Начало >> Статьи >> Архивы >> Очерки гнойной хирургии у детей

Хронический пиелонефрит - Очерки гнойной хирургии у детей

Оглавление
Очерки гнойной хирургии у детей
Вопросы этиологии и патогенеза хирургической инфекции у детей
Течение острой и хронической инфекции в детском возрасте
Диагностика гнойной хирургической инфекции
Лечение гнойной хирургической инфекции
Общеукрепляющая терапия гнойной хирургической инфекции
Предоперационная подготовка и обезболивание
Оперативное лечение
Особенности послеоперационною периода
Xupypгический сепсис
Клиническая картина и лечение больных сепсисом
Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Флегмона новорожденных
Абсцесс подкожной клетчатки
Флегмона
Омфалит
Рожа
Мастит
Лимфаденит
Фурункул
Карбункул
Острый аппендицит
Клиническая картина и диагностика острого аппендицита
Ретроцекальный, тазовый, срединный, левосторонний аппендицит
Осложнения острого аппендицита
Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей
Лечение острого аппендицита у детей
Осложнения острого аппендицита в послеоперационном периоде
Исходы острого аппендицита у детей
Острый холецистит
Острый панкреатит
Острый мезаденит
Острый пиелонефрит
Апостематозный нефрит
Пионефроз
Острый цистит
Острый орхит
Гематогенный остеомиелит
Острый гематогенный остеомиелит
Лечение острого гематогенного остеомиелита
Хронический гематогенный остеомиелит
Лечение хронического гематогенного остеомиелита
Гнойный артрит
Кожный и подкожный панариций
Костный панариций
Стафилококковая деструкция легких и хроническая эмпиема
Клиническая картина и диагностика стафилококковой деструкции легких
Лечение стафилококковой деструкции легких
Хронический гнойный плеврит
Бронхоэктатическая болезнь
Клиническая картина и диагностика бронхоэктатической болезни
Лечение бронхоэктатической болезни
Хронический холецистит
Лечение хронического холецистита
Хронический пиелонефрит
Клиническая картина и диагностика хронического пиелонефрита
Рентгенодиагностика при хроническом пиелонефрите
Радиоизотопные методы диагностики хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита

Под термином «хронический пиелонефрит» следует понимать вяло текущее, периодически обостряющееся неспецифическое воспаление почек и слизистой оболочки лоханки, приводящее к последующему склерозу паренхимы и развитию почечной недостаточности (А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1965).
По данным многих исследователей, в эру антибиотиков частота мочевой инфекции у детей в отличие от инфекций другой локализации увеличилась (Krzeses, 1967; В. Звары,1967). Пиелонефрит у детей рассматривается не только как наиболее частое заболевание среди всех болезней почек, но и как одно из самых распространенных заболеваний в детском возрасте вообще (Campbell, 1951; Pryles, 1960; Г. С. Постбл, 1964; Hodson,  Wilson, 1965, и др.).
До недавнего времени пиелонефрит не был объектом пристального внимания большинства клиницистов, поскольку считалось, что он является неизбежным терминальным осложнением тяжелых и неизлечимых урологических заболеваний. Это преобладавшее мнение было пересмотрено после того, как исследованиями ряда патологоанатомов и клиницистов была выявлена большая частота поражения пиелонефритом людей со структурально нормальным мочевым трактом, и после того, как было установлено, что в основе причин возникновения гипертензии и почечной недостаточности, значительно участившихся за последние годы, в большом проценте случаев выявляется хронический пиелонефрит.
Большая распространенность этого заболевания, увеличение числа случаев его осложнений, многие до настоящего времени не решенные, а подчас и спорные вопросы патогенеза, диагностики и лечения выдвигают пиелонефрит из частного раздела патологии в ряд актуальных проблем. Особую значимость эта проблема приобретает у детей. Нельзя не считать справедливым высказанное в печати и на симпозиуме по биологии пиелонефрита  в 1959 г., на Международных конгрессах нефрологов в Праге и Вашингтоне в 1963, 1966 гг., на Всесоюзном симпозиуме по хроническому пиелонефриту у детей в Москве в 1970 г. мнение о том, что нефрогенная гипертония и почечная недостаточность у значительного большинства больных обусловлены перенесенным в детстве острым пиелонефритом. Хирурги основное внимание уделяют обструктивным формам.
Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что пиелонефрит развивается в результате прямой бактериальной инвазии в почки. Слизистая оболочка лоханки и паренхима могут быть поражены самой разнообразной бактериальной флорой.
Чаще всего, по нашим данным, в моче обнаруживается кишечная палочка в монокультуре (в 45% наблюдений), смешанная флора, состоящая из ассоциации кишечной палочки с каким-либо из возбудителей (у 27,5%), реже выявляются стафилококки (у 13,7%), стрептококки (у 5%), протей (у 3,8%), синегнойная палочка (у 2,5%) и энтерококки (у 2,5%).
Таким образом, у большинства больных (72,5%) обнаруживается кишечная палочка. По данным Kass (1963), за последние годы в силу увеличения частоты госпитализации больных в стационары, увлечения антибактериальной терапией чаще всего стал высеваться стафилококк и энтерококк. Подобной тенденции у детей мы не выявили.
В работах 60-х годов все чаще стало отмечаться, что среди больных с пиелонефритом наблюдается большой процент лиц с бактериальным пиелонефритом. Некоторые авторы связывают возникновение подобных форм с вирусами, лептоспирами, грибками, другие — с наличием новых форм бактерий, образующихся и условиях современной антибактериальной терапии, — протопластов (Kalmanson, Guze, 1964). Последние характеризуются потерей клеточной стенки. Они преобладают в мозговом слое. Однако до настоящего времени отсутствуют убедительные данные, свидетельствующие о патогенности этих форм микробов и их роли в развитии и поддержании патологического процесса в почке.
После восстановления пассажа мочи и проведения у большой группы детей длительного (до года) курса антибактериальной терапии нами были зафиксированы частые обострения хронического пиелонефрита при наличии стерильной мочи (посев производился на обычные среды). При посеве же ее на специальную среду у большинства обследованных был высеян микроб, по своей структуре напоминающий стрептококк. После выделения его (проф. А. В. Машков) и заражения морских свинок была установлена большая патогенность данного микроба. Эти исследования дают основание предположить, что микробы обладают большой приспособляемостью. Их патогенная роль вновь восстанавливается после отмены антибактериального лечения.
Единого взгляда на генез бактериурии при наличии в организме гематогенно или лимфогенно распространяющихся инфекций не существует. По данным одних авторов, бактериурия возникает в результате прохождения бактерий из кровеносного русла в мочу через неповрежденную почку, по материалам других, инфекция в мочу проникает в результате воздействия микробов и их токсинов на эндотелий сосудистых петель клубочков почки, и, наконец, третья группа исследователей связывают возникновение бактериурии с воспалительно-гнойным процессом, развивающимся в почечной ткани, который сопровождается деструкцией канальцев с последующим прохождением бактерий из крови в мочу через этот барьер.
Мы согласны с большинством авторов, что бактериурия еще не означает развития пиелонефрита (Chulmers, 1963; Berning, 1965). По мнению Kass (1963), бактериурия — это не что иное, как «ключ» к инфекционному пиелонефриту, но для развития последнего необходимо наличие многих факторов.
Широко распространенное мнение Biedl (1896) о том, что при бактериурии микроорганизмы могут проходить через канальцевый барьер при отсутствии его повреждения, в настоящее время оспаривают большинство исследователей.
Развитию пиелонефрита способствуют также изменения, приводящие к оседанию и размножению микробов в почке. Так, определенное значение придают повышению внутрилоханочного давления, вызванного нарушением сократительной способности цистоидов верхних мочевых путей: цистоиды под влиянием инфекции расширяются и полностью не опорожняются вследствие воспалительных инфильтратов в стенке мочеточников, вызывающих нарушение нервно-мышечного тонуса последнего (А. Я. Пытель, 1970). В результате этих изменений развиваются пиеловенозный и пиелолимфатический рефлюксы, способствующие замедлению тока крови в капиллярах почки (Brood, 1960; А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1961, и др.), оседанию и размножению микробов. Развитие воспалительногнойных инфильтратов в межуточной ткани почки с последующей деструкцией канальцев благоприятствует нарушению их барьера и возникновению бактериурии.
В последние годы важную роль в генезе пиелонефрита отводят лимфатической системе. Доказана большая связь лимфатической сети почки, особенно ее лоханки, со всей мочеполовой системой, аппендиксом, слепой и восходящей толстой кишками, желчным пузырем и т. д., т. е. с областями, всегда имеющими обильную бактериальную флору. Ввиду особенностей строения лимфатической сети лоханки (широкие коммуникации в одном и другом направлении) можно предполагать и большую возможность частого инфицирования почки, особенно при воспалительных процессах в червеобразном отростке, желчном пузыре, слепой и восходящей толстой кишках.
Однако для развития пиелонефрита необходимы и другие предрасполагающие факторы. Среди них основное значение имеет общее состояние организма ребенка и в первую очередь его иммунное состояние. Установлено, что у больных пиелонефритом значительно снижены бактерицидные свойства сыворотки (Kalmanson et al., 1963). Общее истощение организма, повышенная восприимчивость к инфекции и т. д. способствуют существенному снижению иммунных механизмов организма. Наиболее ярко это проявляется у детей, чаще раннего и дошкольного возраста. Согласно данным Beeson (1960), в мозговом веществе почки при поражении его пиелонефритическим процессом снижается активность комплемента, гранулоцитарная воспалительная реакция менее интенсивная и запоздалая, чем в кортикальном слое.
Вследствие разницы в величине и интенсивности кровотока в корковом и мозговом веществе почки, наличия в медуллярном слое более выраженной осмотической концентрации при одновременном содержании в нем большого количества аммонийных продуктов (в силу особенностей аэробных гликолитических процессов) ряд исследователей считают, что мозговое вещество в гораздо большей степени, чем корковое, подвержено действию бактериальных агентов.
Высказываются положения о том, что развитие и прогрессирование хронического пиелонефрита могут быть связаны не только с бактериальной инфекцией, но и с ранее перенесенным интерстициальным деструктивным нефритом (А. Я. Пытель, 1970). По мнению Kass (1965), А. Я. Пытеля (1967), Brod (1967), Berning (1968), Martelli и Bonomini (1969) и других исследователей, в генезе интерстициального нефрита, помимо бактериальной флоры, немалую роль играют химические, физические, аллергические и аллерготоксические, а подчас и комбинированные факторы. К наиболее частым факторам, предрасполагающим к заболеванию пиелонефритом, относят обструктивную уропатию, вызывающую нарушение уродинамики мочевыводящих путей.
По данным Krievec (1967), обструктивный пиелонефрит наблюдается у 92 % больных хроническим пиелонефритом.
В развитии вторичного хронического пиелонефрита важную роль, по нашим данным, играют пузырномочеточниковый рефлюкс (у 28%), удвоение лоханки (у 15%)» нефроптоз (у 10,2%), гидронефроз   (у 9,1%), ротация почки (у 7,5%), уролитиаз (у 6,5%) и единственная почка (У 4,3%).
Удвоение лоханки и пузырно-мочеточниковый рефлюкс — наиболее частые причины развития хронического пиелонефрита у детей. Эта патология в основном является достоянием детского контингента: среди взрослых пузырно-мочеточниковый рефлюкс обнаруживается у 5—7%, тогда как среди детей, по данным различных авторов, он диагностируется у 23—80%. Значительное различие в частоте выявления рефлюкса у разных авторов объясняется отсутствием единства во взглядах на диагностику этого синдрома и его трактовки. Впервые данный синдром был описан в 1883 г. В. Земблиновым. Однако внимание этой патологии стало уделяться лишь в    последние 12—15 лет. На 58-м конгрессе французских урологов (1965) было предложено выделять первичный и вторичный рефлюксы. К первичному относят все наблюдения, когда обнаруживается свободная проходимость мочевых путей, к вторичному — все случаи нарушения уродинамики.
При акте мочеиспускания (активный рефлюкс) или при отсутствии его (пассивный рефлюкс) инфицированная моча частично попадает в лоханку почки, вызывая не только повышение внутрилоханочного давления, но и развитие склеротического педункулита. Занесение, особенно неоднократное, инфицированной мочи в клетчатку синуса почки приводит к значительному нарушению функции почки. Склеротические изменения в клетчатке способствуют увеличению слоя соединительной ткани форникса, его склерозированию с последующим развитием гидронефротической трансформации или атрофии почечной ткани.
Причиной возникновения пузырно-мочеточникового рефлюкса, по мнению одних авторов, является порок развития пузырно-мочеточникового соустья, по данным других, длительно существующая инфекция почки и мочевого пузыря вызывает ригидность пузырно-мочеточникового сегмента и нарушение его функции. Ряд исследователей объясняют возникновение рефлюкса повышенным давлением в мочевом пузыре, вызванным инфравезикальной обструкцией шейки мочевого пузыря или стенозом мочеиспускательного канала.
По нашему убеждению, с помощью одной теории нельзя объяснить генез пузырно-мочеточникового рефлюкса. До настоящего времени остаются невыясненными причины редкости рефлюкса у детей старше 15 лет и у взрослых; неясно, почему при повышении внутрипузырного давления у многих детей не обнаруживается рефлюкса и т. д. Не вызывает сомнения патогенез рефлюкса при врожденном недоразвитии пузырно-мочеточникового сегмента или неврогенном мочевом пузыре. При отсутствии же этих предпосылок ведущая роль в возникновении рефлюкса, по нашим данным, принадлежит инфекции мочевых путей. Стеноз уретры и ригидность шейки мочевого пузыря есть не что иное, как последствие инфекции, и только в редких случаях фиброэластоз шейки мочевого пузыря (болезнь Марион) является пороком развития (Cocett, 1961; Stewart, 1961; Leadbetter, 1961; Marschall, 1965; Brueziere.)
Наши исследования показывают, что нельзя обнаружить зависимости между величиной внутрипузырного давления и степенью развития рефлюкса. Это противоречит широко распространенному взгляду о роли повышенного внутрипузырного давления в генезе рефлюкса. По-видимому, последний возникает только при соответствующих анатомических изменениях устьев мочеточников или одного мочеточника. Анализ результатов собственных исследований позволяет нам отметить определенную связь между нарушением функции устья мочеточника и степенью и характером декомпенсации мышечных элементов мочевого пузыря в этой области. Не исключено, что под влиянием инфекции нарушается не только функция устья мочеточника, но и его матурация. В конечном счете это и приводит к возникновению рефлюкса.
Существенную роль в развитии хронического пиелонефрита у детей играют и различные пороки развития мочевыделительной системы, среди которых чаще наблюдаются удвоение почки и мочеточников, гидронефроз, нефроптоз, гипоплазированная почка, мегауретер, цистоуретер, клапаны уретры и т. д. У большинства больных с этими видами пороков развития выявляется везико-ренальный рефлюкс.
Патологоанатомические проявления пиелонефрита были описаны еще в 1859 г. Wagner и Escherich. Продолжительное время сморщенная почка рассматривалась как классическое проявление хронического пиелонефрита (Lohlein, 1917; Braasch, 1922). Широкое внедрение в практику последних лет прижизненной биопсии почки значительно расширило наши познания о морфологической структуре пиелонефритического процесса.
При гистологическом исследовании обнаруживается очаговость поражения паренхимы почки, особенно ее коркового слоя. Выявляются множественные мелкоклеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов, многоядерных клеток, расположенных вблизи канальцев. Эпителий их истончен, просвет заполнен цилиндрами. На поздних стадиях развития пиелонефритического процесса обнаруживаются фиброзные изменения вокруг клубочков, гиалиновое перерождение эпителия канальцев, атрофия отдельных из них. Увеличивается число ядер в эпителиальных клетках эндотелия клубочковых капилляров, приводящая артериола гиалиново перерождается. Имеются значительные васкулярные изменения.
При морфологическом исследовании почечной ткани у детей, страдающих обструктивным пиелонефритом, нами обнаружены не только обычные гистологические данные пиелонефрита, но и изменения, указывающие на значительную деструкцию почечной ткани и выраженную активность пиелонефритического процесса. Стирается грань между корковым и мозговым веществом; наряду с очаговой инфильтрацией выявляется диффузная инфильтрация интерстициальной ткани коркового и мозгового вещества, образуются лимфоидные фолликулы, выраженный лимфостаз, резкое расширение просвета канальцев с явлениями нефрогидроза. Белковые и гиалиновые массы с десквамированными клетками эпителия, сегментоядерные лейкоциты почти полностью забивают просвет канальцев. У детей обнаруживается типичное для них развитие склероза почечной ткани: выраженный, распространенный склероз интерстиции с метахромазией соединительной ткани и почти полным исчезновением просвета канальцев чередуется с участками очаговых изменений интерстиции мозгового слоя почки со сдавлением канальцев и их артерией. Выраженная тенденция к нарушению клубочков со склерозом и гиалинозом части их особенно характерна для детей младшего возраста.
Следовательно, хронический обструктивный пиелонефрит у детей характеризуется чрезвычайной активностью, приводящей к гибели большой части паренхимы почки.



 
« Оценка состояния сосудов у детей, больных сахарным диабетом   Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота »