную роль играют защитные силы организма. Поэтому при изучении этиологии и патогенеза данной патологии у детей необходимо уделять большое внимание этому фактору.



 
« Оценка состояния сосудов у детей, больных сахарным диабетом   Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота »