Начало >> Статьи >> Архивы >> Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи

Патогенез общих реакций на огнестрельную травму - Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи

Оглавление
Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи
Введение
Анатомо-физиологические особенности лица и шеи и огнестрельное ранение
Особенности раневой баллистики и характер огнестрельных ранений
Патогенез общих реакций на огнестрельную травму
Общие закономерности раневого процесса после огнестрельного ранения
Прогнозирование течения и исхода раневого процесса
Результаты исследования функциональных проб у раненых
Сравнительный анализ клинических данных
Прогностический критерий оценки течения раневого процесса
Микробная обсемененность огнестрельной раны
Классификация ранений и повреждений лица и шеи
Огнестрельные ранения нижней челюсти
Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти
Касательные ранения нижней челюсти
Особенности клинического течения огнестрельных ранений нижней челюсти
Анатомическое строение нижней челюсти
Статистические данные об огнестрельных ранениях нижней челюсти
Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти
Касательные ранения нижней челюсти
Особенности клинического течения огнестрельных ранений верхней челюсти
Анатомическое строение воздухоносных костей черепа
Статистические данные об огнестрельных ранениях носа и околоносовых пазух
Клиника и диагностика огнестрельных ранений носа и околоносовых пазух
Особенности клинического течения огнестрельных ранений ЛОР-органов
Огнестрельные ранения уха
Клиника и диагностика огнестрельных ранений уха
Анатомическое строение шеи
Шейный отдел позвоночника
Органы шеи
Статистические данные об огнестрельных ранениях шеи
Клиника и диагностика огнестрельных ранений шеи
Ранения ЛОР-органов шеи
Организация оказания медицинской помощи раненным на этапах медицинской эвакуации
Первая медицинская помощь
Доврачебная помощь
Первая врачебная помощь
Квалифицированная хирургическая помощь
Специализированная хирургическая помощь
Лечение раненных в лицо
Консервативные методы постоянной иммобилизации отломков челюстей
Остеосинтез закрепления отломков челюстей
Прикрепление верхней челюсти к неповрежденным костям черепа
Фиксация верхней челюсти к костям свода черепа
Репозиция и фиксация верхней челюсти с помощью гипсовой шапочки, назубной шины и лигатур
Иммобилизация с помощью спиц Киршнера
Закрепление отломков с помощью накостных металлических минипластинок и шурупов
Скрепление отломков с помощью костного шва
Остеосинтез нижней челюсти
Закрепление отломков с помощью костного шва
Иммобилизация с помощью металлических мини-пластинок и шурупов
Закрепление отломков челюсти скобами из металла
Фиксация отломков челюсти с помощью спиц Киршнера
Репозиция и иммобилизация отломков челюсти с помощью окружающего шва
Сопоставление и закрепление отломков челюсти  с помощью S-образных и унифицированных крючков
Фиксация отломков нижней челюсти с помощью статических аппаратов
Фиксация отломков нижней челюсти с помощью компрессионных аппаратов
Остеосинтез с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов
Хирургическая обработка огнестрельных ран нижней челюсти
Хирургическая обработка огнестрельных ран верхней челюсти
Медикаментозная коррекция репаративной регенерации
Поэтапная оптимизация репаративной регенерации челюсти
Хирургическая обработка огнестрельных ран ЛОР-органов
Хирургическая обработка огнестрельных ран шеи
Общее консервативное лечение раненых
Местное лечение раненных в лицо, ЛОР-органы и шею
Устранение огнестрельных дефектов мягких тканей лица
Остеопластика нижней челюсти
Остеопластика с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов
Реабилитация раненных в ЛОР-органы
Осложнения при лечении раненых и исходы
Заключение, литература

Патогенез боевой травмы складывается из разных факторов, зависящих от поврежденных органов, а также наличия у пострадавших болевого синдрома, шока, кровопотери и гипоксии, снижения защитных функций организма. Он может быть представлен в виде тесно связанных между собой двух групп ответных реакций организма неспецифического и специфического характера.
Общеизвестно, что на любую механическую травму организм отвечает стандартным набором защитно-приспособительных реакций, необходимых для устранения патологических состояний — шока, боли, гипоксии и кровопотери. Защитные механизмы этих состояний, относящихся к первой группе, разворачивают свою программу в плане сохранения гомеостаза, осуществляя централизацию кровообращения, изыскивая способы ликвидации болевого синдрома, стресса, гипоксии, кровопотери и иммунодепрессии.
Особенности анатомо-физиологического строения лица и шеи обусловливают формирование второй группы ответных реакций на травму, специфических для ранений указанных областей.
Можно предположить, что пусковым механизмом формирования патологических состояний после ранения и ответных защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию или уменьшение отрицательного воздействия на организм раненого, является боль. Болевой синдром, наиболее распространенный при травме, регистрируется с различной степенью выраженности практически у всех раненых и зависит от локализации и характера повреждения (Кузин М. И., Шимкевич Л. Л., 1981; Ревской А. К. и др., 1986).
Эмоционально-болевой стресс играет первостепенную роль в патогенезе возникновения и развития сердечно-сосудистых нарушений у раненых. У них отмечаются нарушения сосудистого тонуса, сердечная деятельность характеризуется наклонностью к дыхательным аритмиям. Эти изменения обусловлены резким повышением продукции катехоламинов непосредственно в период ведения боя и возникновения огнестрельной травмы и перераспределением их в миокарде. Одним из ведущих факторов поражения сердца при ранении является нарушение нейроэндокринной регуляции сердечно-сосудистой системы.
Проведенные нами физикальные и электрокардиографические динамические исследования состояния сосудистой системы в остром периоде огнестрельного ранения лица и шеи у военнослужащих в возрасте 22—40 лет позволили выявить патологические изменения у 83,3 % раненых. Отмечались глухость сердечных тонов, неустойчивость артериального давления с тенденцией к гипотонии, лабильность пульса, тахикардия, нарушения сердечного ритма, обусловленные изменением автоматизма синусно-предсердного узла, возбудимости и проводимости сердечного импульса, гипоксия миокарда, метаболические нарушения. Наиболее часто наблюдались нарушения функции автоматизма синусового узла и внутрижелудочковой проводимости, гипоксия миокарда.
Частота выявленных изменений сердечно-сосудистой системы и степень их выраженности в значительной степени зависели от тяжести ранения, величины кровопотери, наличия болевого шока, времени, прошедшего с момента огнестрельного ранения, стресса. В первые 3 сут с момента ранения наиболее часто наблюдались клинические симптомы нарушения функции сердечно-сосудистой системы и значительные изменения на ЭКГ. В то же время существенных различий частоты и характера выявленных изменений сердечной деятельности в зависимости от локализации ранения не установлено. Лишь при изолированных и сочетанных ранениях верхней челюсти и околоносовых пазух (лобной, решетчатого лабиринта, клиновидной) у раненых отмечалась брадикардия, что исключительно редко встречалось при ранениях другой локализации. Вероятно, это обусловлено ушибами и повреждениями головного мозга, которые имелись у всех обследованных лиц данной группы.
В процессе проводимых исследований нами было установлено, что при прочих равных условиях (возраст пострадавших, время, прошедшее мосле огнестрельной травмы, локализация раны, объем разрушения тканей) нарушения сердечнососудистой деятельности значительно чаще наблюдаются у раненых, которые шли в атаку, видели наступающего противника, были под обстрелом, в окружении, попадали в засады, чем у тех, кто был ранен неожиданно, случайно. Причем отмечаемые нарушения у лиц, видевших неприятеля, носили более стойкий и выраженный характер. Данные клинического наблюдения показали, что благоприятное течение раневого процесса и соответствующая медикаментозная терапия способствовали более быстрому устранению выявленных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Функциональные нарушения иод влиянием седативных средств, β-ад- ренергических блокаторов, кортикостероидов, аскорбиновой кислоты и АТФ в большинстве случаев исчезали на 8—10-е сутки от начала лечения, к этому же сроку отмечалась нормализация гемодинамики. Нарушения внутрижелудочковой проводимости и метаболические изменения в миокарде носили более стойкий характер и в большинстве случаев сохранялись спустя 30 сут и более после ранения.
При неосложненном течении ранении повышенные с помощью симпато-адреналовой системы общие реакции организма осуществляют саморегуляцию нарушенных механизмов. Для таких раненых, как правило, не требуется специального лечения. Они нуждаются в медицинском наблюдении и уходе, снятии стрессового состояния и боли, в проведении туалета раны.
При ведущих огнестрельных ранениях лица, ЛОР-органов и шеи ЧМТ имеет место у 35,7 % раненых. В случае сотрясения головного мозга отмечается кратковременная (до 30 мин) потеря сознания. При ушибах головного мозга длительность потери сознания колеблется от 2—3 ч до нескольких суток и сопровождается органическими знаками поражения головного мозга, ретроградной амнезией. Сотрясения и ушибы головного мозга у 4,9 % раненых в мягкие ткани шеи возникают вследствие распространения ударной волны крови на мозговое вещество по ходу крупных кровеносных сосудов. У этих раненых изменения на ЭЭГ обычно менее выражены, чем при ранении лицевого скелета и сводятся в основном к нерезко выраженным нарушениям биотоков мозга в виде гиперсинхронизании и нарушения распространения основного ритма.
В остром периоде ЧМТ, возникшей при ранении лицевого скелета, на ЭЭГ обнаруживают дизритмию и снижение реактивности на афферентные раздражители. У 52,5 % раненых они носят умеренный характер, без четкой зависимости от сроков ранения. Межполушарная асимметрия наблюдается у 30,0 % раненых, а нарушение пространственного ритма — у 71,0 % раненых. Причем при сквозных ранениях верхней челюсти с близкого расстояния изменения на ЭЭГ более выражены на стороне выходного отверстия пули. При отстрелах верхней челюсти па ЭЭГ регистрируется выраженная патологическая активность.
При тяжелой травме, длительном болевом синдроме (отсутствие обезболивания на этапах медэвакуации, эвакуация без иммобилизации поврежденной кости) начинают превалировать вагусные реакции с крайне отрицательными последствиями. С ними связано появление аритмий вплоть до остановки сердца, спазма гортани и бронхов, расширение периферических сосудов с явлениями гипотензии, дыхательных расстройств в виде апноэ, сменяющегося поверхностным и учащенным дыханием. Нарушение ритма и глубины дыхания ведет к снижению объема вентиляции легких, развивается гипоксия (Дьяченко П. К., 1963; Беленький Я. Е., Шерман Д. М., 1973; Нефедов В. Н., 1974]. Выключение неполноценного дыхания и переход на ИВЛ позволяют решить проблему расстройств газообмена (Уваров Б. С., 1985).
При наличии обширных разрушений, массивной кровопотере, чем характеризуется современная огнестрельная рана, рефлекторно-психические реакции усиливают патологическое действие боли и отягощают состояние раненого.
Болевая импульсация осуществляется свободными окончаниями нервной системы и передается в цнс, где формируется в болевые ощущения.
Выброс адреналина в кровь и сужение периферических сосудов с подъемом артериального давления в ответ на боль вначале расценивается как защитная мера. При чрезмерных и длительных болевых воздействиях сосудодвигательные реакции препятствуют поддержанию жизненных функций организма. Повышение тонуса артериол, резкие колебания венозного давления, тахикардия, повышение внутричерепного и спинномозгового давления значительно ухудшают условия деятельности сердечно-сосудистой системы.
Возрастает проницаемость капиллярной стенки и гематоэнцефалического барьера. Создаются условия для выхода жидкой части крови в окружающие ткани.
При тяжелом ранении обычно преобладает тонус симпатической иннервации, однако с истощением симпато-адреналовой системы на первый план выступают парасимпатические эффекты. С помощью атропина и его аналогов, вводимых в больших дозах, удается предупредить излишнее выделение ацетилхолина и те сдвиги, которые зависят от действия этого медиатора.
Гистаминергические реакции приводят к параличу капилляров с депонированием крови в этом сегменте сосудистого русла. С действием гистамина связано повышение проницаемости сосудистой стенки, развитие спазмов, аллергические и другие реакции. Поэтому назначение антигистаминных средств при обширных травмах вполне обосновано.
Болевой синдром приводит к повышению основного обмена и температуры тела, потребления кислорода.
В связи с освобождением и выделением из организма калия развивается гипокалиемия, характеризующаяся мышечной слабостью, снижением или исчезновением глубоких рефлексов, появлением анорексии и нарушений функций желудочно-кишечного тракта.
Повышение углеводного обмена ведет к истощению гликогеновых депо и повышенному расщеплению жиров. Появляются недоокисленные продукты обмена, развивается ацидоз (Миннуллин И. П. и др., 1987). Он рассматривается как защитная или компенсаторная реакция, особенно при гипервентиляции легких, которая обеспечивает сдвиг КОС в сторону алкалоза. Этим объясняется опасность ощелачивания крови путем введения бикарбонатов при отсутствии контроля за газовым и кислотно-щелочным составом крови.
Болевой синдром способствует быстрой истощаемости надпочечников, в то время как организм нуждается в гормонах (Хулайберенов Г. С., 1984). В связи с этим гормонотерапию (норадреналин, гидрокортизон) следует направлять не только на стимуляцию функции надпочечников, но при необходимости на возмещение утраченных ими функций.
При кровопотере и обширных разрушениях первичная рефлекторно-психическая реакция может усугублять ситуацию. Поэтому чрезмерные отрицательные эмоции должны быть устранены с помощью анальгетиков, нейролептиков, антигистаминных препаратов или транквилизаторов.
В клинической практике для борьбы с болью наиболее широко используют фармакологические воздействия на центральные механизмы боли, а также блокаду болевых импульсов, которая может осуществляться на уровне рецепторов (местная анестезия, блокады, эпидуральная и спинномозговая анестезия).
Классическими препаратами, избирательно блокирующими болевые
реакции, являются наркотические анальгетики — производные опия (морфин, омнопон и др.). Однако они угнетают дыхательный центр, в связи с чем их применение при ранениях лица и шеи ограничено. Более показаны ненаркотические анальгетики:    ацетилсалициловая
кислота, стодол (для парентерального и интраназального применения), которые блокируют болевые рецепторы без отрицательного действия на дыхание.
При проведении интенсивной терапии шока и болевого синдрома следует помнить, что при этих состояниях замедляется легочный кровоток. При этом кровь более длительное время контактирует с наркотическими веществами, что усиливает эффект даже невысоких концентраций наркотика. В связи с этим у раненых с выраженным болевым синдромом или шоком при неотложных мероприятиях (операция, перевязки, транспортировка) премедикация должна быть легкой, а общее обезболивание — самым поверхностным.
Наиболее частым фактором, вызывающим шок, является дефицит ОЦК. Наряду с этим имеет значение состав крови и ее реологические свойства. Сгущение крови с повышенным гематокритом и увеличенным содержанием белка, а также замедление кровотока представляют собой важные факторы в развитии шока [Шустер Х.П. и др., 1981].
В результате уменьшения капиллярного кровотока при шоке доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. В ответ на тканевую гипоксию развивается метаболический ацидоз, под влиянием которого возникают нарушения сосудистого тонуса, повышается свертываемость крови. Замедленный кровоток способствует скоплению крови в капиллярах, повышается внутрикапиллярное давление, наступает агрегация эритроцитов, увеличивается вязкость крови, что способствует развитию микротромбозов в различных органах [Bloch Е.Н., 1954].
Расстройство микроциркуляции при шоке является непосредственной причиной, которая угрожает жизни раненого в виде нарушений функций жизненно важных органов.
В развитии травматического шока обычно выделяют эректильную и торпидную фазы, которые отличаются четко очерченной картиной. Эректильная фаза характеризуется речевым и двигательным возбуждением, учащением пульса и дыхания, умеренным повышением артериального давления. В силу ее кратковременности наблюдается редко.
Торпидная фаза шока представляет собой клиническое проявление растормаживания древнего механизма гипобиоза [Шерман Д. М., 1982]. Организм переходит на самый низкий уровень жизнедеятельности, что спасает его от немедленной гибели при тяжелой травме. С точки зрения приведенных позиций, следует рассматривать артериальную гипотензию, гипотермию и повышение уровня молочной кислоты в крови при шоке в качестве компонентов синдрома торпидности. Отсюда следует вывод, что в терапии шока необходимы средства и методы, поддерживающие, сохраняющие или усиливающие явления торпидности, вплоть до устранения факторов, вызвавших шок. Клинический опыт подтверждает высокую эффективность таких лечебных мероприятий, как гибернация, наркоз, гипотермия и других гипобиотических средств.
При всей исключительной биологической значимости синдром торпидности, безусловно, не является нормальной жизнедеятельностью организма. Это — чрезвычайная, срочная и только временная мера защиты, которая постепенно исчерпывает свои защитные возможности. При этом формируется патологическая система, которая начинает подавлять и нарушать активность физиологических систем.
Диагноз травматического шока устанавливают при наличии у раненого острых нарушений сердечнососудистой и дыхательной систем, которые проявляются снижением артериального давления, тахикардией, диспноэ, олигурией, цианозом слизистых оболочек и ногтевых пластинок, бледно-цианотичным или мраморным оттенком кожи, холодным потом.
В зависимости от тяжести клинических симптомов различают четыре степени шока [Дерябин И. И., Воликов А. А., 1980|.
Шок I степени чаще возникает при изолированном повреждении средней тяжести. Общее состояние раненого средней тяжести, ориентация и сознание сохранены, наблюдаются умеренная двигательная и психическая заторможенность, бледность кожи. Систолическое артериальное давление в пределах 90— 100 мм рт. ст., частота пульса 90-100 уд/мин. Кровопотеря не превышает 1000 мл. При своевременном оказании помощи прогноз чаше благоприятный.
Шок II степени развивается при обширных, часто множественных или сочетанных ранениях. Общее состояние тяжелое, ориентация и сознание могут быть сохранены. Выражены бледность кожных покровов, двигательная и психическая заторможенность, олигурия. Систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст., пульс 100— 120 уд/мин, слабого наполнения. Величина кровопотери достигает 1000—1500 мл. Прогноз сомнительный.
Шок III степени вызывается тяжелыми обширными, множественными или сочетанными ранениями. Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, иногда сопорозное, резкая психическая заторможенность, гиподинамия и гипорефлексия. Систолическое артериальное давление на уровне 75 мм рт. ст. и ниже, пульс 160 уд/мин слабого наполнения, анурия. Кровопотеря 1500—2000 мл. Прогноз крайне неблагоприятный.
Шок IV степени — крайне тяжелое состояние раненого, относящееся к терминальному. Длительная гипотензия (артериальное давление ниже 40—50 мм рт. ст.), возникшая при шоке или в результате невосполненной кровопотери, может привести к необратимым изменениям клеток головного мозга и других, так называемых шоковых органов (легкие, почки, печень) даже при отсутствии несовместимых с жизнью повреждений. Чем раньше начато лечение шока, тем больше шансов на спасение раненого.
Если у раненою, находящегося в шоковом состоянии, нет жизненной необходимости в хирургическом вмешательстве, лучше от него воздержаться, тем более что шок у них может перейти в более тяжелое состояние под влиянием транспортировки или хирургического вмешательства.
Острая кровопотеря всегда сопровождается расстройствами внешнего дыхания, что клинически проявляется изменением ритма дыхания и появлением чувства удушья (Беленький Я. Е., Шерман Д. М., 1973). Степень этих нарушений находится в прямой зависимости от количества потерянной крови. При небольшой кровопотере (1 — 1,5 % от массы тела), которая самостоятельно компенсируется, происходит повышение потребления кислорода, что объясняется усиленной деятельностью дыхательной мускулатуры и сердца.
При кровопотере 3 % и более от массы тела происходит снижение потребления кислорода. Помимо величины кровопотери, на потребление кислорода влияет время, которое прошло с момента кровопотери. Основной причиной этого феномена является уменьшение кровоснабжения тканей, что приводит к их кислородному голоданию.
Острая кровопотеря вызывает функциональные изменения нервной системы (Востриков М. С., 1973). Тяжесть этих нарушений определяется чувствительностью к гипоксии различных се отделов. Наиболее чувствительными оказываются более поздние в филогенетическом развитии образования ЦНС, в то время как более древние (бульбарные центры и спинной мозг) — менее чувствительными.
В первое время после ранения и кровопотери число эритроцитов и уровень гемоглобина существенно не изменяются, а иногда даже несколько увеличиваются в связи с поступлением в кровеносное русло депонированных эритроцитов. По мерс разжижения крови происходит параллельное снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. Это может быть связано также с гемолизом в результате изменения коллоидно-осмотического давления плазмы, а также вследствие выброса депонированных эритроцитов с пониженной осмотической устойчивостью. Цветовой показатель колеблется от 0,7 до 1,1, составляя в среднем 0,8—0,9.
Гемическая гипоксия, стимулируя систему гемопоэза, одновременно усиливает функцию гемоцитоза в макрофагических элементах (М. С. Востриков). В результате происходит гибель эритроцитов в костном мозге и селезенке в большей мере, чем в обычных условиях. Содержание гемоглобина уменьшается в большей степени, чем число эритроцитов. Это связано с появлением в крови незрелых форм полихроматофилов, что дает основание считать постгеморрагическую анемию гипохромной.
При потере крови от 1 до 3 % от массы тела восполнение числа эритроцитов наступает в течение 1 — 2 нед. После массивной кровопотери (4—5 % от массы тела) восстановление прежнего числа эритроцитов завершается только спустя 20— 30 дней и более.
Острая кровопотеря оказывает влияние и на состав лейкоцитарной формулы. Развивается лейкопения с относительным лимфоцитозом, который всегда сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, что, по-видимому, отражает раздражение кроветворной системы.
Сопоставление гематологических данных с клинической картиной свидетельствует, что повышенное число лейкоцитов является, безусловно, благоприятным симптомом. Чем выше лейкоцитоз, тем благоприятнее протекает ранение, и наоборот, при тяжелом ранении с нормальным числом лейкоцитов прогноз сомнительный.
Острая кровопотеря обычно сопровождается снижением содержания белков и плазмы, повышенным уровнем глюкозы крови с последующим уменьшением до нормы или даже ниже ее. Отмечается гиперкоагуляция, которая зависит от увеличения концентрации факторов свертывания, а также и от снижения антикоагулянтной активности и повышения тромбопластической активности крови.
Калий-натриевый баланс тесно связан с углеводным обменом. Большое количество калия в тканях содержится в виде комплекса с гликогеном. Возбуждение симпатической нервной системы в ответ на ранение и последующая гиперадренокалиемия, вызывающая распад гликогена печени, приводит к повышению уровня калия в сыворотке крови. Поэтому острая кровопотеря сопровождается гиперкалиемией.
При кровопотере всегда наблюдается гиперхлоремия, в происхождении которой существенную роль играет корковое вещество надпочечников.
Нарушения КОС проявляются понижением содержания угольной кислоты (углекислоты), щелочного резерва и сдвига pH в кислую сторону. С увеличением количества теряемой крови дыхательный алкалоз уже оказывается не в состоянии компенсировать метаболический ацидоз. Некомпенсируемый ацидоз обычно развивается при потере крови, составляющей 3—4 % от массы тела.
Для определения величины кровопотери существуют непрямые и прямые методы (Оборин А. Н., Мороз В. И., 1978).
Принято кровопотерю до 500 мл (10 % от ОЦК) называть небольшой, от 600 до 1100 мл (10—22 % от ОЦК) — средней, 1500 мл и более (30 % от ОЦК) — массивной (Беркутов А. Н., 1981).
Кровопотерю можно оценить также по удельному весу крови:

ниже 1049; 1050—1053; 1054—1056
1,5 л                   1,0 л            0,5 л
Предложена интегральная номограмма для срочного определения величины кровопотери (табл. 1.2) (Брюсов П. Г., 1986].

Таблица 1.2
Показатели, определяющие объем кровопотери

Известны более точные прямые методы определения величины кровопотери: с помощью красителя
Т-1824 (синяя Эванса), альбумина, меченого радионуклида йода или хрома, гравиметрическое определение гемоконцентрации по методу Филлипса и Ван-Слайка, которые, однако, в боевых условиях неприемлемы.
Осложнением кровопотери является анемия, которая может быть первичной (постгеморрагической) или вторичной (токсической) при наличии у раненого гнойно-инфекционного процесса.
По степени тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую анемию. Существует простой метод расчета тяжести анемии по гематокриту: легкая степень — 43—39 %; средняя — до 30 %; тяжелая — менее 30 %.
При ранениях лица и шеи гипоксия имеет многофакторный генез, и поэтому различают пять типов асфиксии [Ивашенко Г. М., 1953|. При двустороннем ранении тела или углов нижней челюсти, отстреле тела челюсти происходит смешение языка назад и надгортанник закрывает вход в гортань — возникает дислокационная асфиксия. Ранение дыхательных путей также может сопровождаться дислокацией мягкотканных и хрящевых фрагментов пораженных органов. Попадание в гортань инородного тела (осколок кости, зуба, сгусток крови и др.) и размещение его в надскладочном пространстве вызывает обтурационную асфиксию. При закрытой тупой травме крупного сосуда и возникновении гематомы, которая сдавливает верхние дыхательные пути, развивается стенотическая асфиксия. Через несколько дней после ранения при появлении отека тканей также возможно развитие стенотической асфиксии. В случае ранения щеки, языка или боковой стенки ротоглотки возможно образование лоскута мягких тканей, который, смещаясь вниз и кзади, может закрывать голосовую щель и провоцировать возникновение клапанной асфиксии. При выдохе клапан поднимается, при вдохе закрывает вход в гортань. Проникновение в трахею и легкие жидкости (кровь, слизь, слюна, рвотные массы) вызывает аспирационную асфиксию. В этих случаях гипоксия считается гипоксической (Колчинская А. З., 1981).
При ранениях позвоночника и шейного отдела спинного мозга гипоксия возникает в результате нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и диафрагмы, а при восходящем отеке до зоны дыхательного и сосудодвигательного центров имеют место центральные нарушения дыхания.
Гипоксия центрального типа может развиваться и при нарушениях мозгового кровообращения в результате повреждения шейно-мозговых артерий.
При ранениях лица и шеи с одновременным повреждением дыхательных путей и спинного мозга развивается гипоксия смешанного характера.
При сочетанных ранениях, которые становятся типичными при локальных войнах, возможны наряду с ранениями лица и шеи повреждения бронхолегочного аппарата, при которых естественно развитие пневмонии (может быть и при ранениях головы), ведущее к гипоксической гипоксии.
Гемическая гипоксия, связанная с падением уровня переносчиков кислорода (гемоглобина и оксигемоглобина), наблюдается при ранениях сосудов с кровопотерей.
Во всяком случае гипоксия любого генеза приводит к тканевой гипоксии, выражающейся метаболическим ацидозом.
Несмотря на этиологический полиморфизм, проявления острой гипоксии различных типов по клинике во многом схожи, что объясняется возникающими в итоге нарушениями гемодинамики и метаболизма, определяющими тяжесть, а зачастую и невозможность полноценного восстановления жизненных функций организма.
При развитии кислородного голодания любой этиологии возникает порочный круг — гипоксия ведет к нарушениям в системах внешнего дыхания и кровообращения, нарастанию дефицита энергии и развитию необратимых изменений. Одной из первоочередных и важнейших задач является воздействие в начальных стадиях на развитие гипоксии: разорвать порочный круг и нормализовать дыхание.
Очень быстро прогрессирует гипоксия при сочетанном повреждении шеи, головного и спинного мозга, а также груди.
А. З. Колчинская (1981) различает восемь видов гипоксий: гипоксическую, гипероксическую, гипербарическую, респираторную, циркуляторную, гемическую, тканевую (целлюлярная) и гипоксию нагрузки. Из них для ранений лица и шеи оказались наиболее характерными гипоксическая, гемическая и циркуляторная.
Гипоксическая гипоксия вызывается снижением рO2 во вдыхаемом воздухе и артериальной крови, при этом уменьшается общий воздушно-венозный градиент.
При гемической гипоксии из-за уменьшения кислородной емкости крови либо кислороде вызывающих свойств гемоглобина снижается содержание кислорода в артериальной и смешанной крови. Общий воздушно-венозный градиент рO2, а также рO2 альвеолярного воздуха и артериальной крови находятся в пределах нормоксических колебаний.
Циркуляторная гипоксия характеризуется снижением скорости транспорта O2 артериальной и капиллярной кровью из-за нарушения функций сердечно-сосудистой системы при нормальном или сниженном содержании О2 в артериальной крови, снижением напряжения O2 в венозной крови и вследствие этого увеличением венозно-артериального и общего воздушно-венозного градиента.
При гипоксии, сопровождающей шок и кровопотерю, основные неспецифические механизмы заключаются в следующем: при чрезмерном болевом раздражении, стрессе и страхе отмечается повышение тонуса сим патоадреналовой системы с усиленным выбросом катехоламинов (в 20—50 раз). В ответ развивается спазм периферических сосудов, шунтирование кровотока, что приводит к гипоксии органов. Этому способствует повышение обмена веществ в тканях, вызванное катехоламинами и гормонами щитовидной железы, которые секретируются в избыточном количестве в начале раневого периода. Если не возникает выраженных нарушений кровообращения, то гипоксия носит временный характер и не требует специального устранения.
Важным моментом в механизме развития гипоксии при шоке является нарушение гемодинамики, связан ное с уменьшением ОЦК. Централизация кровообращения и шунтирование кровотока приобретают стойкий характер, прогрессирует патологическое депонирование крови, нарушается микроциркуляция. В тканях накапливаются недоокисленные продукты.
Определенную роль в развитии гипоксии и фа ют факторы крови. В основе расстройств микроциркуляции одной из причин является агрегация эритроцитов с последующим тромбообразованием.
Уменьшается число эритроцитов, а соответственно уровень гемоглобина в результате кровоплазмопотери и гемолиза. При тяжелом шоке может формироваться «шоковое» легкое, развивается отек, нарушается кровообращение в малом круге и часть альвеол выходит из строя. Все
это приводит к циркуляторной гипоксии.
Длительная гипотензия включает тканевые механизмы гипоксии и замыкается порочный круг. Гипоксия гемодинамического характера ведет к повреждению клеток, которые испытывают дефицит кислорода.
Развитие гипоксии при шоке характеризуется определенной топографией и поэтому существенно отличается по механизму от гипоксической гипоксии, при которой степень кислородного дефицита в различных тканях и органах примерно одинакова, а результат определяется их чувствительностью к гипоксии. В первую очередь страдает головной мозг, хотя в какой-то мере он при травматическом шоке оказывается защищенным за счет централизации кровообращения. Именно поэтому при длительной гипотензии нередко возникают необратимые поражения клеток внутренних органов, что приводит к так называемой соматической смерти (по В. А. Неговскому).
Индивидуальные особенности развития гипоксии при травматическом шоке и кровопотере наряду с общими механизмами во многом определяются локализацией травмы. Так, при ранениях лица и шеи может нарушаться проходимость дыхательных путей и магистральных сосудов, питающих головной мозг. Частым спутником этих ранений являются болевой синдром и массивная кровопотеря, спинальные нарушения — все это в совокупности отличает ранения шеи от ранений другой локализации и диктует особый подход в ликвидации таких состояний, как шок и гипоксия.
Большая роль в развитии прогрессирующей дыхательной недостаточности принадлежит стенозам дыхательных путей. По клиническому течению различают острые и хронические стенозы, а в зависимости от скорости их развития — молниеносные, острые и подострые.
Острые стенозы развиваются в первые часы или дни после ранения, поэтому именно они преимущественно наблюдаются на передовых этапах медицинской эвакуации, хотя нередко встречаются и на госпитальном этапе.
Ларинготрахеальные стенозы тем опаснее, чем быстрее они развиваются (Нейфах Э. А., 1951; Harrison D.F.N., 1984). При медленном, постепенном их развитии организм успевает адаптироваться, мобилизуя дополнительные механизмы. Если же стеноз наступает быстро, необходимая перестройка произойти не успевает, резко проявляется недостаточность дыхания и наступает удушье.
Наиболее распространена классификация стенозов дыхательных путей по функциональной приспособленности: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный и асфиксия. Некоторые специалисты выделяют три формы:                компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.
Мы склонны согласиться с Г. М. Иващенко, который предлагает наиболее простое и легко запоминающееся деление на две стадии стеноза — компенсированную и декомпенсированную.
Стадия компенсации характеризуется выраженным затруднением дыхания, особенно при физической нагрузке. Соотношение частоты дыхания и пульса равно 1:6—7 (в норме 1:4).
В стадии декомпенсации возникают инспираторная одышка (около 50 в мин), стридорозное дыхание, цианоз, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, втяжение податливых мест шеи и грудной клетки, трепетание крыльев носа.
Сначала раненый возбужден, а впоследствии впадает в коматозное состояние. Отмечаются слабость, вынужденное положение, холодный пот, цианоз губ и ногтевых пластинок. Далее развивается адинамия, падение температуры тела, нарушения гемодинамики, кома, расслабление сфинктеров. Зрачки становятся широкими, не реагируют на свет. При отсутствии помощи раненый погибает.
Профилактика асфиксии, а также ее устранение достигаются благодаря своевременному выявлению причин затруднения дыхания и принятия соответствующих мер.
На передовых этапах медицинской эвакуации часто бывает трудно различить обтурационную, стенотическую или аспирационную асфиксию, поэтому важно решить вопрос о мерах по ее устранению. В одних случаях достаточно введения воздуховода или прошивания и фиксации языка лигатурой, в других — показана интубация и медикаментозное лечение. Крайней мерой ликвидации явлений некомпенсированного стеноза является оперативное вмешательство: коникотомия, крикоконикотомия или классическая трахеотомия.
Таким образом, выраженность болевого синдрома, сложный смешанный генез гипоксии и кровопотеря влияют на частоту шока при ранениях лица и шеи.
В патогенезе раневой болезни при ранениях лица и шеи существенную роль играют нарушения в системе неспецифического иммунитета, признаками которых являются снижение активности функций системы макрофагов (ретикулоэндотелиальная система) и ослабление фагоцитарных свойств ретикулоцитов. Мобилизация тканевых и органных ресурсов приводит к расстройствам белкового, углеводного и витаминного обменов.
Как результат нарушения микроциркуляции, реологических и коагуляционных свойств крови на фоне снижения неспецифического иммунитета у раненных в лицо и шею развиваются гнойно-инфекционные осложнения. Поздние осложнения при ранениях лица и шеи обусловлены не только развитием гнойноинфекционных процессов, но также дефектом и деформацией лицевого скелета, рубцовым стяжением мягких тканей, стенозами естественных отверстий на лице, дыхательных путей и пищевода, нарушением функций ЦНС, спинного мозга и периферической нервной системы, сосудистыми ранениями.
Нельзя рассматривать патогенез без учета особенностей внешней среды. На организм человека оказывают влияние такие экстремальные факторы, как снижение барометрического давления, высокая интенсивность УФО, жара, сильные морозы, недостаток воды и пищи и др.
Как известно, у раненых с шоком выражен спазм периферических сосудов, что способствует перегреванию раненых, так как у них понижается теплоотдача [Александров Н. М., Роюк В. А., 1986]. При недостатке в пище воды и кровопотере с выраженным снижением ОЦК быстро развивается гипогидратация, приводящая к расстройствам белкового, углеводного и витаминного обменов, особенно витамина С [Швырков М. Б., Шамсудин, 1985]. В жаркое и сухое время года отмечаются существенные нарушения электролитного обмена: за сутки практически здоровый организм теряет около 30 г солей и от 6 до 14 л воды (Малова М. Н., 1985). Потеря солей и жидкости до ранения и в постраневом периоде приводит к гиногидратации раненого, что требует проведения своевременной и адекватной коррекции водно-солевого обмена.
Сильный ветер, пыльная буря способствуют инфицированию ран.  Особенно в тяжелом положении оказываются раненые с трахеостомой, которые страдают летом во время пыльных бурь и жары, а зимой от вдыхания через стому холодного воздуха. Тяжесть ранения еще больше увеличивается при нарушении внешнего дыхания на фоне пониженного атмосферного давления.
Таким образом, при ранениях лица и шеи на сложный комплекс патофизиологических нарушений, в развитии которых существенную роль играют болевой синдром, гипоксия сложного смешанного генеза, шок, кровопотеря, морфофункциональные нарушения органов и систем, накладывается неблагоприятное влияние психоэмоциональных перегрузок боевой обстановки и климатогеографических факторов.



 
« Общая онкология   Оперативная хирургия детского возраста »