Начало >> Статьи >> Архивы >> Очерки гнойной хирургии у детей

Гематогенный остеомиелит - Очерки гнойной хирургии у детей

Оглавление
Очерки гнойной хирургии у детей
Вопросы этиологии и патогенеза хирургической инфекции у детей
Течение острой и хронической инфекции в детском возрасте
Диагностика гнойной хирургической инфекции
Лечение гнойной хирургической инфекции
Общеукрепляющая терапия гнойной хирургической инфекции
Предоперационная подготовка и обезболивание
Оперативное лечение
Особенности послеоперационною периода
Xupypгический сепсис
Клиническая картина и лечение больных сепсисом
Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Флегмона новорожденных
Абсцесс подкожной клетчатки
Флегмона
Омфалит
Рожа
Мастит
Лимфаденит
Фурункул
Карбункул
Острый аппендицит
Клиническая картина и диагностика острого аппендицита
Ретроцекальный, тазовый, срединный, левосторонний аппендицит
Осложнения острого аппендицита
Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей
Лечение острого аппендицита у детей
Осложнения острого аппендицита в послеоперационном периоде
Исходы острого аппендицита у детей
Острый холецистит
Острый панкреатит
Острый мезаденит
Острый пиелонефрит
Апостематозный нефрит
Пионефроз
Острый цистит
Острый орхит
Гематогенный остеомиелит
Острый гематогенный остеомиелит
Лечение острого гематогенного остеомиелита
Хронический гематогенный остеомиелит
Лечение хронического гематогенного остеомиелита
Гнойный артрит
Кожный и подкожный панариций
Костный панариций
Стафилококковая деструкция легких и хроническая эмпиема
Клиническая картина и диагностика стафилококковой деструкции легких
Лечение стафилококковой деструкции легких
Хронический гнойный плеврит
Бронхоэктатическая болезнь
Клиническая картина и диагностика бронхоэктатической болезни
Лечение бронхоэктатической болезни
Хронический холецистит
Лечение хронического холецистита
Хронический пиелонефрит
Клиническая картина и диагностика хронического пиелонефрита
Рентгенодиагностика при хроническом пиелонефрите
Радиоизотопные методы диагностики хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита

V. ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
В группе гнойно-септических заболеваний у детей гематогенный остеомиелит занимает значительное место.
Термин «остеомиелит» впервые ввел в науку Рейно (1831). Определение «гематогенный остеомиелит» предложил Шассеньяк. В 1853 г. он опубликовал работу «Самопроизвольный разлитой остеомиелит», в которой дал классическое описание клиники этого заболевания, выделив «гематогенный остеомиелит» как самостоятельную нозологическую единицу из широко распространенного в те годы сборного понятия «тиф конечностей».
Следует, однако, сказать, что еще за 20 лет до работы Шасссньяка Н. И. Пирогов подробно описал патологоанатомическую картину подобного заболевания, обнаружив в венах пораженных костей гнойные тромбы.
Введенное Рейно — Шассиньяком название «гематогенный остеомиелит» прочно укрепилось в последующие годы. Вместе с тем этот термин не отражает истинной сущности развивающегося при этом процесса, так как при остеомиелите воспалительный процесс не ограничивается тканью костного мозга. При гематогенном остеомиелите он почти всегда первично возникает в интрамедуллярной части. Однако в него тотчас же вовлекаются все ткани, представляющие кость. В связи с этим наиболее точным определением патологического процесса, который в настоящее время именуется гематогенным остеомиелитом, следует считать «паностит».

Этиология

Шассеньяк, как и многие ученые того времени, считал остеомиелит конституциональным заболеванием. Другие связывали его с ревматизмом («ревматический периостит» Шютценбергера, 1853).
Истинную причину остеомиелита удалось выяснить в результате исследований Пастера (1880), Краске (1887), А. А. Боброва (1889), Г. И. Попова (1890), Ульмана (1891), Цаппелонга (1890), Фишера и Леви (1893), К. А. Вальтера (1895) и других ученых, доказавших инфекционную природу этого заболевания.
Впервые на остеомиелит как на местное проявление общего сепсиса указал Луве. Так же трактовал это заболевание Люкке, обнаруживший микробы в гное больных остеомиелитом. Пастер в 1880 г. установил идентичность микроба, выделенного из гноя больных остеомиелитом, и возбудителя, полученного из гноя фурункула кожи человека.
В 1884 г. Розенбах дал подробную характеристику кокковой флоре при остеомиелите. Сохранившееся поныне название «Staphylococcus pyogenes aures» (золотистый гноеродный стафилококк) принадлежит Розенбаху.
Бактериологические наблюдения показали, что во все периоды изучения этого вопроса ведущая роль принадлежала стафилококковой группе, микробы которой высеваются из гноя больных остеомиелитом примерно в 2/3 всех случаев заболеваний.
Так, например, при остром гематогенном остеомиелите С. Р. Слуцкая (1948) обнаружила стафилококки в 100%, С. Д. Терновский (1951) — в 91,8%, А. Д. Христич и Т. Б. Гергиев (1963) — в 81,3%, И. С. Венгеровский (1964)—в 76,9%, А. П. Биезинь (1964) - в 90%, В. С. Кононов (1970) - в 84,8%.
Заметно меньшую роль в частоте поражения человека играет стрептококковая группа (меньше  1/3 всех случаев заболеваний). На долю же остальных возбудителей (синегнойная, кишечная и брюшнотифозная палочки, пневмококк и др.) приходятся единичные случаи заболеваний. При этом следует, однако, заметить, что в последнее время некоторые авторы обращают внимание на возрастающее значение так называемого протейного остеомиелита и протейного сепсиса. По данным В. С. Кононова, протей из гноя больных остеомиелитом высевается   в 4,3% случаев. Следовательно, если иметь в виду причинный фактор, определяющий возникновение острого гематогенного остеомиелита, то следует признать, что этот вопрос в настоящее время изучен достаточно хорошо, чего нельзя сказать о патогенезе данного заболевания.

Патогенез.

 Научно обоснованный путь решения вопросов патогенеза естественно был связан с созданием экспериментальной модели гематогенного остеомиелита у животных.
Первые данные отражены в работах Беккера. Исходя из распространенного уже в те годы мнения о роли травмы в процессе возникновения остеомиелита, он наносил животным закрытую травму костей, после чего внутривенно вводил культуры «микрококков» из гноя больных остеомиелитом. У большинства животных в области повреждения кости было получено воспаление, похожее на течение остеомиелита. Посевы гноя из этого участка дали чистую культуру того же «микрококка». Дальнейшие исследования в направлении получения модели гематогенного остеомиелита велись в самых разнообразных формах построения эксперимента (А. В. Генке, 1903; С. М. Дерижанов, 1937; 1940; В. И. Москвин, 1960, и др.).
В результате уже в конце прошлого века было установлено, что одного проникновения в организм животного я человека кокковой или иной инфекции недостаточно для развития клинической картины острого остеомиелита. Это основное положение патогенеза острого остеомиелита, многократно подтвержденное в последующие годы, определило возникновение самых различных теорий развития гематогенного остеомиелита.
Основное их положение — замедление кровотока в системе капиллярных разветвлений (анатомо-физиологические особенности развития и состояния сосудистой системы молодого организма) в сочетании с воздействиями на организм неблагоприятных факторов внешней среды — и в настоящее время рассматривается как ведущее звено патогенеза гематогенного остеомиелита.
Широко принятой оказалась теория Э. Лексера (1894), получившая в литературе название тромбоэмболической. Основу этой теории составляет закупорка концевых костных кровеносных сосудов «микроскопическим эмболом», который представлен, как считал Лексер, «стафилококковой кучкой». Еще в начале 30-х годов текущего столетия эта теория имела много сторонников. К ним относится и американский ученый W. Wilensky (1934), который, опираясь на концепцию Э. Лексера, пытался полнее осветить патогенез гематогенного остеомиелита. Согласно данным W. Wilensky, вокруг закупоренных сосудов развивается тромбартериит и тромбофлебит; в дальнейшем тромбоз распространяется по сосудистой системе. Процесс этот он назвал прогрессирующим тромбозом. В результате его возникают нарушения циркуляции крови, а в последующем — очаговые некрозы. Указанное обстоятельство в сочетании с инфекцией, по мнению автора, и составляет сущность гематогенного остеомиелита.
Следовательно, концепция W. Wilensky, тоже получившая тогда широкое признание, в своей основе ничем не отличается от тромбоэмболической теории Э. Лексера.
Потребовались многие годы, пока теория Э. Лексера была опровергнута в ее основном положении — наличии «концевых» сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Заслуга в этом принадлежит главным образом советским ученым (Н. И. Ансеров, 1934—1939; М. Г. Привес, 1938; А. Я. Хонду, 1944; М. К. Гитис, 1949; Г. Ф. Всеволодова, 1953; М. Г. Привес, Н. В. Лихачева, 1955, и др.).
Данными современных анатомических исследований концевой характер кровеносных сосудов костей не подтверждается.
Так были созданы предпосылки для возникновения новых взглядов на патогенез гематогенного остеомиелита. В их числе прежде всего следует назвать концепцию С. М. Дерижанова (1937, 1940), в основу которой положен фактор сенсибилизации организма.
На основании экспериментальных и анатомических исследований С. М. Дерижанов построил новую концепцию патогенеза острого остеомиелита, основными положениями которой являются:

  1. В патогенезе остеомиелита тромбоз и эмболия сосудов кости никакого значения не имеют.
  2. Острый инфекционный остеомиелит развивается только при сенсибилизации организма. Большое значение при этом имеет наличие в организме «дремлющей» инфекции, а также неспецифических раздражений (травма, охлаждение и др.).
  3. Форма остеомиелита определяется не только характером возбудителя, но и реактивностью организма. В дальнейшем модели остеомиелита на фоне сенсибилизации организма с успехом были получены и другими исследователями (М. И. Сантоницкий, 1941; С. М. Кац, 1954; Г. И. Семенченко, 1958; Л. С. Черкасова, 1955; В. В. Таранец, 1958; А. В. Башинская, 1959; З. Е. Матусис, 1969, и др.). Однако наряду с этим многие авторы получали типичную картину гематогенного остеомиелита независимо от фактора сенсибилизации организма. Об этом свидетельствуют сообщения К. Г. Тагибекова (1956), В. В. Таранца, 1958; В. И. Москвина, 1960; В. И. Стецулы, А. В. Мельничука и А. В. Трутнева (1962) и др.

Аллергическая теория С. М. Дерижанова является значительным шагом вперед, так как, согласно ей, в патогенезе остеомиелита значительное место отводится реактивности организма, т. е. тому звену, которое в теории Э. Лексера практически не учитывалось. Переключив основу патогенеза с так называемых местных условий на общебиологические факторы, С. М. Дерижанов своей аллергической теорией открыл новые пути дальнейшего изучения этой проблемы.
Однако эта теория не объясняла все сложные положения возникновения гематогенного остеомиелита, так как и она не лишена недостатков. Основными из них являются:

  1. практически полное отрицание роли анатомо-физиологических особенностей развития сосудистой системы костей и на этой основе фактора тромбоза в патогенезе гематогенного остеомиелита;
  2. переоценка роли аллергических реакций организма, его сенсибилизации;
  3. отсутствие ответа на вопрос о том, почему в различных возрастных группах поражаются преимущественно  различные сегменты кости. Как известно, С. М. Дерижанов проводил опыты только на взрослых кроликах без учета возрастного фактора. Попытки по той же методике (В. А. Ядреникина, 1959) получить модель остеомиелита у молодых животных к успеху не привели;
  4. игнорирование роли (центральной нервной системы не только в возникновении аллергических реакций, но и в развитии различных иных функциональных сдвигов в организме, которые, по нашему мнению, имеют весьма существенное значение в патогенезе гематогенного остеомиелита. Сенсибилизацию мы понимаем лишь как частное проявление различных функциональных сдвигов, предопределяющих возможность возникновения гематогенного остеомиелита. Заканчивая изложение сущности наиболее принятых концепций патогенеза гематогенного остеомиелита, следует указать на нервнорефлекторную теорию (С. X. Мусаэлян, 1946; Б. К. Осипов, 1949; Н. Н. Еланский, 1954; И. Я. Учитель, 1954; Р. Г. Федотова, 1955; В. В. Таранец, 1958). Ведущим положением этой теории являются возникновение спазма сосудов и связанные с ним нарушения нормального кровообращения, а также трофики тканей. Указанный спазм, по мнению Н. Н. Еланского (1951), возникает в связи с воздействием па организм чрезмерно сильных раздражений, исходящих из внешней среды (травма, переохлаждение и др.).

Сторонники нервнорефлекторной теории полагают, что при возникновении спазма сосудов в том или ином сегменте конечности создаются благоприятные условия для вспышки открытого инфекционного очага, в результате чего и развивается картина острого гематогенного остеомиелита. Придавая серьезное значение сенсибилизации организма, авторы отрицают важную роль особенностей анатомического строения кровеносной системы костей.
В литературе имеется немного работ, подтверждающих правомочность этой теории, но некоторые из них вполне убедительно свидетельствуют о том, что центральная нервная система в патогенезе гематогенного остеомиелита играет существенную роль.
Значительный интерес представляют исследования В. В. Таранца (1958) и В. А. Башинской (1959). В. В. Таранец в опытах на животных без предварительной их сенсибилизации, использовав раздражение седалищного нерва, получил картину остеомиелита.
В другой группе в условиях использования ганглиоблокирующих веществ эта методика успеха не имела (у 90% животных остеомиелит не развился). В. А. Башинской доказано и другое положение, свидетельствующее о важнейшей ролл центральной нервной системы в процессе развития и течении остеомиелита. Используя в эксперименте ганглиоблокирующие вещества в фазе уже возникшего гематогенного остеомиелита, она отметила быстрое затихание воспалительного процесса. Ужо через 2 месяца у этих животных полностью восстановилась нормальная структура кости.
В. М. Державин справедливо считает, что объяснение указанных положений дает современное учение об аллергии    (А. А. Адо, 1951). Согласно этому учению, антигенные раздражители, воздействуя на различные нервные окончания, вызывают рефлекторные изменения в различных, в частности сосудистой, системах организма. Суммарный эффект длительного воздействия на чувствительные нервные окончания даже слабых антигенных раздражителей может привести к состоянию сенсибилизации. При повышенной возбудимости и чувствительности организма состояние сенсибилизации иногда обусловливает не только данный антиген, но и прочие раздражители как антигенного, так и другого характера. Следовательно, между состоянием сенсибилизации организма и состоянием его центральной нервной системы существует прямая зависимость, которая хорошо показана в опытах В. А. Башинской на примере создания модели гематогенного остеомиелита.
Сказанное даст основание прийти к выводу, что аллергическая и нервнорефлекторная теории происхождения гематогенного остеомиелита тесно связаны между собой. Поэтому в свете современных представлений об аллергии пет никаких оснований рассматривать их как две самостоятельные теории патогенеза остеомиелита.
Таким образом, необходимо отметить, что ни одна из приведенных теорий, взятая в отдельности, не может полностью объяснить происхождение гематогенного остеомиелита, хотя каждая из них несет в себе определенное звено этой не до конца еще раскрытой цепи фактов и явлений.
Следует считать, что на современном уровне наших знаний основным в указанных исследованиях должно быть физиологическое, а не анатомическое направление. Именно здесь, видимо, следует искать решение вопроса в целом.
При достаточно полном изучении анатомических данных наши знания о роли обменных процессов, центральной нервной системы и предопределяющем значении функциональных сдвигов различных физиологических систем в процессе возникновения гематогенного остеомиелита пока весьма незначительны. Не исключено, что именно таким путам представится возможность выяснить значение тех или иных функциональных сдвигов в организме как факторов, предрасполагающих к заболеванию. Имеющиеся в литературе сведения этого рода весьма скудны.
Так, например, по мнению В. С. Кононова, определенную роль в патогенезе гематогенного остеомиелита могут играть неполноценность коры надпочечника ребенка, быстрое истощение ее резервов в результате воздействия на организм тех или иных неблагоприятных экзогенных факторов.
Из специальной литературы хорошо известна фагоцитарная способность ретикулоэндотелиальной ткани, в частности ткани костного мозга. Имеются вполне обоснованные указания на избирательную локализацию (остеотропность по А. П. Биезиню) «скрытой», «латентной», «дремлющей» инфекции в ткани костного мозга. Наконец, имеются данные о том, что при снижении в организме ребенка баланса витамина С заметно понижается общая резистентность этого организма, а также фагоцитарная способность ретикулоэндотелиальной ткани (А. Б. Хейфиц, 1953).
При выяснении вопросов патогенеза гематогенного остеомиелита логично связать воедино все эти сведения и специально изучить комплекс названных факторов.
Из экзогенных факторов большое значение всегда придавалось травме. Частота связи травмы и остеомиелита, по данным литературы, колеблется от 40 до 60%. В литературе существуют точки зрения, связывающие травму с гематогенным остеомиелитом во всех без исключения случаях. Однако немало авторов полностью отрицают роль травмы как причины, способствующей развитию этого заболевания. Правы те многие авторы, которые указывают, что одного внедрения в организм инфекционного начала (которым чаще всего является стафилококк) недостаточно для возникновения гематогенного остеомиелита. Кроме инфицирования организма, нужен комплекс самых разнообразных как экзогенных (в большом проценте — травма), так и эндогенных факторов, своеобразное сочетание которых и предопределяет развитие клинической картины гематогенного остеомиелита.    Частота заболевания и локализация процесса. Гематогенный остеомиелит — широко (распространенное заболевание. Страдают им преимущественно дети и подростки, которые составляют почти 90%     (И. С. Венгеровский, 1960; И. Стручков, I960, и др.). Мальчики заболевают в 2—3 раза чаще, чем девочки.

Заболеваемость гематогенным остеомиелитом в возрастном аспекте, по данным разных авторов, следующая: на возраст от 0 до 5 лет приходится 25—30% заболевших, от 5 до 14 лет — 70—75% (Т. П. Краснобаев, 1951; Д. Терновский, 1951; М. Л. Дмитриев, 1960; И. С. Венгеровский, 1965; К. П. Алексюк, 1967, и др.). Среди костей скелета чаще других поражаются бедренные и большеберцовые кости (по данным К. Л. Алексюка, в 66% случаев, И. С. Венгеровского — в 73%, К. К. Введенского—в 80%, С. Д. Терновского — в 83% и т. д.). Очень редко поражаются надколенник, лопатка, ребра, позвонки, кости черепа.

Представление о том, что плоские кости (череп, лопатка и др.) и кости губчатого строения (пяточная, кости предплюсны, позвонки и др.) поражаются «значительно реже трубчатых, в целом соответствует действительности. Однако следует при этом указать, что некоторые трубчатые кости поражаются гематогенным остеомиелитом так же редко, как и первые (фаланги пальцев стоп и кисти).
Касаясь зон первичного воспаления бедренных и большеберцовых костей, нужно отметить, что при поражении бедренной кости процесс чаще всего локализуется в области нижнего метафиза, а при поражении голени — в верхнем метафизе, что, как известно, соответствует зонам максимального роста этих костей в длину.
Таким образом, из всех диафизарных костей конечностей чаще других (в 80—82% случаев) поражаются кости, несущие наибольшую функциональную нагрузку, а на их протяжении воспалительный процесс, как правило, развивается вблизи самой активной ростковой пластинки. Эта закономерность должна учитываться в комплексе причин и условий, объясняющих патогенез гематогенного остеомиелита, и в свою очередь требует специального изучения.
Интерес представляет и другая закономерность: процессом не поражаются кости губчатого строения, также несущие большую нагрузку (позвонки, пяточная кость и др.).
По поводу множественных поражений костей единого мнения не существует. Одни авторы (С. М. Дерижанов, И. С. Венгеровский и др.) считают множественное поражение костей осложнением острого гематогенного остеомиелита, рассматривая очаги воспаления в других костях как следствие переноса инфекции из основного очага. По мнению С. Д. Терновского, новые зоны поражения появляются как очаги, возникшие одновременно с основным, но проявившиеся клинически в более позднее время. Исключение составляет эпифизарная форма острого гематогенного остеомиелита у маленьких детей, у которых одновременное поражение нескольких костей, возникающее на фоне общего сепсиса, является частым фактом.
По клиническому течению принято различать две основные формы остеомиелита — острую и хроническую. Некоторые авторы   (А. Б. Хейфиц, 1953, и др.) выделяют еще третью форму — первично хронический остеомиелит.



 
« Оценка состояния сосудов у детей, больных сахарным диабетом   Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота »