Начало >> Статьи >> Архивы >> Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи

Особенности клинического течения огнестрельных ранений нижней челюсти - Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи

Оглавление
Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи
Введение
Анатомо-физиологические особенности лица и шеи и огнестрельное ранение
Особенности раневой баллистики и характер огнестрельных ранений
Патогенез общих реакций на огнестрельную травму
Общие закономерности раневого процесса после огнестрельного ранения
Прогнозирование течения и исхода раневого процесса
Результаты исследования функциональных проб у раненых
Сравнительный анализ клинических данных
Прогностический критерий оценки течения раневого процесса
Микробная обсемененность огнестрельной раны
Классификация ранений и повреждений лица и шеи
Огнестрельные ранения нижней челюсти
Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти
Касательные ранения нижней челюсти
Особенности клинического течения огнестрельных ранений нижней челюсти
Анатомическое строение нижней челюсти
Статистические данные об огнестрельных ранениях нижней челюсти
Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти
Касательные ранения нижней челюсти
Особенности клинического течения огнестрельных ранений верхней челюсти
Анатомическое строение воздухоносных костей черепа
Статистические данные об огнестрельных ранениях носа и околоносовых пазух
Клиника и диагностика огнестрельных ранений носа и околоносовых пазух
Особенности клинического течения огнестрельных ранений ЛОР-органов
Огнестрельные ранения уха
Клиника и диагностика огнестрельных ранений уха
Анатомическое строение шеи
Шейный отдел позвоночника
Органы шеи
Статистические данные об огнестрельных ранениях шеи
Клиника и диагностика огнестрельных ранений шеи
Ранения ЛОР-органов шеи
Организация оказания медицинской помощи раненным на этапах медицинской эвакуации
Первая медицинская помощь
Доврачебная помощь
Первая врачебная помощь
Квалифицированная хирургическая помощь
Специализированная хирургическая помощь
Лечение раненных в лицо
Консервативные методы постоянной иммобилизации отломков челюстей
Остеосинтез закрепления отломков челюстей
Прикрепление верхней челюсти к неповрежденным костям черепа
Фиксация верхней челюсти к костям свода черепа
Репозиция и фиксация верхней челюсти с помощью гипсовой шапочки, назубной шины и лигатур
Иммобилизация с помощью спиц Киршнера
Закрепление отломков с помощью накостных металлических минипластинок и шурупов
Скрепление отломков с помощью костного шва
Остеосинтез нижней челюсти
Закрепление отломков с помощью костного шва
Иммобилизация с помощью металлических мини-пластинок и шурупов
Закрепление отломков челюсти скобами из металла
Фиксация отломков челюсти с помощью спиц Киршнера
Репозиция и иммобилизация отломков челюсти с помощью окружающего шва
Сопоставление и закрепление отломков челюсти  с помощью S-образных и унифицированных крючков
Фиксация отломков нижней челюсти с помощью статических аппаратов
Фиксация отломков нижней челюсти с помощью компрессионных аппаратов
Остеосинтез с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов
Хирургическая обработка огнестрельных ран нижней челюсти
Хирургическая обработка огнестрельных ран верхней челюсти
Медикаментозная коррекция репаративной регенерации
Поэтапная оптимизация репаративной регенерации челюсти
Хирургическая обработка огнестрельных ран ЛОР-органов
Хирургическая обработка огнестрельных ран шеи
Общее консервативное лечение раненых
Местное лечение раненных в лицо, ЛОР-органы и шею
Устранение огнестрельных дефектов мягких тканей лица
Остеопластика нижней челюсти
Остеопластика с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов
Реабилитация раненных в ЛОР-органы
Осложнения при лечении раненых и исходы
Заключение, литература

Выше была описана клиническая картина свежего огнестрельного перелома нижней челюсти, которая наблюдается в течение первых 24 ч после ранения. Как же развивались события с момента ранения и как они будут развиваться дальше?
Для большей наглядности и демонстративности процесса репаративной регенерации, происходящего в ране, рассмотрим периодичность заживления незашитой раны при наличии дефекта ткани, т. е. заживление вторичным натяжением. Заживление первичным натяжением, т.е. заживление зашитой раны, имеет ту же периодичность, но значительно смазанную, так как механическим путем — сближением стенок раны до соприкосновения — восстановлена целостность тканей и ликвидирован их дефект.
Любое повреждение тканей запускает их репаративную регенерацию в ране. Этот раневой процесс имеет три основных периода:

  1. воспаление, целью которого является очищение раны от мертвых и умирающих тканей и борьба с микроорганизмами;
  2. гранулирование раны, обусловленное пролиферацией фибробластов и эндотелиоцитов;
  3. рубцевание, связанное с созреванием грануляционной ткани и эпителизацией.

При переломе кости все эти периоды тоже присутствуют, с той лишь разницей, что несколько изменяется состав участников процесса. Так, в первом периоде слившиеся несколько десятков макрофагов создают специфическую клетку — остеокласт, которая занимается очищением костной раны от умирающих тканей; во втором периоде вместо фибробластов ведущую роль при репаративной регенерации кости играют другие механоциты — остеобласты, которые строят молодую грубопучковую кость; рубцевание в третьем периоде состоит в созревании новообразованной грубопучковой кости с превращением ее в тонковолокнистую и кортикальную кость и др.
Сейчас же вслед за ранением начинается первый период — воспаление, которое является триггером репаративной регенерации травмированных тканей. Оно проявляется спазмом сосудов поврежденных тканей, который под влиянием гистамина и серотонина сменяется их дилатацией и повышением проницаемости сосудистой стенки при участии того же гистамина, а также кининов, лейкотоксина, других пептидов и простагландинов. Повышение проницаемости стенки сосудов сопровождается выходом в окружающие ткани жидкой части крови и лейкоцитов. Поэтому у всех раненых в конце 1-х— начале 2-х суток после ранения возникают и постепенно нарастают отек и небольшая инфильтрация тканей вокруг раны. Во время экссудативной стадии воспаления тканевые протеазы разрушают погибшие ткани и местно увеличивают концентрацию аминокислот. Благодаря этому улучшается питание клеток и усиливаются пролиферативные и синтетические процессы в мягких и костной ткани. Первыми в воспаление вступают нейтрофильные лейкоциты, которые могут фагоцитировать только поврежденные, но не мертвые микробные клетки. Подготавливая микроорганизмы к фагоцитированию, они выделяют в окружающие ткани лизосомальные ферменты, перекись водорода, супероксид и другие цитотоксины, которые повреждают микробы и одновременно могут повреждать и другие, способные к регенерации клетки макроорганизма. Поэтому затянувшаяся более 2 сут нейтрофильная стадия воспаления с высокой концентрацией свободных радикалов, продуцируемых нейтрофилами, крайне нежелательна, так как приводит к неоправданно большим разрушениям тканей макроорганизма.
Через 1 — 1,5 сут вышедшие из сосудов моноциты под влиянием продуктов распада нейтрофилов превращаются в макрофаги. Они занимаются очищением раны мягких тканей, поглощая ткани, погибшие в результате травмы и воздействия свободных радикалов нейтрофилов, распадающиеся нейтрофилы и микробы. Кроме того, макрофаги принимают участие в формировании иммунного ответа организма на развитие раневого процесса путем передачи информации лимфоцитам. Они выделяют ФРЭС, что способствует восстановлению разрушенной микроциркуляторной сети, играющей первостепенное значение при репаративной регенерации. Очищением костной раны, т. е. рассасыванием (резорбцией) костного вещества на концах отломков (в первую очередь) и осколков, занимаются остеокласты — гигантские много- ядерные (от 10 до 30 ядер) клетки. По современному представлению, они образуются при слиянии 10— 30 макрофагов, которые в отдельности не могут резорбировать кость, а только мягкие ткани. Это явление есть прекрасная демонстрация философской категории перехода количества в качество. Объединившиеся макрофаги настолько меняют свой метаболизм, что приобретают новое качество — способность лизировать костную ткань. Образуется узкоспециализированный на кость макрофаг. Деятельность остеокластов исключительно важна, так как пусковым механизмом репаративной регенерации кости является резорбция концов отломков и высвобождение остео индукторов (МБК), которые влияют на индуцибельную систему: полипотентные клетки, перициты. Таким образом, уже в первом периоде экссудативного воспаления макрофаги готовят наступление второго периода раневого процесса — гранулирования раны. Не следует забывать, что всякое заживление раны мягких тканей заканчивается в третьем периоде эпителизацией. Этот процесс начинается с первых часов после ранения и характеризуется образованием двух-четырех слоев клеток базального эпителия уже к концу 1-х суток. Мигрируя в сторону рамы, они располагаются на границе между поврежденными и здоровыми тканями.
Особенно тяжело экссудативное воспаление воспринимается ранеными с ранениями языка, ротоглотки и дна рта. Воспалительные явления в этих областях увеличивают объем тканей, что затрудняет дыхание и глотание. Воспалительные явления всегда выражены меньше у раненых, подвергшихся оперативному лечению.
Выше упоминалась сосудистая реакция тканей, играющая первостепенное значение для регенерации. В ранах, где молекулярное сотрясение резко замедляет и извращает период воспаления, а следовательно, и очищения раны, рост грануляций начинается лишь на 8— 10-е сутки и происходит очень медленно.
При благоприятном течении раневого процесса уже к концу 3-х суток признаки серозного воспаления стабилизируются на высоте своего проявления: поступление в ткани жидкой части крови резко сокращается, уменьшается количество лейкоцитов. Начинается второй период раневого процесса — развитие грануляционной ткани и формирование первичной костной мозоли. Первым участником этого процесса является эндотелий сосудов. Грануляционная ткань, возникающая на дне и стенках раны и на концах костных отломков, построена из энергично растущих капилляров. Вторым участником является механоцит: фибробласт в мягких тканях и остеобласт в костной ткани. Также в этом процессе принимают участие препреостеобласты периоста и эндоста. Фибробласт синтезирует большое количество коллагеновых волокон и ГАГ, склеивающих эти волокна. Позднее он обеспечивает рубцевание раны мягких тканей. Остеобласт, синтезируя волокна коллагена типа I и ГАГ, их склеивающие, строит коллагеновый костный матрикс. Он же начнет минерализацию этого матрикса гидроксиапатитом, но это будет позже.
Если на 4—5-е сутки после ранения удается обнаружить отчетливое уменьшение серозного воспаления, а в отдельных местах раны появляются маленькие красные, хорошо кровоточащие точки — первые видимые глазом грануляции, можно думать о благоприятном завершении репаративного процесса в ране. Через 1—2 сут, т. е. на 6—7-е сутки после ранения, энергично растущие грануляции заполняют рану, делают ее уже и мельче, а увеличение количества коллагеновых волокон приводит к уплотнению краев раны. Начинается третий период- период рубцевания раны. Сужение раны обусловлено не только заполнением ее грануляциями и наползанием эпителия на них. Здесь присутствует феномен раневой контракции — сближение стенок раны. Этот феномен обусловлен появлением в гранулирующей ране фибробластов, функционально напоминающих клетки гладких мышц, которые и сближают стенки раны. Третий период сопровождается уменьшением числа сосудов и клеточных элементов — макрофагов и фибробластов. Последние резко снижают синтетическую активность, переходят в зрелое состояние и называются фиброцитами. Будучи зажатыми между натянутыми коллагеновыми волокнами, они приобретают веретенообразную форму. Образовавшийся рубец, даже будучи эпителизированным, не является стабильным, застывшим образованием. Он длительное время перестраивается при участии фиброцитов и макрофагов. Фиброциты способны синтезировать коллагеназу, расщепляющую коллаген, и, таким образом, корригировать свою предшествующую деятельность, уменьшая количество коллагеновых волокон в рубце, делая его мягким. По наблюдениям Н. М. Михельсона (1944), созревание и размягчение рубца может продолжаться до 10 мес после заживления раны. Макрофаги перестраивают рубец, не растворяя, а фагоцитируя коллагеновые волокна. В этом они очень похожи на остеокласты. После построения остеобластами первичной костной мозоли, отличающейся хаотическим нагромождением костных балочек, остеокласты параллельно с остеобластами занимаются ее перестройкой, т. е. резорбируют неудачно расположенные костные балочки. Когда уровень грануляций в ране приближается к уровню края раны, утолщенный розоватый валик эпителия, концентрировавшийся по самому краю рапы, устремляется вниз на подросшие грануляции и, растекаясь по их поверхности, очень быстро образует голубовато-серую или голубовато-белую каемку шириной 3—5 мм. В дальнейшем продолжается контракция раны, фиброзирование рубца и его эпителизация. Так заживают незашитые раны или зашитые, но впоследствии нагноившиеся.
Теперь, когда изложены все стадии репаративной регенерации, можно остановиться на особенностях заживления зашитой раны первичным натяжением.
Воспаление в такой ране обязательно будет хотя бы для того, чтобы очистить рану от остатков тех клеток, по которым прошелся скальпель хирурга при иссечении мертвых тканей. Так как была повреждена микроциркуляторная сеть, она должна быть восстановлена при участии эндотелия сосудов, следовательно, неизбежно гранулирование микроскопического щелевидного пространства между стенками раны, которое для нас уже не существует после зашивания раны, но с учетом размеров клеток оно очень велико. Поэтому подключается механизм контракции раны. Соединение стенок раны только за счет новообразованных эндотелиоцитами капилляров явно недостаточно прочно и нуждается в укреплении коллагеновыми волокнами, которые продуцируют фибробласты. По мере накопления и натяжения коллагеновых волокон, их перестройки и упаковки ГАГ в микроскопическом щелевидном пространстве происходит созревание тонкого слоя грануляционной ткани и появление фиброцитов, т. е. происходит рубцевание раны. Эпителизация такой раны осуществляется за сутки, так как расстояние между краями раны равно нескольким микрометрам.
Переход реактивного травматического серозного воспаления в нагноение происходит на 3—4-е сутки после ранения. У раненых ухудшается самочувствие, повышается температура тела, возникают озноб и боли в области раны. Характер раны резко меняется в течение нескольких часов. Кожа вокруг наружных ран сокращается и краснеет. Края раны отечны, инфильтрированы и покрыты слоем некротизированных тканей, подлежащие ткани выбухают. Рана становится шире, но мельче за счет сближения утолщенных подлежащих тканей. Стенки раневого канала смыкаются и препятствуют оттоку экссудата.
Если нагноение происходит после зашивания раны, то становится заметным покраснение кожи и слизистой оболочки вокруг линии швов, пальпируется инфильтрат. В таких случаях еще до расхождения краев раны между швами начинает сочиться гной, а после их прорезывания или снятия хирургом он обильно вытекает из раны. На всю глубину края раны покрыты некротическим и фибринозным налетом, часто от них исходит ихорозный запах. Находящаяся в глубине раны кость выглядит безжизненной, очень бледной с синеватым или сероватым оттенком. У значительно меньшего числа раненых происходит нагноение раны на всю глубину.
Если рана на слизистой оболочке рта была зашита, то в течение короткого времени все швы на ней прорезываются. Ткани по краям раны в полости рта и снаружи подвергаются некрозу, становятся серыми, серо-зелеными или бурыми; рана напоминает карман, заполненный крошковатыми распадающимися тканями со зловонным запахом, гноем и слюной. После удаления детрита в ране становятся видимыми бледно-розовые отломки челюсти с серыми торцами своих концов и совершенно безжизненные серовато-синие осколки кости. Если в течение 1-х суток после ранения удается получить кровотечение из этих осколков при пробном скусывании, то на 2-е сутки, а тем более после начала нагноения, результат контроля жизнеспособности кости по ее кровоточивости всегда отрицателен. По-видимому, микроциркуляция в мягкотканных мостиках, соединяющихся с костными осколками, отсутствует или очень серьезно нарушена.
В течение 3—5 сут от начала нагноения гнойно-дистрофические изменения в ране возрастают и характеризуются появлением новых
участков некроза мыши, клетчатки и кожи. Рана несколько увеличивается в размерах за счет лизиса некротизированных тканей. Однако возникший в первые дни воспалительный инфильтрат увеличивается незначительно.
В обширных ранах рядом с гноящимися и погибающими участками тканей можно видеть хорошо гранулирующие поверхности без каких- либо признаков нагноения. Такое явление некоторые стоматологи пытались трактовать как особенность, присущую челюстно-лицевой области. Однако подобное состояние тканей всегда наблюдалось и в других участках человеческого тела и было названо И. В. Давыдовским фрагментированностью воспаления.
Без лечения такая рана через 2— 3 нед. самостоятельно за счет деятельности макрофагов, тканевых и микробных протеаз очищается от некротизированных тканей и начинает покрываться грануляциями. Следует напомнить, что живой организм не является расточителем своих запасов, поэтому лизис в ране очень важен для организма. Длинные молекулы белка под воздействием ферментов распадаются на многочисленные аминокислотные остатки, которые здесь же используются всеми клетками для питания, делящимися клетками и для размножения, а клетками-строителями — для «заделывания» раны. На отломках кости грануляционная ткань растет на всем протяжении, особенно бурно на их торцах. Отсутствие роста грануляций обычно указывает на некроз кости. Эти участки кости в последующем превращаются в секвестры. Причем при некрозе конца отломка во всю толщу рост грануляций происходит на расстоянии 2—5 мм и более от его края. По мере разрастания грануляций они могут налагаться на этот обнаженный участок, но под них всегда можно ввести инструмент, приподнять их и увидеть бледную безжизненную кость. Позднее инструментом (гладилкой, зубоврачебным зондом) можно нащупать борозду в кости в самом начале участка роста грануляций — остеокластами формируется демаркационная борозда, а точнее траншея, которая отделает здоровую кость от будущего секвестра. Эта борозда постепенно углубляется, и спустя 2—3 нед мертвый участок (секвестр) отделяется от живой кости и, если врач при очередной перевязке не успевает взять его инструментом, падает в рану.
Иногда рост грануляций происходит с одной стороны отломка (вестибулярной или оральной). С противоположной стороны, где роста грануляций не было, через 1 — 1,5 мес обнаруживают отторгающийся секвестр, который представляет собой корковую пластинку челюсти с небольшим количеством губчатой кости. В таких случаях часто обнажаются корни зубов.
После щадящей (экономной) обработки костной раны покрытые вначале мягкими тканями концы отломков челюсти постепенно начинают обнажаться. Корковый слой их на значительном протяжении бывает резорбирован, обнажается губчатая кость. Это свидетельствует о том, что этот костный участок вначале был жив, но медленно и мучительно некротизировался. В это время остеокласты, пытаясь сохранить для организма строительный материал, спешно фагоцитируют умирающую кость. Наше предположение основывается на мнении А. В. Русакова (1959), что только живая кость может быть резорбирована остеокластами. Мягкие ткани с этого участка отступают до живой кости, где и будет проделана демаркационная борозда между здоровой и погибшей костью. Погибающие участки меньших размеров резорбируются полностью, и секвестров мы не наблюдали.
Однако у большей части раненых, раны которых подверглись хирургической обработке и были зашиты, воспаление проявляется в покровных тканях (кожа, слизистая оболочка). У этих раненых наблюдается покраснение краев раны, а спустя 4—5 сут происходит прорезывание швов и расхождение краев раны. Скорее всего во время ПХО раны зона молекулярного сотрясения тканей была иссечена не полностью и позднее эти ткани начали умирать. Возникает аутолиз тканей и находящихся в них коллагеновых волокон (обеспечивающих высокую прочность), от чего былая прочность тканей (кожи, слизистой оболочки) значительно снижается, и они разрушаются под давлением шовных лигатур. В большинстве случаев подлежащие ткани не имеют признаков гнойного воспаления, но и не регенерируют — стенки раны на всю глубину можно легко развести пальцами, не получив кровотечения. Видимо, таким образом проявляется результат молекулярного сотрясения тканей, происшедшего в момент ранения. Возможно, в этих ушибленных тканях выделения медиаторов воспаления либо не происходит, либо сосудистое русло заполняется свернувшейся кровью и не может адекватно реагировать. Макрофаги, возможно, очищают рану, но не успевают подготовить почву для роста эндотелия сосудов и грануляций в целом, иначе при разведении стенок раны возникло бы кровотечение из поврежденных грануляций. Создается впечатление, что стенки раны просто склеиваются.
Следует отметить, что у некоторых раненых обильное выделение слюны в рану значительно тормозит рост грануляций, вызывает мацерацию окружающей кожи, приводит к сикозу и омозолению краев раны.
Необходимо отдельно остановиться на ранах, инфицированных синегнойной палочкой. В литературе мы не встретили описания клинического течения этого процесса на лице. Уже к концу 1-х — началу 2-х суток после ранения эти раны выглядят сухими, бледными, без реактивного отека. Они покрыты толстым слоем беловато-сероватого или беловато-зеленоватого фибрина. У хирурга появляется желание удалить этот фибрин и зашить такую рану, тем более что не прошло и 2 сут с момента ранения. Однако это благополучие кажущееся. Начиная со 2—3-х суток в ране развивается неудержимый некротический процесс, сопровождавшийся одновременно образованием большого количества сине-зеленого зловонною гноя с пузырьками газа. Несмотря на лечение и обильный выход лейкоцитов из сосудистого русла, ткани еще несколько дней остаются ареактивными, бледными, без инфильтрации клеточными элементами. Эти ткани некротизируются и тут же утилизируются микробами, поэтому по краям раны не видны участки некротизированных тканей, а в гное нет кусочков детрита. За 3—5 сут рана увеличивается в размерах вдвое, и затем процесс несколько замедляется. О начале стихания процесса, как это ни странно, свидетельствует не появление грануляций (их в это время еще нет), а участки нелизированных микробами некротизированных тканей по краям рамы. Проходит еще несколько дней и начинает четко проступать демаркационная линия, количество гноя резко убывает, замах исчезает. После иссечения некротизированных тканей вдоль демаркационной линии становятся видимыми полнокровные ткани. Вслед за этим вмешательством начинается бурный рост грануляций. Несмотря на проводимое лечение, нагноительный процесс, вызванный синегнойной палочкой, обычно продолжается 2— 3 нед.
Хотелось бы обратить внимание на то, что эта инфекция почему-то развивается исключительно в ранах поднижнечелюстной и нижнем отделе щечной областей. Причем в других отделах лица раны могут быть более тяжелыми, но не заселенными синегнойной палочкой.
Эпителизация ран на лице проходит очень быстро. Иногда удается отметить случаи несбалансированности интенсивности процессов регенерации с величиной раны. Это приводит к гиперпродукции коллагена и образованию гипертрофических или келоидных рубцов в ранние сроки. В поздние сроки па месте тонких рубцов также могут возникать келоидные, значительно ухудшая или сводя к нулю результаты реконструктивных операций.
В локальных войнах в отличие от второй мировой войны гнойные осложнения в ране в виде абсцессов и флегмон встречаются крайне редко (0,01 %). Это можно объяснить отсутствием многочисленных этапов медэвакуации, ранней радикальной хирургической обработкой огнестрельных ран. когда не остается погибших тканей по краям раны — этого «инкубатора» для микробов, созданием хорошею оттока экссудата из раны, применением антибиотиков широкого спектра действия и медикаментозной коррекцией общего состояния раненого. Из общих осложнений можно отметить лишь воспаление легких (0,6 %), которое бывает и рефлекторного происхождения (Давыдовский И. В., 1952).
В заключение следует подчеркнуть, что огнестрельные ранения нижней челюсти, наносимые современным высокоскоростным огнестрельным оружием, но тяжести и обширности разрушения тканей превосходят те раны, которые наносились низкоскоростными ранящими снарядами во время второй мировой войны. Так, отстрелы тела нижней челюсти во время второй мировой войны встречались в 25 раз реже, чем в локальных войнах. В локальных войнах сквозные ранения доминируют над остальными и составляют 50,6 %, а слепых ранений бывает в 2 раза меньше (17,7 %), чем во время второй мировой войны. В 2 раза возрастает частота двусторонних переломов нижней челюсти.
Тщательный анализ жалоб и анамнеза раненого, скрупулезное клиническое обследование с учетом раневой баллистики и внимательное изучение рентгенограмм позволяют установить верный диагноз и наметить оптимальный план лечения.
После хирургической обработки проводят медикаментозное лечение, которое в самом начале осуществляется по общепринятой схеме с небольшими вариациями. Истинно индивидуальная терапия начинается позже и зависит от особенностей общею состояния раненою и местных изменений в ране. Таким образом, лечение имеет скорее усредненный симптоматический, чем профилактический характер. С использованием совокупного критерия, который позволяет прогнозировать течение раневого процесса, появляется возможность проведения индивидуальной патогенетической терапии сразу же после поступления раненого в госпиталь. Это дает возможность оптимизировать процесс заживления раны и избежать осложнений.



 
« Общая онкология   Оперативная хирургия детского возраста »