Начало >> Статьи >> Архивы >> Очерки гнойной хирургии у детей

Стафилококковая деструкция легких и хроническая эмпиема - Очерки гнойной хирургии у детей

Оглавление
Очерки гнойной хирургии у детей
Вопросы этиологии и патогенеза хирургической инфекции у детей
Течение острой и хронической инфекции в детском возрасте
Диагностика гнойной хирургической инфекции
Лечение гнойной хирургической инфекции
Общеукрепляющая терапия гнойной хирургической инфекции
Предоперационная подготовка и обезболивание
Оперативное лечение
Особенности послеоперационною периода
Xupypгический сепсис
Клиническая картина и лечение больных сепсисом
Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Флегмона новорожденных
Абсцесс подкожной клетчатки
Флегмона
Омфалит
Рожа
Мастит
Лимфаденит
Фурункул
Карбункул
Острый аппендицит
Клиническая картина и диагностика острого аппендицита
Ретроцекальный, тазовый, срединный, левосторонний аппендицит
Осложнения острого аппендицита
Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей
Лечение острого аппендицита у детей
Осложнения острого аппендицита в послеоперационном периоде
Исходы острого аппендицита у детей
Острый холецистит
Острый панкреатит
Острый мезаденит
Острый пиелонефрит
Апостематозный нефрит
Пионефроз
Острый цистит
Острый орхит
Гематогенный остеомиелит
Острый гематогенный остеомиелит
Лечение острого гематогенного остеомиелита
Хронический гематогенный остеомиелит
Лечение хронического гематогенного остеомиелита
Гнойный артрит
Кожный и подкожный панариций
Костный панариций
Стафилококковая деструкция легких и хроническая эмпиема
Клиническая картина и диагностика стафилококковой деструкции легких
Лечение стафилококковой деструкции легких
Хронический гнойный плеврит
Бронхоэктатическая болезнь
Клиническая картина и диагностика бронхоэктатической болезни
Лечение бронхоэктатической болезни
Хронический холецистит
Лечение хронического холецистита
Хронический пиелонефрит
Клиническая картина и диагностика хронического пиелонефрита
Рентгенодиагностика при хроническом пиелонефрите
Радиоизотопные методы диагностики хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита

Опыт последних лет свидетельствует о том, что значительно возросла частота пневмоний стафилококковой этиологии. Стафилококковая пневмония характеризуется грубыми морфологическими изменениями в паренхиме легкого и массивными плевральными наслоениями.
Изучение микробной флоры абсцедирующих пневмоний и гнойных плевритов в начале XX века показало, что ведущее место принадлежит пневмококку (Т. П. Краснобаев, 1925; С. И. Спасокукоцкий, 1938; С. П. Борисов, 1940; П. И. Куперштейн, 1942, и др.). С 50-х годов это соотношение резко изменилось в сторону увеличения случаев пневмоний стафилококковой этиологии (Kuska, 1958; Hartl, 1964; С. В. Грицевская, 1967; Г. А. Баиров, 1969; Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, 1969—1971, и др.). Так, по данным Ravitch (1961), больные со стафилококковыми пневмониями и их осложнениями составляют 57,1%. Diete указывает, что абсцедирующие пневмонии занимают третье место после стафилодермий (45,3%) и гнойных отитов (27,5%). Согласно наблюдениями Meyers (1959) и Г. А. Остромоухова (1967), в 50—60% случаев стафилококковые пневмонии поражают детей первых месяцев жизни.
Наши наблюдения (Н.  Л. Кущ, Г. А. Сопов, А. А. Лыков, 1970) свидетельствуют о том, что больные со стафилококковыми пневмониями в возрасте до 3 лет составляют 77,7%.
Рассматривая вопросы этиологии и патогенеза стафилококковой деструкции легкого, следует помнить, что в острой фазе стафилококковой инфекции очень высоки показатели неспецифической антигиалуронидазы. Стафилококковые токсины и ферменты действуют почти без инкубационного периода и в течение 24—48 часов вызывают некроз тканей. Bremen (1961) и Van Loone (1962) указывают на особое значение вирусно-бактериальных ассоциаций при стафилококковых поражениях дыхательных органов. Зависимость между стафилококковыми пневмониями и эпидемиями гриппа установили Darke (1957) и В. М. Афанасьева (1965). М. И. Владыкина и Л. М. Пляскова (1962) отмечают, что первичные стафилококковые пневмонии развиваются на фоне вирусной инфекции. Это подтверждают наблюдения Pryles (1958), Wasz-Hockert (1963) и Wendler (1967), которые обнаружили наиболее частое возникновение стафилококковых пневмоний в осенне-зимний и весенний период, когда имеется особое предрасположение к вирусно-респираторным инфекциям.
В 1926 г. Burghard предложил патогенетическую схему развития легочно-плевральных поражений и путей распространения инфекции:

  1. Пневматогенное инфицирование: а) прорыв абсцедирующего очага легкого в плевру; б) спонтанный пневмоторакс; в) симпневмонический процесс; г) метапневмонический процесс.
  2. Гематогенный путь (при наличии гнойного очага).
  3. Лимфогенный путь.
  4. Тромбофлебитический путь.

Сторонники лимфогенного пути распространения инфекции (Ю. Ф. Домбровская, 1957; Magovern, 1958) ссылаются на реакцию со стороны лимфатических узлов корня легкого. Vialatte (1962) считает этот путь маловероятным вследствие выраженных защитных свойств лимфатической системы.
Гематогенный путь инфицирования признают С. И. Спасокукоцкий (1938) и Chaptol (1952). При этом пути происходит эмболия септическими тромбами с последующие образованием абсцесса как результата септикопиемии. Richardson (1961) считает, что гематогенный путь не является основным, и приводит следующие доводы в пользу этого: отрицательные результаты гемокультур и отсутствие метастазов при абсцедирующих пневмониях.
Бронхогенный путь распространения стафилококковой инфекции в настоящее время признан многими авторами (Campbell, 1954; Lindskog, 1956; Vialatte, 1962; В. Д. Циизерлинг, 1963; Г. А. Баиров, 1969; Н. Л. Кущ, 1969). Этот путь инфицирования подтвержден экспериментально (Blumenthal, 1946). Через пораженную стенку бронха процесс переходит на межуточную ткань и паренхиму, а при субплевральном расположении—на плевру. По мнению В. Д. Цинзерлинга (1963), самым уязвимым является место перехода терминальных бронхов в респираторные, так как здесь имеются замедление тока воздуха и переход мерцательного эпителия в кубический. Это позволяет объяснить краевое расположение стафилококковых инфильтратов в легком и частоту легочно-плевральных форм. В. В. Быстрова (1955) на основании морфологиче ских исследований также приходит к выводу, что стафилококковые легочные поражения являются результатом аутоинфекции из дыхательных путей. Drobik (1966) у (>0,2% больных пневмонией обнаружил идентичность флоры зева и бронхов.
Hermelinowa-Laricka (1959) считает, что в развитии стафилококковой деструкции легкого имеют значение все пути распространения инфекции, с чем, безусловно, можно согласиться.
Richardson (1961) выделяет две формы стафилококковой пневмонии: 1) остроскоротечную, которая протекает с выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью; морфологически имеют место геморрагические и эмфизематозные изменения. При этой форме стафилококковой пневмонии тканевый некроз не успевает развиваться; 2) более длительное и менее злокачественное течение с развитием тканевого некроза. Отмечается диффузное или локальное поражение плевры.
Bradac и Glosova (1957) отмечают фазность развития стафилококкового процесса в легких, при этом они выделяют начальную фазу, которая не отличается от других видов пневмоний; деструктивную, при которой нет тенденции к локализации процесса, а происходят распад тканей с возникновением множественных абсцессов различной величины и локализации и образование эмпиемы или путем прорыва даже самого мелкого абсцесса в полость плевры, или гематогенным путем.

Стафилококковая деструкция легкого
Рис. 27. Рентгенограмма грудной клетки. Стафилококковая деструкция легкого справа.
По мнению С. И. Спасокукоцкого (1938), разрыв кортикального абсцесса ведет к эмпиеме. При прорыве абсцесса связанного с бронхом, развивается простой или напряженный пиопневмоторакс (Richardson, 1961; Б. Пеплов, 1962; А. С. Сидоренко, 1962).
Наличие абсцессов — один из характерных признаков стафилококковой пневмонии. Последние имеют бронхогенное происхождение (Meyer, 1962). Абсцессы неодинаковы но величине, располагаются центрально и субнлеврально. чаще справа в нижней доле (Magner, 1954; В. В. Красовский, 1962) (рис. 27).
Буллезные образования при стафилококковых пневмониях являются предметом обсуждения механизма их возникновения: они носят эмфизематозный характер или являются полостью абсцесса (В. В. Шицкова),
Campbell (1954) и Vialatte (1962) отличают микроскопически полость буллы от полости абсцесса. Forster (1962) и С. Г. Звягинцева (1964) считают, что буллы образуются двумя путями: путем ретракции окружающей ткани при инспирации и путем продолжающегося некроза по периферии. По данным Richardson (1961), булла (пневматоцеле) возникает вследствие попадания воздуха в интерстициальную ткань через перфорированную стенку бронха. Sabiston (1959) полагает, что булла — это полость абсцесса, сообщающаяся с бронхом. Besonson и Delarue (1952) утверждают, что при поражении бронхов развиваются атрофические ретикулярные пневмонии. Это приводит к потере эластического противодействия, и попадающий при вдохе воздух растягивает пораженный участок до тех пор, пока не наступит равновесие между давлением в полости и противодействием тканей. Contamen (1952) отстаивает мысль, что некроз межальвеолярных перегородок и повышение давления воздуха ведут к возникновению обтурационной ограниченной эмфиземы (буллы).
Клапанный механизм образования булл признают Potts (1950), Debre (1952), Benevolo (1957).
Pokorna и Pokorny (1957) считают, что буллы развиваются в период подавления флоры и служат положительным прогностическим признаком. По мнению Blumenthal (1946) и Campbell (1954), буллы являются показанием к активной инфекции и исчезают лишь после выздоровления.
Морфология стафилококковых пневмоний в начальных стадиях развития сводится к наличию в бронхах и альвеолах среди геморрагического и серозного экссудата с небольшой примесью лейкоцитов больших скоплений стафилококков. В более поздних стадиях лейкоцитарный экссудат преобладает (О. И. Базан, 1959). Макроскопически на фоне резко отечной, темно-красной легочной ткани определяются дымчатые расплывчатые серые пятна и множественные серо-желтые, желто-малиновые круглой формы мелкие очаги. При гистологическом исследовании обнаруживается, что это тяжелая бронхогенная пневмония, серозно-геморрагического, фибринозного и гнойнонекротического характера с постоянным вовлечением в процесс интерстициальной ткани, междольковых перегородок, лимфатических путей, кровеносных сосудов, плевры (В. В. Румянцева, 1950; В. М. Афанасьева 1965; Sacrez, 1967).
Исходя из молниеносности течения процесса и грубых морфологических изменений в ткани легкого, С. Л. Либов ( и Л. Е. Котович (19631 предложили термин «стафилококковая деструкция легкого», который довольно полно отражает сущность процесса.
Watkins (1958) и Vialatte (1962) считают, что первоначальное поражение легкого выражается в виде геморрагической пневмонии с последующим развитием нагноения и некроза легочной ткани. D. Нау (1960) указывает на частое поражение сосудов с развитием тромбозов и периваскулярных абсцессов. По мнению Richardson (1961), для стафилококковой пневмонии характерно поражение бессосудистых зон, которые мало доступны воздействию антибиотиков.
Течение стафилококковой пневмонии по типу генерализованного сепсиса с образованием множественных абсцессов во всех органах отмечает Т. Л. Богомаз (1962). В противоположность сказанному Walking (1962) полагает, что септикопиемия развивается крайне редко.
По степени распространения процесса Gangl (1955) различает две формы: диффузную и локализованную, между которыми имеются переходные формы. При переходе процесса на плевру токсины микробов вызывают гибель клеточных элементов и покровного эпителия плевры (С. П. Борисов, 1940; Margot, 1959). В процессе развития воспаления в плевральной полости образуется серозный экссудат с последующим отложением фибрина на листках плевры (П. А. Теипер, 1952). На участках десквамации эпителия появляется грануляционная ткань.
У детей процессы экссудации преобладают над процессами организации, в связи с чем гнойный плеврит носит тотальный характер. Прорыв гноя наружу возможен при прогрессировании процесса — empyema necessitatis.
Мы (Н.  Л. Кущ, 1968) стафилококковую деструкцию легкого рассматриваем как инфекционно-аллергическое заболевание с выраженным гнойно-некротическим процессом.



 
« Оценка состояния сосудов у детей, больных сахарным диабетом   Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота »